Дифференциальный диагноз ишемического инсульта с опухолями

Дифференциальный диагноз ишемического инсульта и опухоли

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта имеет большое значение. Кроме клинических проявлений острого нарушения мозгового кровоизлияния, неврологи Юсуповской больницы используют для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта результаты лабораторных и инструментальных методов обследования. Нейровизуализацию инсульта, определение состояния мозговых сосудов, функциональной способности нервных клеток, врачи клиники неврологии проводят с использованием современной аппаратуры ведущих европейских и американских фирм.

Классическими признаками геморрагического инсульта являются:

  • внезапное развитие заболевания по типу апоплексии;
  • потеря сознания;
  • мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей).

Для ишемического инсульта характерен период предвестников. Нарушение функций происходит постепенно, в начале заболевания сознание сохранено. Однако заболевание далеко не всегда протекает по классическому образцу. В ряде случаев при геморрагическом инсульте вначале заболевания пациент не теряет сознания, и неврологические симптомы нарастают в течение определённого времени. Еще чаще врачи Юсуповской больницы встречаются с нетипичным течением ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для дифференциальной диагностики вида инсульта учитывают также и другие признаки.

Для геморрагического инсульта характерно наличие у пациента артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемическому инсульту предшествуют заболевания сердца, которые сопровождаются часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда. Ишемический инсульт начинается часто во сне или во время отдыха. Начало геморрагического инсульта внезапное, при эмоциональном или физическом напряжении, во время активной деятельности.

Общемозговые, вегетативные и менингеальные симптомы бывают более резко выраженны при геморрагическом инсульте. К ним присоединяются очаговые симптомы, признаки, свидетельствующие о смещении и сдавлении мозгового ствола:

  • глазодвигательные расстройства;
  • снижение мышечного тонуса;
  • нарушения дыхания и деятельности сердца.

Они также чаще указывают на кровоизлияние в мозг. Для геморрагического инсульта характерны высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс. Ишемический же инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении. Врачи выслушивают глухие тоны сердца, определяют пульс недостаточного наполнения. Часто отмечается нарушение сердечного ритма.

Для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсультов имеет значение возраст пациентов: кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (от 45 до 55 лет), инфаркт мозга – у более пожилых людей (60 – 70 лет).

Значение дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике ишемического и геморрагического инсультов

Неврологи Юсуповской больницы для дифференциальной диагностики инсультов анализируют результаты инструментальных и лабораторных исследований. Компьютерная томография в первые часы в 100% случаев позволяет установить геморрагический характер инсульта, в 60% – ишемический. Магнитно-резонансная томография головного мозга позволяет неврологам получить изображение кровоизлияния и гематомы, выявить признаки отёка мозга, попадание крови в ликворопроводящие пути их смещение. При ишемическом инсульте магнитно-резонансная томография позволяет получить изображение зоны инфаркта, в том числе в области ствола, выявить признаки смещение ликвородинамических путей и перифокального отёка. В ангиографическом режиме она представляет изображение сосудов неинвазивным путём.

На глазном дне у пациентов с геморрагическим инсультом офтальмологи нередко обнаруживают гипертоническую ангиоретинопатию, кровоизлияние в сетчатку. Иногда видны застойные диски, особенно на стороне геморрагического очага. При ишемическом инсульте встречаются склеротические изменения сосудов сетчатки.

Электроэнцефалография – дополнительный метод обследования, который у пациентов с ишемическим инсультом выявляет очаг патологической активности при отсутствии изменений биопотенциалов или малой их выраженности в противоположном полушарии. При кровоизлиянии в мозг определяется смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу, в то же время для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно. Если оно и возникает, то имеет временный характер и бывает небольшим.

На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга врачи обнаруживают бессосудистую зону и смещение артериальных ветвей. При мозговых инфарктах выявляют «обрыв» контрастного вещества во внутримозговых или магистральных артериях.

Неврологи Юсуповской больницы для дифференциальной диагностики инсультов используют компьютерную аксиальную томографию мозга. При инфарктах мозга коэффициент поглощения бывает низким, от 1,6 до 0,7 единиц условной шкалы. Зона пониженной плотности видна уже к концу первых суток после начала инсульта, через 7—10 дней она становится более отчётливой, а через 2-3 месяца показатели плотности приближаются к числовым значениям спинномозговой жидкости. Это может указывать на процесс кистообразования. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие очага повышенной плотности, коэффициент поглощения в котором составляет от 20 до 45 единиц, в то время как коэффициент поглощения для белого вещества мозга не превышает 17-18 единиц.

При определении коагулограммы в остром периоде геморрагического инсульта имеет место повышение фибринолитической активности. В остром периоде ишемического инсульта определяются следующие изменения:

  • уменьшение времени кровотечения и свёртывания крови;
  • повышение протромбина, фибриногена;
  • повышение толерантности плазмы к гепарину;
  • изменение активированного частичного тромбопластического времени;
  • снижение эластичности мембран эритроцитов;
  • повышение адгезии и агрегации тромбоцитов.

Анализ периферической крови при геморрагическом инсульте показывает наличие большого количества лейкоцитов, нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, повышение гемоглобина и увеличение количества эритроцитов. Небольшой лейкоцитоз и лимфопения имеют место при тяжёлом ишемическом инсульте.

Дифференциальный диагноз ишемического инсульта и других заболеваний головного мозга

Всё чаще врачи Юсуповской больницы сталкиваются с необходимостью дифференциальной диагностики ишемического инсульта и новообразований головного мозга. Для опухолей мозга характерно постепенное развитие в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет. Если речь идёт о метастазах опухоли в мозг, есть данные о существовании первичных злокачественных новообразований (рака молочных желез, лёгкого). Но и при ишемическом инсульте может иметь место псевдотуморозный тип развития, при котором выраженность клинических проявлений может нарастать длительно. В отличие от ишемического инсульта, очаговые симптомы при опухоли не соответствуют какому-либо определённому бассейну кровоснабжения. Для точной дифференциальной диагностики в Юсуповской больнице используют компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга.

Дифференциальная диагностика инсульта и черепно-мозговой травмы в типичных случаях очагового повреждения мозга вследствие травмы не представляет трудности в связи с указанием в анамнезе на травматическое повреждение. Но пациенты с хронической субдуральной гематомой могут не помнить о травме. В этом случае установить причину развития неврологической симптоматики врачам Юсуповской больницы помогает внимательный осмотр головы и рентгенография черепа. Для уточнения диагноза проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Читайте также:  Как пить гранатовый сок после инсульта

Сложная дифференциальная диагностика ишемического инсульта и эпилептического приступа

Типичные генерализованные судорожные приступы характеризуются следующими симптомами:

  • внезапным началом;
  • потерей сознания;
  • тоническими или клоническими судорогами;
  • постприступной сонливостью;
  • прикусом языка;
  • упусканием мочи.

Нередко отмечается очаговый неврологический дефект, который, как правило, полностью регрессирует. Эпилептический приступ также может сопутствовать развитию инсульта. В определении диагноза эпилепсии неврологам Юсуповской больницы помогает также информация об эпилептических приступах и данные электроэнцефалограммы.

Когда пациент поступает в Юсуповскую больницу в коме, врачи применяют современные методы нейровизуализации для выяснения её причины. При гипогликемической, гипергликемической или кетоацидотической коме также определяют концентрацию в крови глюкозы и кетоновых тел. При алкогольных интоксикациях определяют концентрацию алкоголя в крови. В то же время, неврологи учитывают возможность одновременного ишемического инсульта у пациента, находящегося в состоянии алкогольного опьянения. При наркотической или лекарственной интоксикации часто удаётся выяснить факт приёма тех или иных веществ. Для интоксикации опиатами или барбитуратами характерны узкие зрачки. Диагноз подтверждают определением в крови или моче наркотического вещества или другого препарата.

Позвоните по телефону и вас запишут на прием к врачу. В клинике неврологии врачи применяют современные методы обследования. Анализируя результаты, неврологи проводят дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, а также других заболеваний головного мозга. После установления точного диагноза проводят эффективное медикаментозное лечение и комплексную реабилитацию.

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, д.м.н, профессор

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
  • Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
  • Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.

Наши специалисты

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт

Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Цены на диагностику и лечение ишемического и геморрагического инсульта

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно


Дифференциальная диагностика инсульта

Важный вопрос дифференциальной диагностики инсульта состоит в определении характера ОНМК: ишемический или геморрагический. Необходимо отметить, что клинические критерии определения характера инсульта достаточно относительны. В целом для ишемического ОНМК более свойственно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, часто ишемическому инсульту предшествуют ТИА (транзиторная ишемическая атака). Для геморрагического инсульта характерны выраженные общемозговые явления: сильная головная боль, угнетение сознания до тяжелого коматозного состояния. При геморрагическом ОНМК часто отмечают менингеальные симптомы.

Для верификации характера инсульта оптимальны методы нейровизуализации при ОНМК: КТ, МРТ. Если кровоизлияние при КТ можно определить непосредственно после произошедшего эпизода (гиперденсивный очаг), то ишемический очаг (гиподенсивный очаг) выявляется в поздние сроки. МРТ позволяет определить ишемический характер повреждения в первые минуты после начала заболевания.

Важно подчеркнуть, что дифференциальная диагностика ишемического ОНМК и геморрагического ОНМК на основании только симптомов достаточно сложна, и достоверно установить тип инсульта можно с помощью нейровизуализационных методов. Всем больным с подозрением на инсульт побыстрее проводят КТ мозга. МРТ в диффузионно-взвешенном режиме более информативна для выявления ишемических очагов, однако при исключении геморрагического инсульта уступает КТ.

ТИА или инсульт

Основным дифференциально-диагностическим критерием отличия ТИА от мозгового инсульта служит временной интервал 24 ч. При ТИА симптомы полностью регрессируют до указанного срока.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта.

Симптомы Ишемический инсульт Геморрагический инсульт
Начало болезни Постепенное, может быть ночью или под утро. Внезапное, днем после физического или эмоционального напряжения.
Вид больного Без особенностей . Гиперемия лица, склер, блефароспазм, гипергидроз.
Головная боль, тошнота, рвота Редко. Часто, при САК – очень выраженная головная боль, по типу «удара по голове».
Очаговые симптомы Выражены. Выражены при внутримозговом кровоизлиянии, при САК – отсутствуют.
Нарушение сознания Постепенное. Часто, развивается быстро – до сопора или глубокой комы.
Гипертония Часто. Редко.
Сознание Может быть потеряно на непродолжительное время. Может быть длительная потеря, а может быть кратковременная.
Гемипарез (монопарез) Часто, с самого начала болезни. Редко.
Двигательное возбуждение Редко. Часто.
Судорожный припадок Редко. Часто.
Менингеальн ые знаки Редко. Выражены, особенно при САК.
Нарушение речи (афазия, дизартрия) Часто. Редко.
Ригидность мышц затылка Отсутствует. Часто.
Ликвор (ранний анализ) Обычно бесцветный. Кровянистый.
Кровоизлияние в сетчатку Отсутствует. Редко.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта по данным дополнительных методов исследования.

Дополнительные методы исследования Геморрагический Ишемический
ЭКГ Гипертрофия отделов сердца Ишемические, постинфарктные изменения миокарда, нарушения ритма
Глазное дно Кровоизлияния, измененные сосуды Изменения сосудов (атеросклероз, васкулиты и др.)
ЭХОэнцефалоскопия М-Эхо смешено в сторону непораженного полушария, признаки отека мозга и внутричерепной гипертензии, могут наблюдаться сигналы от ограниченной гематомы М-Эхо, как правило, не смещено, может быть межполушарная асимметрия до 2 мм в первые дни инсульта
Рентгенография черепа Без патологии
КТ головного мозга Первые часы: во всех случаях позволяет установить геморрагический характер инсульта, в 60% – ишемический.
МРТ головного мозга Позволяет получить изображение кровоизлияния и гематомы, выявить признаки отека мозга, попадание крови в ликворопроводящие пути их смещение. Позволяет получить изображение зоны некроза (инфаркта), в том числе в области ствола, выявить признаки перифокального отека и смещение ликвородинамических путей. В ангиографическом режиме представляет изображение сосудов неинвазивным путем.
Рентгенконтрастная ангиография Подтверждение наличия патологии сосудов мозга перед запланированным нейрохирургическим вмешательством.
УЗИ магистральных артерий головы, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография Выявление наличия патологических мальформаций. Выявление атеросклеротических бляшек и гемодинамически значимого стеназирования артерий, снижение скорости и изменение направления кровотока по экстра- и интракраниальным сосудам.
ЦСЖ Кровянистая или ксантрохромная, после центрифугирования ксантохромия сохраняется, вытекает под повышенным давлением, в осадке эритроциты и макрофаги, содержание белка повышено. Может быть бесцветная, прозрачная, без выраженных изменений или с небольшим повышением содержания белка. Бесцветная, прозрачная, без выраженных изменений. Может наблюдаться незначительное повышение содержание белка и давления.
ЭЭГ Отражает наличие общемозговых нарушений, межполушарной асимметрии, фокальных изменений и развитие вторичного стволового синдрома. Неспецифична для характера инсульта.
ЭхоКГ Дилатация полостей сердца и гипертрофия стенок сердца. Признаки патологии миокарда, пороков сердца, наличие тромбов или миксомы в полостях и на клапанах сердца.
Гемокоагуляция В остром периоде более характерно повышение фибринолитической активности. В остром периоде более характерно:
1.Уменьшение времени кровотечения и свертывания крови, повышение фибриногена, протромбина, повышение толерантности плазмы к гепарину, изменение АЧТВ (активированного частичного тромбопластического времени); 2.Повышение адгезии и агрегации тромбоцитов; 3.Снижение эластичности мембран эритроцитов.
Анализ периферической крови Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, повышение гемоглобина и числа эритроцитов. При тяжелых процессах – небольшой лейкоцитоз и лимфопения.
Читайте также:  Ивл после геморрогического инсульта

Дифференциальная диагностика инсульта и опухоли головного мозга

Для опухолей мозга характерно постепенное развитие в течение недель, месяцев, иногда лет. При метастатических опухолях мозга часто присутствует указание на существование первичных злокачественных новообразований (в частности, рака легкого, молочных желез). Но и при ишемическом инсульте встречается так называемый псевдотуморозный тип развития, при котором выраженность клинических проявлений может нарастать длительно. Очаговые симптомы при опухолях, как правило, не соответствуют какому-либо определенному бассейну кровоснабжения. Для точной дифференциальной диагностики необходима КТ или МРТ мозга.

Дата добавления: 2016-12-31; просмотров: 3220 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, – это КТ и МРТ головного мозга.

Общие сведения

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

  • инфаркт миокарда
  • артериальная гипертензия
  • мерцательная аритмия
  • сахарный диабет
  • дислипопротеинемия
  • бессимптомное поражение сонных артерий.
  • наследственная предрасположенность
  • возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Патогенез

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Классификация

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
  • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
  • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
  • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

Симптомы ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Инфаркт мозга в бассейне СМА

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Читайте также:  Инсульт синюшные пятна по телу

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Инфаркт мозга в бассейне ПМА

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

  • МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)

  • КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа

Дифференциальный диагноз

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе – антикоагулянтная терапия.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необхо?

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector