История болезни лакунарный ишемический инсульт

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором – лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных “лакунарных” синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин “лакуна” употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о “размягчении” мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: “В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами” [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand”s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand”s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: “: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии” [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал “лакунарную гипотезу”, согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины “липогиалиноз” и “микроатерома”, для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ – микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

Читайте также:  Лечение ишемического инсульта нейрореабилитационными методами

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет – у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) – 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) – 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) – 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу – пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу – больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. Оценка факторов риска;
  2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
  3. Магнитно-резонансная (“Giroscan INTERA NOVA”, Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
  4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
  5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
  7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
  8. Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
  9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался “чисто двигательный инсульт”. В I группе – у 53 пациентов (53, 5%), во II – у 53 пациентов (66,2%), в III – у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства – 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже – 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ – у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко – 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией – у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

Читайте также:  Строение человека инсульт головного мозга

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 39 пациентов (18,5%). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 8 пациентов (25,0%) и атеросклеротической микроангиопатией – у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что обнаружило статистически значимые различия с III группой (р

Источник

История болезни лакунарный ишемический инсульт

Med-books.by – Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Готовые медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Ишемический лакунарный инсульт

Скачать бесплатно историю болезни по неврологии и нейрохирургии:
«Ишемический лакунарный инсульт.»

Общие сведения:
Ф.И.О.:
Возраст: 60 л.
Пол.: ж.
Место работы: не работает (пенсионер)

Жалобы:
Жалобы на головную боль (раз в две недели, непродолжительная), снижение глубокой чувствительности в левой кисти, деформацию I и II пальцев левой кисти; на повышенное АД (140/90 – обычное, редко – 240/120); на одышку при подъеме по лестнице выше 3 этажа; на приступы сердцебиения.

Анамнез заболевания:
Считает себя больной с октября 2003 года, когда перенесла ишемический микроинсульт., по поводу которого проходила лечение в районном стационаре. Нарушение глубокой чувствительности в правой кисти развилось в течение нескольких часов. Сознание не теряла.

Анамнез жизни:
Пациентка отмечает головные боли ( раз в две недели), особенно в осенне-зимний период, повышенное артериальное давление. Болезнь Боткина, сифилис больная отрицает. Туберкулез у себя и у родственников отрицает. В детстве развивалась нормально. Живет в квартире. Не курит, спиртные напитки не употребляет. В настоящий момент не работает.

Осмотр: Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост 163 см., вес 66 кг. Нормостенического телосложения, развитие мышц и подкожной жировой клетчатки симметричное, достаточное. Костная система развита удовлетворительно, деформация костей и суставов не отмечается. Объем активных движений в суставах в норме. Кожные покровы бледные, сухие, чистые. Форма ногтевых пластинок без особенностей. I и II пальцы левой кисти – ульнарная девиация.

Система органов дыхания:
Осмотр: Дыхание свободное, безболезненное, ритмичное, умеренной глубины. Тип дыхания грудной. Частота дыхательных движений – 18 в минуту. Носовая перегородка без искривлений, носовые ходы свободно проходимы. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная, без деформаций. Тип дыхания грудной. В акте дыхания обе половины грудной клетки участвуют равномерно. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Западения над- и подключичных ямок не отмечается.

Сердечно-сосудистая система:
Осмотр: Видимых пульсаций и выпячивания (сердечный горб) в области сердца и крупных сосудов шеи нет. Верхушечный толчок в типичном месте умеренной амплитуды. Надчревная пульсация отсутствует. Пульс 80 ударов в минуту, синхронный, ритмичный умеренного наполнения и напряжения. При пальпации, надчревная пульсация отсутствует, симптом “кошачьего мурлыканья” отрицательный, шум трения плевры не определяется. Верхушечный толчок находится в 5 межреберье на 1 см кнутри от linea medioclavicularis. AD 140/90.

Органы пищеварения:
Осмотр: Слизистая рта розовая, язык влажный, без налета. Неприятного запаха изо рта нет. Живот ниже плоскости грудной клетки, симметричен, участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Венозная околопупочная сеть не выражена. Видимых грыжевых выпячиваний нет.
Пальпация:
Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет, значительного увеличения внутренних органов и грыжевых выпячиваний нет.
Глубокая: Кишечник эластичный, безболезненный, урчит, подвижен. Край печени определяется на 1 см ниже реберной дуги: мягкий, ровный, безболезненный.

Мочевыдилительная система:
Пастозность не наблюдается. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Суточный диурез и частота мочеиспускания в пределах нормы. Мочеиспускание безболезненное.

Неврологический статус:
Осмотр: Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, ориентируется в пространстве и во времени. Лицо спокойное, симметричное, походка ровная, подергиваний кожи или частей тела нет. В настоящее время головной боли, тошноты, рвоты нет.

Менингеальные симптомы:
Симптом Кернига
прямой – отрицательный
перекрестный – отрицательный
Симптом Брудзинского
верхний – отрицательный
средний – отрицательный
нижний – отрицательный
Ригидности мышц шеи нет.

Читайте также:  Химия терапия при инсульте

Черепные нервы:
I – обоняние сохранено с обеих сторон

II – острота зрения – норма
правый глаз – 1,0
левый глаз – 1,0
Поля зрения не изменены.

III, IV, VI – пары – ширина глазных щелей нормальная, объем движений глазных яблок полный при взгляде в стороны, вверх, вниз. Нистагма нет. Двоения нет. Зрачки нормальных размеров, прямая и содружественная реакция зрачков на свет живая, симметричная. Проба на конвергенцию и аккомодацию не нарушена.

V – чувствительность на лице сохранена, боли в лице нет. Роговичные, чихательные рефлексы сохранены. Жевательные мышцы симметричны, отклонения нижней челюсти нет.

VII – лицо симметрично.

Мимические пробы:
понимание бровей – выполняет удовлетворительно
нахмуривание бровей – выполняет удовлетворительно
надувание щек – выполняет удовлетворительно
оскаливание – выполняет удовлетворительно
вытягивание губ трубочкой – выполняет удовлетворительно
Слезотечения нет.
Вкус сохранен в полном объеме.
Гиперакузиса нет.

VIII – слышит речь (шепот) на расстоянии 4 метров (при закрытом одном ухе). Головокружения нет. Нистагма нет.

X-IX – глотание свободное, поперхивания нет, мягкое небо при фонации сокращается симметрично, увуля – по средней линии. Глоточный, небный рефлексы живые, симметричны. Голос ровный, звонкий, без хрипа.

XI – движения шеи, плеч в полном объеме, тонус мышц удовлетворительный. Фибрилляции нет.

XII – речь не изменена. Язык подвижен, кончик языка не смещен, фибрилляции нет. Нет гипотрофии лица.

Симптомы орального автоматизма:
хоботковый – отрицательный
ладонно-подбородочный (рефлекс Маринеску-Радовичи) – отрицательный
Насильственного смеха, плача нет.

Двигательная сфера:
Объем движений: поднимание рук в стороны, вверх, вперед, сгибание, разгибание рук в локтевых суставах, движения в лучезапястных суставах, движения пальцев в координаторных пробах замедлены слева.
Объем движения в нижних конечностях (лежа): поднимание вверх выпрямленной ноги, поочередно, приведение, отведение бедра, сгибание, разгибание в коленных суставах, движения в голеностопных суставах: тыльное, подошвенное сгибание в полном объеме. Объем активных движений в норме. Объем пассивных движений в верхних и нижних конечностях в норме. Болью не сопровождаются. Тонус верхних, нижних конечностей – в норме. Исследование силы мышц верхних конечностей: плечевого пояса, сгибателях, разгибателях плеча, предплечья – нормальный (5 баллов). В мышцах кистей – правая – нормальный (5 баллов), левая – сниженный (3 балла). Ульнарная девиация пальцев левой кисти – из-за постоянного гипертонуса мышц. Исследование силы мышц нижних конечностей: в разгибателях, сгибателях бедра – нормальный (5 баллов). В мышцах голени и стопы – нормальный (5 баллов).
Пробы Барре
верхняя – сила мышц нормальная (5 баллов)
нижняя – сила мышц нормальная (5 баллов)
Нет гипотрофии в мышцах бедер и предплечий, а также туловища. Фасцикуляций нет.
Сухожильные глубокие и периостальные рефлексы –
С верхних конечностей:
карпо-радиальные – симметричные, живые, повышены, больше слева
с бицепсов – симметричные, повышены
с трицепсов– симметричные, повышены
Патологические кистевые знаки: рефлекс Россолимо – отрицательный.
С нижних конечностей:
коленные – симметричные, норма
ахилловы – симметричные, норма
Патологические стопные знаки: рефлексы Бабинского, Россолимо – отрицательные.
Брюшные рефлексы – симметричные, живые.
Защитные рефлексы – симметричные, живые.
Синкинезий нет.
Гипокинезия.

Чувствительная сфера:
Болей нет. Парестезий нет. Болевая чувствительность не нарушена. Глубокая чувствительность в пальцах ног, лучезапястных, локтевых, голеностопных, коленных суставах не нарушена. Отсутствует глубокая чувствительность в левой кисти и пальцах. Вибрационная чувствительность не нарушена. Симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежерина, Вассермана) – отрицательные.

Координаторная сфера:
В позе Ромберга устойчива (с открытыми и закрытыми глазами). Выполнение пальце-носовой пробы, колено-пяточной пробы удовлетворительно. Пробы на дисдиадохокинез, на дисметрию (проба опускания рук, симптом обратного толчка – симптом Стюарта-Холмса) удовлетворительно. Пронационная проба – движения левой кисти замедлены.Речь нормальная. Походка с открытыми и закрытыми глазами нормальная.

Высшие мозговые функции:
Речевых нарушений нет.
Исследование праксиса, счет, чтение, память (долговременная, кратковременная) удовлетворительно. Галлюцинаций, страхов нет. Ориентация в пространстве и времени удовлетворительная. Отношение к своей болезни адекватное. Депрессии, возбуждения нет.

Синдромологический диагноз:
Центральный парез дистального отдела левой верхней конечности. Обоснование: Парез центральный, так как нет фасцикуляций, гипотрофии. Есть спастичность пальцев кисти.
Диссоциированная анестезия (утрата глубокой чувствительности при сохранении тактильной, болевой, температурной) в левой кисти.

Топический диагноз и его обоснование:
Поражение ограниченного участка постцентральной извилины (поля 1, 2, 3) правого полушария.
Обоснование: Сохранение всех видов чувствительности, кроме глубокой, в левой кисти позволяет исключить поражение периферических нервов, нервных сплетений и задних корешков спинного мозга. Сохранение тактильной, температурной, болевой чувствительности и на левой, и на правой половине тела говорит о целостности проводящих путей – задних и боковых столбов спинного мозга, медиальной петли.
Нозологический диагноз
Ишемический лакунарный инсульт.
Обоснование: Инсульт, так как состояние развилось остро (несколько часов). Ишемический, так как нет общемозговой симптоматики, есть лишь очаговая. Лакунарный, так как нарушена только проприоцепция только в левой кисти (один вид чувствительности в ограниченном участке).

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector