Кардиоэмболический инсульт научные статьи в медицинских журналах

кардиоэмболический инсульт

Влияние изменений гомеостатических констант показателей крови у больных с кардиоэмболическим инсультом на клиническое течение и прогноз заболевания

Цель: оценить влияние изменений гомеостатических констант показателей крови у больных с кардиоэмболическим инсультом (КЭИ) на клиническое течение и прогноз заболевания. Материал и методы. Пролечено и обследовано 90 больных в остром периоде КЭИ: 60 выписанных (основная группа) и 30 умерших (контрольная группа). Детально изучались: общий анализ крови, показатели гемостаза и биохимические изменения крови. Неврологический дефицит оценивали по шкалам: NIHSS, Rivermead (Ривермид), Rankin (Рэнкина). Результаты. Все гомеостатические константы крови выше нормы у умерших больных по сравнению с выжившими (р Войдите на сайт для отправки комментариев

  • English
  • 1 файл
  • Кардиоэмболический инсульт: факторы риска, прогноз, вторичная профилактика

    Цель: оценить эффективность варфарина и новых прямых антикоагулянтов (ксарелто и прадаксы) во вторичной профилактике возникновения повторного кардиоэмболического инсульта (КЭИ). Материал и методы. Критерии включения больных в исследование: перенесенный КЭИ, подтвержденный наличием патологии сердца; прием непрямого антикоагулянта (варфарина) или прямых ингибиторов фактора Ха (ксарелто, прадаксы) с целью профилактики повторного КЭИ. Критерии исключения из исследования: пациенты с другими подтипами ишемического инсульта, геморрагическим инсультом; больные, принимающие аспирин; умершие больные с КЭИ. Выраженность неврологического дефицита оценивалась по шкалам NIHSS, Ривермид, Рэнкин и Бартел. Результаты. К концу второго года наблюдения после перенесенного КЭИ количество больных с полным восстановлением самообслуживания увеличилось на 3% и на столько же уменьшилось количество больных с умеренной и выраженной зависимостью от посторонней помощи в повседневной жизни. Эффективнее и быстрее неврологические функции восстанавливались в группе пациентов, принимающих варфарин, хуже — в группе больных, принимающих прадаксу. Однако повторные ОНМК в течение первого года после перенесенных КЭИ несколько чаще возникали в группе больных, принимающих прадаксу, и, как правило, заканчивались летальным исходом. Заключение. Смена препарата в группе больных, принимающих ксарелто и варфарин, на другие антикоагулянты не приводила к возникновению повторного инсульта.

    Источник

    Медицинские интернет-конференции

    Сатуева Э. Я., Сергеева В.А., Тюрина И.В.

    Резюме

    В данной статье представлен клинический случай кардиоэмболического инсульта у молодого пациента , проанализированы трудности диагностики данной патологии, показана динамика развития заболевания.

    Ключевые слова

    Статья

    Введение. С развитием в конце XX века ультразвуковых и компьютерных методов диагностики существенно возросла роль кардиоцеребральных эмболий в структуре ишемических инсультов [1]. В настоящее время описано более 20 нозологических форм сердечной патологии – источников церебральной эмболии 2. Кардиоэмболические инсульты (КЭИ) характеризуются высокой летальностью и значительной частотой инвалидизации в общей структуре ишемических инсультов [5,6]. ОНМК у молодых пациентов всегда требует исключения кардиоэмболического генеза заболевания. Приводим собственное наблюдение пациента Т. 29 лет.

    Клинический случай. Пациент Т., 29 лет с детства наблюдался у педиатров с диагнозом: ВПС: двустворчатый аортальный клапан. С нагрузками справлялся, оперативное лечение не предлагалось. С конца 1990-х годов (10-12 лет) стал отмечать появление одышки при физической нагрузке (подъеме на 1 этаж), которая проходила в покое. С этого же времени стал отмечать появление акроцианоза носогубного треугольника. В 2001 г. (15 лет) в связи с нарастанием одышки, которая стала возникать при подъеме на несколько ступенек, обследован в кардиоцентре г. Самара, где была выявлена коарктация аорты с последующим оперативным лечением: наложение обходного анастомоза места коарктации аорты. После операции чувствовал себя удовлетворительно. В течение нескольких месяцев принимал Курантил, затем без какой-либо причины самостоятельно его отменил. С нагрузками справлялся удовлетворительно, одышка не беспокоила. В течение 2-х лет после операции наблюдался у кардиолога в г. Самара, где на тот момент проживал. Затем не лечился, не обследовался. Одышка не беспокоила, артериальное давление не повышалось.

    Образование средне-специальное, работал дизайнером. Курит с 15 лет по 20 сигарет в день. Кашель курильщика отрицает. Злоупотребление алкоголем, прием наркотических средств отрицает.

    27.12.2015 г. пациент Т. был доставлен скорой медицинской помощью в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Областной клинической больницы (ОКБ) г. Саратова с нарушением речи, движений в левой верхней и нижней конечностях. Из анамнеза заболевания известно, что считает себя больным с конца октября 2015 г., когда стал отмечать появление заложенности носа, повышение температуры тела до 37,5 0 С. Заложенность носа была расценена пациентом как гайморит, лечился самостоятельно дома сосудосуживающими препаратами, антибактериальными препаратами (в/м Цефазолин). На этом фоне отметил незначительное улучшение в виде снижения температуры тела и уменьшения заложенности носа. Однако, с конца ноября 2015 г. стал отмечать появление болей в коленных, голеностопных суставах, возникающие при движении, проходящие в покое, так же стал отмечать появление тяжести в правом подреберье, самостоятельно принимал Эссенциале. 27.12.15 г. пациент лег спать, проснулся и отметил нарушение речи, отсутствие активных движений в верхней и нижней конечностях слева. Была вызвана скорая медицинская помощь, был госпитализирован в районную больницу, затем был переведен в ОКБ, в ОРИТ с диагнозом: инфаркта головного мозга. По УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия. По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга: МРТ – картина ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии, дислокационный синдром. Для верификации источника эмболии выполнена трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ) от 30.12.15 г. (рис.1) Заключение: состояние после оперативного лечения ВПС: Коарктация аорты. Обходное шунтирование с использованием сосудистого протеза. Расширение восходящего отдела аорты – аневризматическое. ВПС. Двухстворчатый аортальный клапан. Сочетанный аортальный порок: небольшой аортальный стеноз, ближе к умеренному, до умеренной аортальная – регургитация. Множество гиперэхогенных структур на створках аортального клапана. Размеры полостей сердца, глобальная сократимость миокарда ЛЖ в пределах нормы. ФИ левого желудочка 63%. СДЛА 41 мм.рт.ст. Небольшая гипертрофия миокарда левого желудочка. Небольшая до умеренной митральная регургитация. До умеренной трикуспидальная регургитация. Учитывая структурные изменения створок аортального клапана, вероятнее всего, имеет место перенесенный инфекционный эндокардит. В связи с данными обследования в ОРИТ пациент был консультирован кардиологом, выставлен диагноз: инфекционный эндокардит. С 31.12.15 г. была начата антибактериальная терапия (Цефтриаксон + Гентамицин). На этом фоне температура тела в диапазоне 37,0-37,8 0 С, кардиалгии, тяжесть в правом подреберье, боли в суставах не беспокоили. Из ОРИТ пациент был переведен в отделение неврологии с ОНМК, где продолжена антибактериальная терапия (Цефтриаксон +, Гентамицин, который 12.01.15 был отменен по срокам, назначен Эдицин 2 гр/сут., но после 1-го введения отмечалась аллергическая реакция по типу крапивницы, в связи, с чем Эдицин отменен). Лабораторно выявлены положительные маркеры хронического вирусного гепатита С, посевы крови на стерильность роста не дали, СОЭ – 39 мм/ч, гемоглобин – 96 г/л. Осмотрен логопедом: псевдобульбарная дизартрия, спастико-паретическая форма. Осмотрен нейропсихологом: синдром поражения базальных ганглиев головного мозга справа. На фоне антибактериальной терапии с 11.01.16 температура тела нормализовалась. Кардиалгии, боли в суставах, тяжесть в правом подреберье не беспокоят. Госпитализирован в отделение кардиологии для продолжения лечения, обследования с диагнозом: Инфаркт головного мозга, кардиоэмболического генеза, в бассейне правой среднемозговой артерии от 27.12.15. Центральный прозопарез слева. Левосторонняя гемиплегия. Синдром поражения базальных ганглиев справа. Инфекционный эндокардит нативного аортального клапана. ВПС, двухстворчатый аортальный клапан. ВПС, коарктация аорты. Обходное шунтирование с использованием сосудистого протеза в 2001 году.

    При осмотре в отделении кардиологии: состояние тяжелое. Положение активное. Сознание ясное. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. Сыпь: нет. Сосудистые звездочки: нет. Рубцы: в 5 межреберье от левой грудинной линии до передней подмышечной линии. Тургор кожи нормальный. Слизистые оболочки розового цвета. Подкожная клетчатка: развита умеренно (рост 172 см, вес 65 кг). Отеки нижних конечностей – нет. Лимфатические узлы: не пальпируются. Суставы: подвижность активная, пассивная полная. Акропахия, наиболее выраженная на верхних конечностях (рис.2). В области правой подключичной вены установлен катетер. Частота дыхания 18 в минуту. Перкуторно над паренхимой легких ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое. Тоны сердца ритмичны, приглушены, в области проекции аортального клапана умеренный систоло-диастолический шум, I тон>II тона на верхушке сердца (2:1). ЧСС=пульс=64 в минуту, одинаков на обеих руках, удовлетворительных качеств. АД 90/60 мм рт. ст. Пальпация живота безболезненна. Печень пальпируется, край плотно – эластической консистенции, слегка закруглен, перкуторно размеры по Курлову 12х10х9 см, пальпируется селезенка, перкуторно ее размеры: 7х12 см. Область почек визуально не изменена. Пальпация в проекции мочевого пузыря безболезненная. Симптом поколачивания в поясничной области отрицательный с обеих сторон. Сухожильные рефлексы: D=S. Патологических рефлексов нет. Органы чувств: снижение зрения.

    Читайте также:  Как пить бобровую струю при инсульте

    Данные результатов обследования: Гемоглобин — 100 г/л, эритроциты — 3,14х10 12 в л, лейкоциты 7,6х10 9 в л, СОЭ — 38 мм/час. Общий холестерин – 5,0 ммоль/л; ЛПНП – 3,8 ммоль/л, АЛТ 16 е/л, АСТ 15 е/л. Кровь на ВИЧ-инфекцию от 31.12.15: отр. ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 70 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. (рис.3). Холтеровское мониторирование ЭКГ: синусовый ритм, синусовая аритмия (в ночные часы). Средняя ЧСС – 71 удар в минуту. Циркадный индекс равен 1,17. Пароксизм нестабильной наджелудочковой тахикардии (1 эпизод). Редкие (94) одиночные, парные (5), аберрантные (72) наджелудочковые экстрасистолы дневного типа. Редкие (45) одиночные, по типу бигеминии в одном эпизоде, монотопные желудочковые экстрасистолы дневного типа. Отклонения сегмента ST не зафиксированы. Консультативный прием врача-невролога от 21.01.16: сознание ясное, контактен, ориентирован. Речь, глотание – не нарушены. ЧМН – зрачки OD=OS, фотореакция сохранена, нистагма нет. Лицо асимметрично, сглажена носогубная складка слева, несколько опущен левый угол рта. Язык отклонен влево. Сухожильные рефлексы S>D. Левосторонняя гемиплегия. Левосторонняя гемигипостезия. Симптом Бабинского слева положителен. Менингеальных симптомов нет. УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия.

    Осн.: Инфекционный эндокардит нативного аортального клапана. ВПС. Коарктация аорты. Обходное шунтирование с использованием сосудистого протеза в 2001 г. Сочетанный аортальный порок: умеренный стеноз, умеренная недостаточность. Относительная митральная недостаточность II ст. Относительная трикуспидальная недостаточность III ст. Легочная гипертензия I ст. Анемия легкой степени. Гепатоспленомегалия. Дислипидемия.

    Инфаркт головного мозга, кардиоэмболического генеза, в бассейне правой СМА от 27.12.15. Центральный прозопарез слева. Левосторонняя гемиплегия. Синдром поражения базальных ганглиев головного мозга справа. Постановка подключичного катетера справа 28.12.15, удаление 25.01.16.

    Соп.: Ангиопатия сетчатки OU. Хронический вирусный гепатит С.

    Осл: Дислокационный синдром. Единичная желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Пароксизм нестабильной наджелудочковой тахикардии.

    Было проведено лечение: Церетон 1200 мг/сут., р-р Мексидола 600 мг/сут., отменен по срокам, р-р Цефограмма 4 гр/сут в/в кап.+ таб. Таваник 500 мг/сут., физиотерапевтическое лечение. На фоне лечения стойкая нормализация температуры, стабильность гемодинамики, улучшение общего состояния, уровень лейкоцитов, СОЭ в анализе крови в пределах нормы. В стабильном состоянии средней степени тяжести переведен в районную больницу для продолжения лечения. Рекомендовано продолжить комбинированную антибактериальную терапию до 6 недель.

    Заключение. Трудность диагностики кардиоэмболического инсульта наглядно продемонстрирована в данном клиническом случае. Одной из сложностей диагностики инфекционного эндокардита и КЭИ, как его осложнения, является его манифестация, которая нередко вводит специалистов в диагностические заблуждения. Стоит отметить, что информативность классического метода диагностики – трансторакальной Эхо-КГ в данном случае достаточно низка, что связано с невозможностью оптимальной визуализации и оценки объема поражения аортального клапана и сосудистого протеза после оперативного лечения коарктации аорты по данным только трансторакальной Эхо-КГ. Рекомендовано применение чреспищеводного датчика, который повышает чувствительность метода до 90-93%. Также в данной клинической ситуации, значительное поражение аортального клапана диктует необходимость кардиохирургического вмешательства, как основного метода лечения данного состояния. Пациент был консультирован кардиохирургом, после стабилизации состояния ему рекомендовано обращение кардиохирургический центр для протезирования аортального клапана.

    Приведенное клиническое наблюдение доказывает сложности диагностики ИЭ, одновременно демонстрируя, что совместная слаженная работа кардиологов и неврологов позволяет спасти жизни молодым пациентам.

    Литература

    1. Суслина ЗА, Пирадов МА, редакторы. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. 2-е издание. Москва: МЕДпресс-информ; 2009. 288 с.

    2. Фонякин АВ, Гераскина ЛА, Суслина ЗА. Концепция и принципы кардионеврологии. В кн.: Очерки ангионеврологии. Суслина ЗА,редактор. Москва: Атмосфера; 2005. С.108–21.

    3. Кузнецов АН, Виноградов ОИ, Рыбалко НВ. Современные подходы к антитромботической терапии у больных с кардиоэмболическим инсультом. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;Cпецвыпуск 2:28–39.

    4. Суслина ЗА, Фонякин АВ, Гераскина ЛА. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике. Клиническая фармакология и терапия. 2003;(5):47–51.

    5. Babikian VL, Caplan LR. Brain embolism is a dynamic process with variable characteristics. Neurology. 2000 Feb 22;54(4):797–801.

    6. Ferro JM. Brain embolism. Answers to practical questions. J Neurol. 2003 Feb;250(2):139–47

    Источник

    Кардионеврологические аспекты медикаментозной профилактики ишемического инсульта

    *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Читайте в новом номере

    Концепция сердечно-сосудистого континуума является основополагающей в современной ангионеврологии. Она отражает закономерный путь развития патологических процессов – от факторов риска и далее с вовлечением различных органов системы кровообращения вплоть до финальной стадии их изменений и, в конечном счете, – смерти больного [1, 2]. Ишемический инсульт в непрерывной цепи патологических событий сердечно-сосудистого континуума занимает особое место. Это объясняется, с одной стороны, общностью факторов риска кардиальных и церебральных осложнений основных болезней системы кровообращения – артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза. Патология сердца как причина ишемического инсульта – другая сторона проблемы взаимодействия кардиальных и церебральных нарушений с точки зрения сердечно-сосудистого континуума [1]. Наконец, сосудистые мозговые нарушения: не только инсульт, но и хронические состояния, такие как когнитивные нарушения, прежде всего, выраженные, достигающие степени деменции, оказывают существенное влияние на прогноз больных с кардиоваскулярной патологией [3]. Таким образом, интегративная кардионеврологическая оценка состояния больного имеет несомненный потенциал для повышения эффективности превентивных мероприятий и улучшения прогноза заболевания и жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), в т. ч. уже перенесших инсульт.

    Среди основных факторов риска ССЗ особое место занимает АГ, что в первую очередь связано с ее распространенностью в популяции. Определение АГ как величайшей в истории человечества неинфекционной пандемии, захватывающей все новые слои населения, не утратило своего значения и в настоящее время [4]. Более того, несмотря на достижения мировой науки последних десятилетий в раскрытии механизмов развития и прогрессирования АГ, появление новых методов лечения этого заболевания – медикаментозных и немедикаментозных, распространенность АГ сохраняется на стабильно высоком уровне и в России превышает 40% взрослого населения [4]. При этом АГ как одно из самых распространенных заболеваний во многом определяет структуру общей заболеваемости и смертности населения, являясь ведущей причиной сердечно-сосудистых расстройств, а лидирующие позиции среди основных причин смертности и инвалидности в последнее десятилетие принадлежат наиболее грозному ее осложнению – инсульту [5]. Ситуация осложняется тем, что, наряду с чрезвычайно высокой распространенностью АГ, имеет место низкая осведомленность больных о наличии у них заболевания, крайне недостаточный охват лекарственной терапией и катастрофически неудовлетворительная ее эффективность. При этом патогенетическое значение АГ как причины инсульта намного превышает ее роль в развитии инфаркта миокарда.

    Многочисленными широкомасштабными исследованиями было установлено, что АГ является важнейшим фактором риска инсульта. По данным регистра инсульта Научного центра неврологии РАМН, АГ диагностируется у 78,2% всех больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (НМК) [5]. В России ежегодно инсульт развивается у 3–5 человек на 1000 населения, в среднем – у 350–400 тыс. человек, при этом соотношение кровоизлияний и ишемических НМК составляет 1:4–5. Результаты различных метаанализов, в которые включены десятки тысяч больных, показали, что систематическая антигипертензивная терапия позволяет снизить относительный риск и частоту инсультов на 20–50% [6]. Столь ощутимый регресс риска и инцидентности инсульта при лечении АГ напрямую связан с широким многообразием патогенетических механизмов, приводящих к мозговой катастрофе.
    Острое повышение АД, особенно повторяющееся, которое сопровождается некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести к формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с последующим развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга [7]. Как уже указывалось, геморрагический инсульт составляет около 20% среди всех случаев острых НМК, а на долю лакунарных инфарктов приходится 15–20% острых ишемических поражений мозга. Вместе с тем, снижение заболеваемости инсультом в процессе длительной антигипертензивной терапии, по статистическим данным, может достигать почти 50%. Очевидно, что влияние АГ на развитие инсульта не исчерпывается лишь перечисленными механизмами, а является гораздо более сложным и многогранным. Другими словами, помимо прямого воздействия повышенного АД на сосудистую стенку существуют иные механизмы, опосредованно приводящие к мозговой катастрофе.

    Читайте также:  Как наступает инсульт у бабушек

    Во-первых, следует иметь в виду, что кроме характерного повреждения интрацеребральных артерий, АГ способствует значительному ускорению сроков развития и темпа прогрессирования атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и крупных интракраниальных артерий. В свою очередь напряженная гемодинамическая ситуация в условиях повышения АД приводит к тому, что формирование атеросклеротической бляшки может осложниться как ее дестабилизацией вследствие нарушения целостности покрышки и появления изъязвлений поверхности с пристеночным тромбообразованием, так и развитием кровоизлияния в бляшку с увеличением ее объема и обтурацией просвета сосуда, питающего мозг [7]. Таким образом, дестабилизированная атеросклеротическая бляшка может стать причиной развития инсульта по механизму артериоартериальной эмболии либо нарастающей окклюзии приводящей артерии, что в структуре причин ишемического инсульта составляет 20–25%. В связи с этим есть основания полагать, что проведение не только гиполипидемической, но и адекватной антигипертензивной терапии способно существенным образом уменьшить также частоту атеротромботического инсульта.

    Кардиогенная эмболия – другая важнейшая причина ишемического инсульта. В целом, на долю кардиоэмболического инсульта приходится не менее 30%, а в группе больных более молодого возраста – до 40% всех случаев ишемических НМК. Наиболее частыми причинами кардиоцеребральной эмболии являются неклапанная фибрилляция предсердий (ФП) и постинфарктные изменения левого желудочка, обусловливающие почти 50% всех кардиогенных эмболий. При этом неклапанная ФП в основном связана с ремоделированием сердца вследствие коронарной болезни и АГ. Развивающаяся при АГ диастолическая дисфункция и/или гипертрофия миокарда левого желудочка вызывают перегрузку и расширение левого предсердия, растяжение зоны устьев легочных вен, что является морфологической предпосылкой развития ФП. Кроме того, имеющаяся у ряда больных АГ легочная гипертензия приводит к увеличению нагрузки на правые отделы сердца, и это также может стать триггерным механизмом для ФП [8]. Следует учитывать, что по эмбологенному потенциалу пароксизмальная форма ФП не уступает постоянной форме [9]. Вместе с тем почти в половине случаев пароксизмальная форма ФП длительное время остается асимптомной и представлена короткими неустойчивыми пароксизмами, выявление которых возможно только с помощью холтеровского мониторирования, включая длительную, многосуточную регистрацию ЭКГ [10]. Обоснованно полагают, что адекватное лечение АГ, приводящее к обратному ремоделированию сердца, способствует снижению риска развития ФП и, соответственно, кардиоэмболического инсульта. Кроме того, антигипертензивная терапия уменьшает риск развития инфаркта миокарда и опосредованно – частоту связанных с постинфарктными изменениями церебральных эмболий.

    Следует также подчеркнуть самостоятельную роль АГ в формировании очаговой ишемии мозга по типу гемодинамического инсульта. Особенностью данного патогенетического варианта инсульта является отсутствие обтурации артерии, в бассейне которой формируется инфаркт, развивающийся вследствие локальной недостаточности мозгового кровотока. Отметим, что гемодинамический инсульт также называют инсультом «истощения гемодинамического резерва» [11]. Можно предположить, что в реализации данного подтипа НМК задействованы характерные гипертонические изменения интрацеребральных артерий, которые помимо сужения просвета сосуда вследствие липогиалиноза сосудистой стенки обусловливают нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. В итоге происходит сужение диапазона ауторегуляции и сдвиг его в сторону более высоких значений АД при явной неспособности к дополнительному расширению мозговых сосудов, в т. ч. и при относительно небольшом снижении АД. В этих условиях даже «привычные» колебания уровня АД, особенно у пациентов с лабильным течением АГ, и тем более при наличии у них стенозирующего поражения магистральных артерий головы, могут индуцировать развитие очаговой ишемии мозга. Не менее значимым патогенетическим фактором гемодинамического инсульта у этих больных может оказаться и неадекватная, относительно избыточная антигипертензивная терапия.

    Таким образом, патогенетические механизмы острых церебральных осложнений весьма многочисленны и разнообразны. Именно поэтому медикаментозная профилактика инсульта у больных АГ не может ограничиваться только применением антигипертензивных средств. Особая сложность заключается в том, что зачастую активное лечение начинается только после того, как больной перенес инсульт. При этом неблагоприятный отдаленный прогноз определяется риском не только повторного инсульта, но и инфаркта миокарда. К 3–5-му годам лидирующей причиной летальности становится сердечная патология: острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и инфаркт миокарда [12]. Так, по данным более чем трехлетнего наблюдения, смертность больных в постинсультном периоде в 39% наблюдений была обусловлена кардиоваскулярной патологией, включая острый инфаркт миокарда, тогда как смертность от повторного инсульта была на уровне 18% [13]. Следовательно, улучшение прогноза отдаленного постинсультного периода во многом зависит от своевременного обнаружения и адекватной терапии заболеваний сердца.

    В настоящее время разработана система превентивных мероприятий, основанная на общетерапевтических принципах вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и направленная на предотвращение не только церебральных, но и кардиальных осложнений. При этом базовые позиции обнаруживают тесную параллель вторичной профилактики инсульта и ИБС, что находится в сфере компетенции кардионеврологии. Многочисленные завершившиеся исследования по вторичной профилактике инсульта помогли создать доказательную основу для клинических рекомендаций, которые включают в себя следующие стратегические направления [14]:
    • модификация поведенческих факторов риска и лечение сахарного диабета;
    • антитромботическая терапия;
    • антигипертензивная терапия;
    • гиполипидемическая терапия;
    • реконструктивные операции на артериях головы и шеи.
    Предметом нашего внимания сегодня являются кардионеврологические аспекты медикаментозной профилактики повторного ишемического инсульта.
    Антигипертензивная терапия в рамках вторичной профилактики является основой всех рекомендаций для пациентов с перенесенным инсультом и АГ. Установлено, что благодаря гипотензивному лечению относительный риск повторного инсульта уменьшается на 19%, а снижение относительного риска коронарных осложнений составляет 20–25% [14, 15]. При этом с точки зрения вторичной профилактики инсульта наиболее оптимальным является использование тиазидных и тиазидоподобных диуретиков, в т. ч. в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) [15]. Риск коронарных осложнений также минимизируется в процессе лечения иАПФ. Другие классы антигипертензивных средств столь же широко применяются в лечении пациентов, перенесших инсульт, а выбор того или иного препарата определяется конкретной клинической ситуацией и индивидуальной переносимостью. Одним из критериев эффективности лечения является достижение целевого уровня АД. Как известно, уменьшение риска повторного инсульта напрямую зависит от степени снижения АД, однако возможность его безопасной редукции связана с рядом индивидуальных характеристик больного: характер перенесенного инсульта (ишемия или кровоизлияние), возраст больного, длительность и тяжесть АГ, наличие окклюзирующего атеросклероза экстра- и интракраниальных артерий, который сопряжен с риском церебральной гипоперфузии на фоне антигипертензивного лечения. Кроме того, риск коронарных осложнений также может увеличиваться при снижении систолического АД менее 110 мм рт. ст. Указанные противоречия вновь привлекают внимание к проблеме J-феномена при определении целевого уровня АД, причем акцент мнений экспертов в настоящее время смещается в сторону персонификации оптимального диапазона АД с учетом перечисленных характеристик больных [16, 17].

    Антитромботическая терапия как неотъемлемое направление вторичной профилактики начинается в остром периоде ишемического НМК и является обязательной для последующего непрерывного пожизненного приема. С целью профилактики повторного ишемического инсульта и кардиальных нарушений в терапевтической практике используется широкий спектр антитромботических препаратов, представляющих две основные группы: пероральные антикоагулянты и тромбоцитарные антиагреганты [14, 18]. Выбор того или иного класса средств определяется рядом следующих факторов: патогенетический механизм развития острого НМК, вероятный состав эмбола/тромба, окклюзирующего приводящий сосуд, наличие коморбидных состояний, переносимость и наличие противопоказаний к применению конкретного лекарства. В настоящее время практический выбор антитромботического средства базируется прежде всего на предполагаемом патогенетическом подтипе состоявшегося инсульта: кардиоэмболический либо некардиоэмболический (атеротромботический, лакунарный и др., включая криптогенный) [18]. При кардиоэмболическом инсульте, обусловленном ФП, ревматическим митральным стенозом и протезированными клапанами сердца, препаратами выбора являются антагонисты витамина К (Варфарин), позволяющие снизить относительный риск повторного инсульта на 65%. Пероральные антикоагулянты (Варфарин) также рекомендуются больным с доказанным наличием тромбоза левых отделов сердца. При некардиоэмболическом инсульте первоочередной выбор остается за тромбоцитарными антиагрегантами: ацетилсалициловой кислотой (АСК), клопидогрелом и дипиридамолом медленного высвобождения в комбинации с АСК [14, 18].
    В последние годы для профилактики инсульта при неклапанной ФП в клиническую практику активно внедряются новые прямые пероральные антикоагулянты (НОАК): дабигатрана этексилат, относящийся к классу прямых ингибиторов тромбина, а также ривароксабан и апиксабан – ингибиторы Xa-фактора свертывания крови. Все эти средства оказались сопоставимы или даже опережали по эффективности и безопасности Варфарин [19]. Более того, перспективной мировой тенденцией является возможность использования перечисленных НОАК и в иных ситуациях, требующих применения Варфарина, который не может быть назначен больному из-за индивидуальной непереносимости [18].

    Читайте также:  Ишемический инсульт позвоночника и его симптомы

    Тем не менее, Варфарин сохраняет свои позиции и остается незаменимым для пациентов с клиренсом креатинина менее 15 мл/мин, острым инфарктом миокарда, клапанными пороками и искусственными клапанами сердца [20, 21]. Более того, при хорошей приверженности больного к лечению Варфарином, стабильном удержании международного нормализованного отношения (МНО) в целевом диапазоне нет необходимости перехода на НОАК [22, 23]. Так, продемонстрировано, что смена антикоагулянта сопровождается повышением риска тромботических и геморрагических осложнений. В результате у пациентов со стабильным МНО в пределах целевого диапазона замена Варфарина на новые препараты может принести больше вреда, чем пользы [24, 25]. Длительность действия НОАК меньше, чем у Варфарина, поэтому пропуск даже одной дозы может привести к развитию тромботических осложнений. При терапии НОАК низкая приверженность пациентов к лечению гораздо более опасна, чем при терапии Варфарином [26]. Кроме этого, существует целый ряд часто встречающихся коморбидных состояний, перечисленных ниже, когда прием НОАК не имеет убедительных доказательств комплексной эффективности.

    Неклапанная ФП и атеротромбоз брахиоцефальных и интракраниальных артерий. Известно, что антитромбоцитарные средства имеют совокупное клиническое преимущество в профилактике повторного инсульта при атеротромбозе экстра/интракраниальных артерий, тогда как антикоагулянты – при ФП, ревматическом митральном стенозе, протезированных клапанах сердца и остром инфаркте миокарда. В то же время эти патологические состояния могут сочетаться, особенно у пожилых больных, что теоретически обосновывает одновременное применение двух антитромботических средств [20]. Однако до настоящего момента исследований, оценивающих соотношение риск/польза от подобных комбинаций при сочетанной сердечной и сосудистой патологии, не проводилось. Необходимо отметить, что Варфарин не уступает по эффективности антитромбоцитарным препаратам в профилактике атеротромботических осложнений, однако сопровождается увеличением риска геморрагических осложнений, что ограничивает его рутинное применение у пациентов с синусовым ритмом [27]. В то же время при сочетании неклапанной ФП и атеротромботических нарушений монотерапия Варфарином является средством выбора с учетом множественной направленности его действия [23]. Данных об эффективности НОАК при каротидных стенозах в настоящее время не имеется.

    Неклапанная ФП и стабильная коронарная патология. Приблизительно треть пациентов с ФП имеют стабильную коронарную патологию: стабильная стенокардия или постинфарктный кардиосклероз при отсутствии реваскуляризационных процедур (чрескожное коронарное вмешательство, аортокоронарное шунтирование) либо госпитализации по поводу острого коронарного синдрома в течение последнего года [20]. По данным ряда исследований, назначение антитромбоцитарных препаратов на фоне проводимой терапии Варфарином сопровождалось увеличением риска кровотечений в 1,5–2 раза при сопоставимом риске ишемического инсульта, поэтому в качестве монотерапии вполне допустимо применять Варфарин [18].

    Эффективность монотерапии НОАК у пациентов со стабильными формами ИБС и неклапанной ФП специально не оценивалась. В исследования с НОАК включалось небольшое (около 15% в каждом исследовании) число пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда. В одном из субанализов исследования RE-LY в когорте пациентов со стабильными формами ИБС (стабильная стенокардия, предшествующий инфаркт миокарда) не было обнаружено статистически значимых отличий по эффективности и безопасности терапии обеими дозировками дабигатрана по сравнению с Варфарином [28]. Однако субанализ, не запланированный заранее в дизайне исследования, имеет ограниченное значение, обусловленное различием пациентов по другим факторам риска. Поэтому «самодостаточность» монотерапии НОАК в предупреждении коронарных осложнений у пациентов со стабильными формами ИБС и неклапанной ФП в настоящее время неизвестна, и препаратом выбора у данной категории больных по-прежнему является Варфарин [18, 24].
    Кроме того, Варфарин в качестве перорального антикоагулянта является средством выбора у больных с неклапанной ФП при остром коронарном синдроме, коронарном и каротидном стентировании либо каротидной эндартерэктомии. НОАК в дозировках, предназначенных для профилактики инсульта, не имеют показаний к применению в данных ситуациях. Можно допустить их использование только при наличии противопоказаний к назначению Варфарина либо нечувствительности к нему [29, 30].

    Гиполипидемическая терапия (статины). Гиполипидемическая терапия – одно из стратегических направлений лечения и профилактики ССЗ. На сегодняшний день в кардионеврологии наиболее широко применяемыми гиполипидемическими лекарственными средствами являются статины. Результатами больших рандомизированных исследований была доказана их способность снижать риск сердечно-сосудистой смерти, развития нефатального инфаркта миокарда и инсульта и необходимости реваскуляризирующих сосудистых операций [18, 31]. Установлено, что уменьшение кардиоваскулярного риска прямо пропорционально выраженности снижения холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности, что стало основой для интенсификации терапии и применения статинов в более высоких дозах.

    В настоящее время статины рекомендуются широкой категории лиц с наличием высокого кардиоваскулярного риска, включая пациентов с умеренным повышением ХС и даже нормальными его значениями [31, 32]. Терапия статинами показана подавляющему большинству больных, перенесших ишемический инсульт, т. к. данное лечение достоверно снижает риск повторного инсульта [18, 33, 34]. Кроме того, следует учитывать, что у многих пациентов данной категории имеется коронарная патология, сахарный диабет, визуализируются признаки атеросклероза, а 10-летний риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений (оцененный по шкале SCORE) равен или превышает 5%. Все упомянутое подразумевает независимое назначение гиполипидемической терапии. Более того, в перечисленных случаях повышенный уровень ХС не является обязательным условием для назначения гиполипидемической терапии. Полагают, что помимо гипохолестеринемического действия благоприятный превентивный профиль терапии статинами определяется множественностью их действия: улучшением эндотелиальной функции, умеренным антигипертензивным, антиагрегантным и другими плейотропными эффектами [35]. Это редкое свойство, присущее немногим лекарственным препаратам, возможно, в будущем позволит доказать необходимость применения статинов как обязательного компонента лечения при остром ишемическом инсульте. Однако уже сегодня без препаратов этого класса лечение больных, перенесших ишемический инсульт, представляется неполным.

    Заключение
    Таким образом, основой предупреждения сердечно-сосудистых осложнений в постинсультном периоде является обязательное долгосрочное соблюдение рекомендаций, базирующихся на данных доказательной медицины, что должно поддерживаться и контролироваться амбулаторным звеном здравоохранения. На сегодняшний день общепризнанна концепция, рассматривающая ишемический инсульт не как ишемическую болезнь головного мозга, а как синдром поражения головного мозга, являющийся, по существу, исходом различных заболеваний сосудов, сердца или крови. Поэтому вполне логичным выглядит доминирование кардионеврологических принципов сердечно-сосудистой профилактики после ишемического инсульта. Активная стратегия с применением антитромботических, антигипертензивных и гиполипидемических препаратов в сочетании с рациональной диетой и физической активностью может предотвратить более половины всех повторных кардиоваскулярных осложнений у пациентов с инсультом, сведя их к минимуму [36]. Реализация научно обоснованных кардионеврологических алгоритмов требует разработки специальных программ, направленных на снижение частоты и риска ССЗ, а также продления жизни больного после инсульта.

    Источник

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock
    detector