Кортексин как профилактика инсульта

Кортексин после инсульта для метаболизма мозга

Препаратов, которые сейчас врачи советуют использовать при инсультах различных видов, достаточно много. Фармакологические заводы производят обширные препараты, которые влияют на работу мозга и сердечно—сосудистой системы, разгоняют кровь, усиливают кровоток и улучшают питание головного мозга. Кортексин — препарат, относящийся к группе ноотропов, принимается только по рецепту врача и используется как раз при инсультах.

Форма выпуска Кортексина


Выпускается Кортексин в виде лиофилизата по 5 и 10 мг. Это уколы, которые вводятся внутривенно или внутримышечно, других форм выпуска не бывает. Таблеток, капсул фармация не выпускает. В такой форме есть только более дешевые аналоги, которые также популярны, но которые не так быстро действуют на всю систему человека. Многие считают, что это и есть недостаток Кортексина.

Как применяют лекарство

Препарат, в основном, врачи назначают внутримышечно. Количество введенного препарата будет зависеть от массы тела и возраста пациента. Детям массой меньше 20 кг Кортексин вводят 0,5 мг/кг. Если вес ребенка или взрослого больше 20 кг, то в этом случае вводят 10 мг ежедневно на протяжении 10 дней. Максимум применять препарат можно 10-14 дней. Курс повторяют через 3-4 месяца.

Раствор разводят в новокаине, воде для инъекции или же натрии хлориде.

Улучшение питания мозга после инсульта

У Кортексина есть ряд показаний к применению. Кроме инсульта, его еще применяют и в комплексной терапии при других проблемах со здоровьем. Показания могут быть следующие:

  • Нарушении кровообращения головного мозга и его питания.
  • Любые травмы черепа и головы.
  • Не воспалительные процессы (энцефалопатия) головного мозга.
  • Расстройство памяти, мышления, сознания.
  • Острая и хроническая форма заболеваний головного мозга.
  • Эпилепсический синдром.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Задержка развития.
  • Любые повреждения нервной системы.

Препарат можно считать универсальным и применять его при любых нарушениях, связанных с работой головного мозга и нервной системы.

Противопоказания

Как и у любого медицинского препарата, Кортексин нельзя применять в случае, если пациент находится в положении, то есть при беременности. Исключено применения Кортексина и при вскармливании грудным молоком, так как с молоком матери вещества препарата попадают в организм ребенка и могут вызвать необратимые последствия. Естественно, если есть какие-то аллергические реакции на тот или иной компонент, применение Кортексина при инсульте следует исключить и перейти на более простое лекарство.

Побочные эффекты

Побочные эффекты связаны, в основном, с индивидуальной непереносимостью. Влияет Кортексин на желудочно-кишечный тракт, может вызвать проблемы со стулом, иногда тошноту и рвоту. Естественно, проблемы могут возникнуть со сном. Так как у человека появляется больше энергии, мозг питается лучше, то и время бодрствования увеличивается. Может возникнуть бессонница, а в некоторых случаях и сонливость. Кортексин может вызвать и сыпь на теле в связи с тем, что у человека присутствует аллергическая реакция.

Применение во время беременности и грудного вскармливания

Как таковых данных об этом периоде не дано, но врачи стараются назначать более мягкие препараты, которые не навредят жизни ребенка и матери.
Кортексин при инсульте — это прежде всего ноотропный препарат и его функциональность описывается в следующих воздействиях:

  • Ноотропное действие. Проблемы с памятью, запоминанием, психические расстройства — это проблема современного ритма жизни. При инсульте остаточная реакция — это как раз нестабильность нервной и психоэмоциональной системы, поэтому в этом случае Кортексин может придти на помощь и помочь справиться со сложившейся ситуацией.
  • Нейропротекторное действие. Некая защитная функция, когда в организм поступают различные вредные и чужеродные вещества. Кортексин при инсульте способен оградить головной мозг от вредного воздействия многочисленных терапий.
  • Антиоксидантное действие. Частое нахождение человека в стрессовых ситуациях вызывает гибель нервных клеток, гипоксию головного мозга. При помощи Кортексина можно уберечь организм, повысить живучесть нервных клеток, которые, как говорят, не восстанавливаются.
  • Тканеспецифическое действие. Относится это действие, прежде всего, к тканям головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Кортексин улучшает, в целом, работу мозга, способствует его стойкости в проблемных ситуациях, способствует повышению тонуса, устанавливает внутричерепное давление в нужных пределах.

Кортексин называют биологическим регулятором, который способен за счет своего воздействия активировать следующие механизмы:

  • Активировать работу пептидов.
  • Нормализовать работу белков и аминокислот, которые участвуют в строительстве нового биологического материала.
  • Снизить приступообразную головную боль.

Благодаря метаболизму активное вещество Кортексина проникает в центральную и периферическую нервные системы, улучшает их функциональность и работу.

Источник

Применение Кортексина после инсульта

Кортексин – это лекарственное средство, применяемое при различных заболеваниях нервной системы. Препарат относится к группе ноотропов, то есть веществ, оказывающих позитивное влияние на работу головного мозга. Кроме этого, Кортексин повышает устойчивость нервных структур к действию агрессивных факторов: токсины, химические вещества, алкоголь и табак, гипоксия и стресс. При приеме этого медикамента также ускоряются процессы регенерации поврежденных структур, улучшается и стабилизируется передача импульса между нейронами. Кроме этого, нормализуется соотношение возбуждающих и тормозных медиаторов, улучшается взаимодействие между отделами коры больших полушарий.

Что такое инсульт?

Инсульт – это тяжелое состояние, заключающееся в остро возникшем нарушении мозгового кровообращения. Это заболевание развивается внезапно (за несколько часов или минут) и ведет к появления специфических симптомов поражения нервной системы. Клинические проявления сохраняются более 24 часов. Данная патология очень опасна для жизни и является второй по частоте встречаемости причиной смерти в мире.

Существуют следующие типы инсульта:

  • Ишемический.
  • Геморрагический (кровоизлияние в мозг).
  • Субарахноидальное кровоизлияние.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт развивается вследствие уменьшения или прекращения поступления крови к мозгу. Это самый распространенный вариант, он составляет 70-85% всех инсультов.

Причиной такого состояния могут быть:

  • Тромбоз.
  • Эмболия.
  • Заболевания сосудов.
  • Сужение сосудов мозга.

Ишемический инсульт может протекать как с незначительными нарушениями, так и приводить к смертельному исходу. Объем и степень поражения мозга зависит от того, кровоснабжение какого участка было нарушено.

Самая частая причина инсульта – повышение артериального давления. У многих больных первыми признаками заболевания являются общемозговые симптомы: головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, чувство головокружения, боль в глазных яблоках.

В зависимости от того, какой сосуд мозга был поврежден, могут быть разные варианты очаговой симптоматики:

  • При нарушении кровоснабжения в зоне внутренней сонной артерии – расстройства произвольных движений, потеря чувствительности, паралич, ухудшение зрения, сложности с речью (письменной, устной).
  • При закупорке передней мозговой артерии – развивается паралич руки, лица, языка. Часто могут наблюдаться расстройства вербальных функций, вегетативные нарушения.
  • При уменьшении кровотока по задней мозговой артерии – нарушение зрения (гомонимная гемианопсия), расстройства памяти (амнезия), снижение или отсутствие чувствительности, проблемы с произвольными движениями (паралич или хаотичность движений).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в ткани головного мозга. Этот тип встречается в 20-25% случаев.

Такое состояние чаще всего развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией и атеросклерозом. При этих патологиях уменьшается прочность сосудов, они становятся более ломкими и неэластичными. При резком повышении давления крови (из-за стресса, физической нагрузки) сосуд не выдерживает напора и разрывается. Кровь при этом изливается в окружающие ткани и начинает сдавливать их.

Геморрагический инсульт развивается очень быстро и несет в себе огромную опасность.

При этом заболевании могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Слабость или полное отсутствие движений в мышцах половины тела.
  • Уменьшение или отсутствие чувствительности.
  • Паралич лицевых мышц.
  • Паралич взгляда (глаза смотрят в одну точку и не двигаются).
  • Нарушения речи, способности к чтению, счету.
  • Потеря способности критической оценки своего состояния (человек не понимает, что у него проблемы).
  • Тошнота, рвота.
  • Головная боль.

Субарахноидальное кровоизлияние

Причиной субарахноидального кровоизлияния также является выход крови из сосудистого русла. Однако, в отличии от геморрагического инсульта, в этом случае кровь вытекает в субарахноидальное пространство (полость между оболочками мозга).

Этот вариант инсульта обусловлен повышенным артериальным давлением, черепно-мозговыми травмами, заболеваниями крови (анемия) и интоксикацией вредными веществами. Относительно редкая патология, ее доля не превышает 5%.

Субарахноидальное кровоизлияние имеет довольно специфические особенности:

  • Сначала появляется острая сильная головная боль (“удар в затылок”).
  • Характерно чувство тошноты, рвоты.
  • Есть риск появления эпилепсии.
  • Психомоторное возбуждение.
  • Симптомы раздражение мозговых оболочек: твердость шейных мышц, повышенная чувствительность кожи и органов чувств, патологические менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, Бехтерева).
  • Очаговая симптоматика отсутствует.

Особая опасность этого вида инсульта – высокий риск развития повторного субарахноидального кровоизлияния.

Диагностика инсульта

Для диагностики инсульта применяются методы:

  • Компьютерная томография.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Эхоэнцефалография.
  • Люмбальная пункция (забор спинномозговой жидкости).

Важно вовремя заметить симптомы этой патологии и в максимально короткие сроки довезти больного в место, где ему смогут оказать полноценную необходимую помощь.

Лечение инсульта

В лечении инсульта выделяют два этапа: оказание неотложной помощи и реабилитационная терапия. Очень важно при первых признаках инсульта сделать все возможное, чтобы пациент мог получить специализированную помощь в условиях профильной клиники.

При оказании неотложной помощи упор делается на прекращение действия поражающего фактора на мозг: удаление кровяного сгустка, снижение артериального давления, восстановление адекватного кровотока.

Во время реабилитации цель лечения – восстановить нарушенные функции мозга, ликвидировать симптомы инсульта.

Использование Кортексина при лечении инсульта

Кортексин успешно используется в составе комплексной терапии на обоих этапах лечения.

Во время первого этапа полезным оказывается свойство препарата защищать нервные ткани от повреждающего воздействия, будь то механическое давление или гипоксия.

На втором этапе важны свойства Кортексина ускорять процессы заживления нейронов и нормализовывать передачу импульса между ними. За счет этого происходит более быстрое восстановление когнитивных функций (речь, внимание, память).

При инсульте Кортексин рекомендуют применять в дозе 10 мг 2 раза в сутки 10 дней с обязательным повтором курса через 10 дней.

Таким образом, Кортексин представляет собой весьма эффективное средство, способствующее как защите, так и восстановлению организма при инсульте. Препарат должен применяться только по назначению врача, когда имеются показания для его использования.

При инсультах время начала оказания медицинской помощи играет первостепенное значение. Будьте внимательны к своему здоровью и здоровью своих близких, чтобы иметь возможность быстро среагировать на появление клинических симптомов и правильно и своевременно обратиться за врачебной помощью.

Детский церебральный паралич относится к тем болезням поражения головного мозга, которые даже при тяжелой форме заболевания, хорошо поддаются реабилитации. Что нужно знать о ДЦП родителям больного ребенка – читайте в нашем обзоре.

Источник

Лечение нервных и психических заболеваний

Эффективность кортексина и мемантинола в лечении когнитивных нарушений у больных с хронической ишемией мозга

ФДПО ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Цель исследования. Изучение динамики когнитивных нарушений у больных с хронической ишемией мозга на фоне лечения кортексином и мемантинолом. Материал и методы. Представлены результаты многоцентровой наблюдательной программы КОРМЕН по изучению эффективности кортексина и мемантинола в лечении когнитивных нарушений у больных с хронической ишемией мозга (ХИМ). В программу включены 495 больных с ХИМ: 204 (41,2%) мужчины и 291 (58,8%) женщина. Больные были разделены на 2 группы: в основную группу вошли 388 (78,4%) пациентов, которым был назначен кортексин; 107 (21,6%) пациентам, составившим группу сравнения, — кортексин и мемантинол. Результаты и заключение. В ходе исследования на основании четырех когнитивных шкал выявлено позитивное влияние лечения кортексином и кортексином с мемантинолом на когнитивные функции больных ХИМ. Добавление в схему лечения к кортексину мемантинола значительно улучшает когнитивные функции у пациентов с более выраженными нарушениями (р

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, сопровождающимися когнитивными расстройствами [1–4]. Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний. Под этим термином, соответствующим Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) (ранее в отечественной литературе использовался термин «дисциркуляторная энцефалопатия»), подразумевается заболевание с прогрессирующим многоочаговым диффузным поражением головного мозга, проявляющееся неврологическими нарушениями различной степени, обусловленными редукцией мозгового кровотока [5]. Установлено, что когнитивные расстройства при ХИМ встречаются более чем в 20% случаев [6, 7]. Наибольшее распространение в фармакотерапии ХИМ ввиду их патогенетического обоснования и эффективности получили ноотропные препараты и препараты, нормализующие метаболизм клетки, что связано с нейромедиаторными системами мозга [8, 9].

Изменения со стороны глутаматергической системы типичны для многих неврологических заболеваний, в том числе для нейродегенеративных и сосудистых когнитивных нарушений. Как известно, основным возбуждающим нейротрансмиттером ЦНС является глутамат. Взаимодействуя с ионотропными и метаботропными постсинаптическими рецепторами, он открывает расположенные на постсинаптической мембране кальциевые каналы. Это приводит к поступлению ионов кальция и натрия внутрь нейрона и инициирует ряд внутриклеточных процессов [10, 11]. Вместе с тем открытие ионных каналов с избыточном поступлением ионов кальция внутрь клетки является началом ее гибели; на следующем этапе происходит деполяризация мембраны нейрона, дальнейший вход кальция внутрь клетки и нарушение целостности белков, нейротубул, нейрофиламентов и самой клеточной мембраны [12, 13].

Сосудистые когнитивные нарушения, возникающие в результате острой ишемии головного мозга или ХИМ, в значительной степени также опосредованы изменением чувствительности глутаматных рецепторов. В экспериментах было показано, что ХИМ активирует глутаматный каскад. Как острые, так и хронические процессы, сопровождающиеся недостаточностью мозгового кровообращения, ускоряют развитие нейродегенерации [14, 15].

К препаратам, действующим на глутаматергическую систему, относится антагонист NMDA-рецепторов — мемантин (1-амино-3,5-диметил-адамантан). Длительное использование этого препарата в клинической практике, а также значительное число выполненных клинических исследований показали его несомненную эффективность в виде уменьшения выраженности когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера [4, 16, 17]. Экспериментальные исследования выявили, что мемантин уменьшает гибель нейронов при экспериментально вызванной ишемии [18, 19]. Полученные данные позволили предположить возможную эффективность препарата в лечении сосудистой и смешанной деменции, что впоследствии было подтверждено клиническими исследованиями [20–22].

Ключевым звеном поддержания функционирования мозга являются нейротрофические факторы (НТФ). К ним относится семейство регуляторных белков нервной ткани, которые синтезируются нейронами и клетками глии и способствуют пролиферации, дифференцировке и поддержанию жизнеспособности и функционирования нейронов. В нервной системе НТФ действуют локально в месте высвобождения и индуцируют ветвление дендритов (арборизацию) и рост аксонов (спрутинг) к мишеням. Синаптический спрутинг обеспечивает усиление нейрональных токов и образование новых синаптических связей, обусловливает пластичность мозга и формирует механизмы, участвующие в восстановлении нарушенных неврологических функций при повреждениях мозга и нейродегенеративных заболеваниях [23–25].

Регуляторные нейропептиды участвуют в передаче клеткам биологически важной информации, облегчая вне-, внутриклеточные и внутритканевые взаимодействия, а также способствуют активации репаративных и регенераторных клеточных механизмов. Большинство нейропептидов способно активировать образование различных факторов роста, таких как фактор роста нервов (NGF), мозговой нейротрофический фактор (BDNF), нейротрофин-3 (NT-3) и другие пептиды этого семейства. [26].

Крупная молекула нейротрофина не проходит гематоэнцефалический барьер и не может быть лекарством. Разнообразие химических структур нейропептидов («малых пептидов») предопределяет их взаимодействие с различными мишенями мозга (нейрона). Возможен химический синтез пептидомиметиков, индуцирующих экспрессию рецепторов и активность нейротрофинов. Малые нейропептиды, обладающие плейотропным и нейропротективным действием, могут быть потенциально эффективными, при этом не обязательно в составе пептидов должны быть фрагменты НТФ [27].

Это связано с тем, что малые нейропептиды содержат сигнальные молекулы — эндогенные химические соединения, обеспечивающие внешнее управление метаболизмом клеток-мишеней при взаимодействии с рецепторами этих клеток. Регуляторные белки сигналинга составляют непрерывную цепь разнообразных процессов регуляции от синапса до аппарата ДНК в нейроне [28]. В связи с этим концепция нейропептидной терапии, связанная с плейотропным действием нейропептидов в регуляции функций мозга, является крайне перспективной. Представляет интерес изучение эффективности совместного применения нейропептидных и антиглутаматергических препаратов. Цель многоцентровой наблюдательной программы КОРМЕН — изучение динамики когнитивных нарушений у больных с ХИМ на фоне лечения кортексином и мемантинолом.

Материал и методы

В 2015–2017 гг. проведено неинтервенционное наблюдательное исследование применения кортексина и мемантинола (мемантин) у пациентов с установленным в соответствии с МКБ-10 диагнозом ХИМ и когнитивными нарушениями в условиях обычного амбулаторного наблюдения неврологами разных административных территорий России.

В исследование включены 495 больных с ХИМ: 204 (41,2%) мужчины и 291 (58,8%) женщина (средний возраст 65,7±0,5 года). Преобладали пациенты пожилого возраста старше 60 лет — 346 (69,9%), что соответствует демографической характеристике больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В наблюдательную программу были включены пациенты при условии подписанного информированного согласия, наличия клинических симптомов ХИМ и когнитивных нарушений разной степени выраженности. Обязательным условием включения в программу являлось отсутствие приема за 2 нед до начала наблюдения ноотропных и дофаминергических препаратов, антидепрессантов и анксиолитиков, ингибиторов ацетилхолинэстеразы и других препаратов, влияющих на мозговой кровоток и метаболизм. Все необходимые с точки зрения врача обследования и методы лечения проводились вне зависимости от участия пациента в программе.

Критериями исключения были: наличие противопоказаний к назначению кортексина и мемантинола, инсульта и черепно-мозговой травмы в анамнезе за период не менее одного года до включения в программу; грубого двигательного или сенсорного дефекта или иных нарушений, которые могут затруднить оценку состояния; тяжелых или нестабильных соматических заболеваний; других клинически значимых неврологических или психических заболеваний. В программу также не включались пациенты, которые принимали за 2 нед до включения в программу следующие препараты: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и другие препараты с холиномиметическими свойствами; мемантин, церебролизин, селегилин, экстракт гинкго билобы и другие препараты с доказанными или предполагаемыми ноотропными свойствами; препараты с доказанными или предполагаемыми свойствами влияния на церебральный кровоток; другие вещества центрального действия, такие как клонидин, метилдофа, мелатонин; антиконвульсанты; получавшие постоянную заместительную терапию гормонами щитовидной железы, если им был изменен режим дозирования в течение 30 дней до включения в программу.

Основными этапами исследования являлись: 1-й визит (исходный), 2-й визит (через 45 сут наблюдения), 3-й визит (через 90 сут), 4-й визит (заключительный, через 180 сут).

Дата 1-го визита являлась моментом включения пациента в клиническое исследование.

При 1-м визите проводились:

  • получение информированного согласия пациента на включение в исследование; уточнение соответствия критериям включения/исключения; уточнение перенесенных и сопутствующих заболеваний; уточнение сопутствующей терапии; оценка витальных функций (артериальное давление, пульс);
  • исследование соматического статуса и неврологического статуса;
  • оценка когнитивных нарушений по шкале Хачинского;
  • проведение нейропсихологического тестирования по краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС);
  • тесты Мини-Ког (включал 2 подтеста: в первом больному предлагалось запомнить 3 слова, выбранных врачом, затем выполнялся тест рисования часов с оценкой по 10-балльной системе);
  • тест на речевую активность «литеральные и категориальные ассоциации». Пациенту предлагалось за 1 мин назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на букву «л» (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за 1 мин большинство пожилых пациентов со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на «л». Результат менее 12 семантических опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции;
  • опросник самооценки памяти Мак-Нейра (McNair и Kahn). Заполнялся больным, что позволяло оценить его когнитивные нарушения в повседневной жизни, общее количество баллов более 43 предполагало наличие когнитивных нарушений.

Лекарственная терапия начиналась в течение 3 сут после 1-го визита.

На 2–4-м визитах уточнялись наличие и выраженность нежелательных явлений, их связь с проводимой терапией, а также сопутствующая терапия. Оценка эффективности лекарств оценивалась по динамике клинических и когнитивных показателей при всех последующих визитах по одинаковой схеме. Для определения характера когнитивного снижения использовалась ишемическая шкала Хачинского. Оценка выраженности когнитивных расстройств включала использование опросника самооценки памяти Мак-Нейра (McNair и Kahn) и следующих нейропсихологических шкал: КШОПС, тест Мини-Ког, тест на речевую активность «литеральные и категориальные ассоциации».

По результатам оценочных тестов на 1-м визите в зависимости от степени тяжести когнитивных нарушений пациентов были сформированы 2 группы. В 1-ю группу вошли 388 пациентов, которые получали 10-дневный курс лечения кортексином ежедневно внутримышечным введением 10 мг препарата в 1–2 мл 0,5% раствора прокаина (новокаина). Через 90 дней (после 3-го визита) по усмотрению лечащего врача части пациентов был назначен повторный 10-дневный курс терапии кортексином.

Во 2-ю группу включили 107 пациентов с более выраженными нарушениями, которые получали комбинированную терапию: 10-дневный курс кортексина и дополнительно мемантинол в течение 3 мес по следующей схеме: 1-я неделя — 5 мг утром, 2-я неделя — 5 мг утром и днем, 3-я неделя — 5 мг утром и 10 мг днем, далее — по 10 мг утром и днем.

Распределение больных обеих групп по возрасту существенно не различалось, за исключением возраста старше 70 лет, которым по показаниям более часто назначался кортексин в сочетании с мемантинолом, что свидетельствовало о более выраженных сосудистых когнитивных нарушениях у пожилых больных с ХИМ, требующих большего объема фармакотерапии.

По завершении клинического наблюдения была создана база данных и проведена статистическая обработка. Основным критерием эффективности исследуемого препарата была положительная динамика параметров эффективности. Основной критерий безопасности и переносимости — оценка нежелательных явлений, их выраженности и связи с исследуемым препаратом, число пациентов, выбывших из исследования по причине нежелательных явлений.

Статистический анализ проводился при помощи пакета программы Statistica 12 («StatSoft Inc», США). Статистическая значимость различий между подгруппами оценивалась по критериям χ2 Пирсона и Манна—Уитни для независимых выборок на уровне p 0,05). Такая же несущественная разница выявлена и при сравнении в двух группах динамики теста МиниКог (p>0,05). Динамика теста на речевую активность была более выраженной у больных 2-й группы (p

Детский церебральный паралич относится к тем болезням поражения головного мозга, которые даже при тяжелой форме заболевания, хорошо поддаются реабилитации. Что нужно знать о ДЦП родителям больного ребенка – читайте в нашем обзоре.

Источник

Читайте также:  Показания к хирургическому лечению геморрагического инсульта

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector