Носовое кровотечение инсульт обморок коллапс

Геморрагические осложнения после инсульта

Инсульт – тяжелое заболевание центральной нервной системы, в основе которого лежит острое нарушение мозгового кровообращения с развитием очагового некроза.

Разработка эффективного лечения – один из краеугольных камней современной медицины, так как заболевание характеризуется высоким уровнем летальности и инвалидизации. Ситуация осложняется еще и тем, что в наши дни инсульт поражает людей работоспособного возраста.

Острое нарушение мозгового кровообращения — бич современного общества

Лечение: основные моменты

Лечебная схема ишемических инсультов предусматривает применение ряда препаратов:

  • тромболитиков;
  • антикоагулянтов;
  • антиагрегантов;
  • ноотропных средств;
  • вазоактивных препаратов;
  • статинов.

Кроме того, активно используются средства для лечения сопутствующей патологии, самая частая из которых – артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца.

Применение такого широкого ассортимента препаратов повышает риск развития побочных эффектов. Одно из самых частых нежелательных явлений, которое встречается у пациента после инсульта – кровотечения.

Виды кровотечений

Кровотечения различают по анатомическому признаку и по отношению к внешней среде

Все кровотечения, которые имеют место у пациентов после инсульта, можно разделить на внешние и внутренние. По калибру пораженных сосудов они бывают:

Кроме того, кровотечения классифицируют по источнику – органу или системе, целостность сосудов которого нарушена. Чаще всего встречаются:

  • кровотечения из желудочно-кишечного тракта, в том числе гингивальные (из полости рта) и геморроидальные (из геморроидальных узлов прямой кишки);

  • носовые кровотечения;
  • легочные кровотечения;
  • гематурия – кровотечение из мочевыводящей системы.
  • кровянистые выделения из половых путей у женщин.

Еще одной разновидностью кровотечений после ишемического инсульта является геморрагический инсульт.

Этиология

Основная причина геморрагических осложнений у пациентов после инсульта – активное применение тромболитической, антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Риск кровотечений значительно возрастает при наличии сопутствующей патологии, которая сопровождается нарушением целостности тканей – язвенная болезнь, эрозивные гастриты, полипы, недавние оперативные вмешательства.

Тромболизис – самое современное направление лечения ишемического инсульта. Его задача – растворить тромб, закупоривший сосуд и восстановить кровоток в пораженной области. Это дает возможность пациенту после инсульта полностью восстановиться. Применение тромболитической терапии показано в первые 3 часа после начала заболевания.

Прямые и непрямые антикоагулянты назначаются с целью профилактики ранних тромбоэмболических осложнений. Они влияют на свертывающую систему крови, снижая склонность к образованию тромбов. Применение препаратов этих групп требует лабораторного контроля свертываемости крови.

Антиагреганты также препятствуют тромбообразованию, воздействуя на тромбоциты. Как правило, препараты этой группы применяются в течение длительного времени, часто – пожизненно.

Диагностика

Заподозрить кровотечение у пациента после инсульта можно на основании жалоб, данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных методов обследования. Как правило, внешние кровотечения (носовые, из полости рта, гинекологические) диагностических трудностей не представляют.

Обнаружение крови в моче

Симптоматика внутренних геморрагических осложнений зависит от их выраженности. В легких случаях их можно установить только по изменениям в общеклиническом анализе крови – у пациента после инсульта отмечается гипохромная железодефицитная анемия. Наличие эритроцитов в моче свидетельствует о развитии гематурии. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта диагностируется путем определения скрытой крови в кале.

При более выраженной степени тяжести в клинической картине на первый план выступают симптомы острой кровопотери.

Пациент чувствует общую слабость, головокружение, замечает мелькание «мушек» перед глазами. Кожные покровы становятся бледными, покрываются холодным потом. Пульс учащается.

В зависимости от локализации поврежденных сосудов наблюдаются такие симптомы:

  • легочная патология – выделение пенистой алой мокроты изо рта;
  • пищевод – рвота кровью;
  • желудок – рвота «кофейной гущей», в тяжелых случаях – с примесью свежей крови;
  • кишечник – черный кал, свежая кровь вперемешку с калом;
  • геморроидальные узлы – выделение свежей крови из прямой кишки;
  • матка – кровянистые выделения из половых путей;
  • мочеполовая система – изменение цвета мочи.

Кровотечения имеют дифференциально-диагностические признаки

При кровоизлиянии в ЦНС наблюдается картина геморрагического инсульта. Иногда при носовом кровотечении кровь стекает по задней стенке глотки. В таких ситуациях создается впечатление, что поврежденный сосуд находится в полости рта.

Читайте также:  Чудо исцеления после инсульта

Дополнительные диагностические методы

Чтобы уточнить источник осложнения у пациента после инсульта и оценить степень тяжести, применяются инструментальные методы обследования пациента – ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, эндоскопия. Обязательно проводится консультация смежных специалистов – ЛОР, гинеколог, уролог, пульмонолог, хирург.

Лечение и профилактика

Самое лучшее лечение геморрагических осложнений у пациентов после инсульта – профилактика. Перед началом тромболитической терапии исключают все абсолютные противопоказания – активное кровотечение, геморрагический инсульт на протяжении последних шести месяцев, крупные оперативные вмешательства, роды, тяжелые травмы. В этих случаях тромболизис проводить категорически не рекомендуется.

Тромболитическая терапия имеет абсолютные и относительные противопоказания

Кроме того, определяют наличие относительных противопоказаний: подозрение на расслаивающую аневризму аорты, операции и травмы, внутренние кровотечения давностью больше месяца, цирроз печени, геморрагический диатез, артериальная гипертензия, язвенная болезнь, беременность. В этих случаях запрет носит рекомендательный характер, а лечебная тактика определяется в индивидуальном порядке.

Перед назначением антикоагулянтной терапии проводится исследование показателей свертывающей системы крови. Эти же показатели контролируются и в ходе лечения.

Если есть подозрение, что у пациента после инсульта возникло кровотечение, первым делом отменяют антикоагулянты. Так как в основе кровотечений лежит нарушение свертываемости крови и повышенная ломкость сосудов, назначают витамин С и РР в больших дозах. Если в качестве антикоагулянта использовался гепарин, применяют его антагонист – протамина сульфат. Для улучшения свертываемости крови используют викасол, дицинон, аминокапроновую кислоту. При необходимости переливают свежезамороженную плазму, альбумины.

В заключение

Кровотечение у больного после инсульта – тяжелое осложнение, которое несет угрозу жизни и здоровью пациента. Тем не менее, необходимость антикоагулянтной терапии доказана в ходе многочисленных клинических исследований. Ученые установили, что на один эпизод геморрагических осложнений приходится до двадцати предотвращенных инсультов. Если у пациента есть какие-то сомнения по поводу целесообразности лечения антикоагулянтами, единственное правильное решение – задать вопросы лечащему врачу. Он детально проинформирует об особенностях антикоагулянтной терапии, возможных осложнениях и их профилактике.

Источник

Синкопальные состояния, коллапс

В группе пароксизмально протекающих расстройств, с которыми встречается практический невропатолог, особое место занимают такие проявления острой сосудистой недостаточности, как обморок (синкопе) и коллапс. Наиболее распространены обмороки, или синкопальные состояния.

Под обмороком понимают кратковременную потерю сознания вследствие малокровия мозга. Типичный симптомокомплекс наиболее часто встречающихся синкопе: внезапно (за 1-3 мин) наступающее нарушение сознания со снижением артериального давления, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фотореакции, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, поверхностным замедленным дыханием, часто с падением, ушибами и обычно самопрозвольной нормализацией состояния. На электроэнцефалограмме определяется медленноволновая активность. У 8 % больных наблюдаются тонические судороги, у 4 % – непроизвольное мочеиспускание, у 2 % – дефекация.

Выделяют 3 стадии обморока:

  1. пресинкопе – слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, потливость и другие вегетативные расстройства;
  2. потеря сознания с падением;
  3. выход из обморока.

При этом самочувствие больного зависит от длительности обморока . Средняя продолжительность обморока составляет несколько минут, в редких случаях – до 10-20 мин.

Провоцирующими синкопе факторами являются эмоциональный стресс, быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное или из положения сидя в положение стоя, длительное стояние, перегревание, сильная боль, пребывание в душном помещении, поездка в транспорте, аллергические реакции, реже – беременность, лихорадочное состояние, кашель, мочеиспускание, учащенное дыхание, прием медикаментов.

Способствующие факторы: умственное и физическое перенапряжение, инфекционные и соматические заболевания, этаноловая интоксикация, пищевые токсикоинфекции, артериальная гипотензия, вегетативно-сосудистая дистония с парасимпатико-тонией и недостаточностью вегетативного обеспечения деятельности, респираторная форма вегетативной дистонии с явлениями скрытой тетании, продолжительная гипокинезия, первичная или вторичная прогрессирующая вегетативная недостаточность (синдромы Шая-Дрейджера, Рейли-Дея и др.).

Общепризнанных классификаций обморочных состояний нет. Практическое значение имеют классификации A.M. Коровина и Г.А. Акимова и соавторов. По A.M. Коровину, обмороки подразделяют на рефлекторные (вазовагальные – эмоциогенные и болевые; синокаротидные, ортостатические, вестибулярные) и симптоматические (сердечные, легочные, гомеостатические). К гомеостатическим синкопе A.M. Коровин относит обморочные состояния при внутренних кровотечениях, гипогликемии, гипокапнии, анемии, гипоксии, гипокальциемии, гипокалиемии и базилярной дисциркуляции.

Наиболее детальной является классификация Г.А. Акимова и соавторов. Выделены 4 группы синкопальных состояний:

  1. неврогенные;
  2. соматогенные;
  3. развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний;
  4. редко встречающиеся полифакторные обмороки.

К неврогенным обморокам отнесены эмоциогенные (возникающие в результате острых эмоциональных стрессовых воздействий); ассоциативные (развивающиеся в условиях, напоминающих те, в которых первично возникли обмороки); ирритативные (при невралгии языкоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, пищевода, диафрагмы); дисциркуляторные (при патологических процессах в сонных артериях, гипертонической болезни и атеросклерозе); дезадаптационные (при длительном стоянии, быстром вставании, перегревании, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних воздействиях).

К соматогенным относят обмороки при заболеваниях сердца и сосудов (пороки клапанов, стенокардия, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит, миокардиодистрофия, несимметричная гипертрофия сердечной перегородки, нарушение ритма сердечной деятельности), патологии легких (пневмосклероз, эмфизема, другие заболевания, сопровождающиеся снижением жизненной емкости легких, кашлем, гипервентиляцией и повышением внутригрудного давления), заболеваниях пищеварительного канала, эндокринопатиях (гиперинсулинизм, сахарный диабет, гипопитуитаризм, аддисонизм и др.).

Обмороки в результате экстремальных внешних воздействий обусловлены экзогенной гипоксией, нейротоксикозом, влиянием фармакологических средств, интенсивным ускорением, декомпрессией, дыханием под избыточным давлением, массивной кровопотерей.

Редко встречающимися полифакторными синкопальными состояниями являются синкопе мочеиспускания и кашлевые синкопе (беттолепсия ).

Для синкопе мочеиспускания характерны последовательно развивающиеся 1-2 обморока после мочеиспускания с интервалом в 3-5 мин. В ряде случаев возможен серьезный травматизм. Обычно обмороки возникают в ночное время.

Беттолепсия характеризуется кратковременными (на 1-2 мин) выключениями сознания и падением больного во время кашля. Ближайшими предвестниками пароксизма является возникшая на фоне кашлевой гипервентиляции нарастающая слабость, иногда парестезии в конечностях и в области рта. Во время приступа может возникнуть цианоз, переходящий в бледность. Судорог, прикуса языка нет. Приступ заканчивается быстро, при этом у больного отмечаются общая слабость и нередко тупая головная боль.

Клинические особенности имеются у синкопальных состояний, связанных с гиперсенситивностью рецепторного аппарата аорты и каротидного синуса. В.М. Габашвили и соавторы описали 3 варианта пароксизмов, возникающих при поражении указанных выше структур (вегетативный, иктальный и смешанный варианты). Пароксизмы первого типа протекают с гемодинамическими и респираторными нарушениями, на которые через определенное время наслаиваются вторичные, обусловленные гипоксическими расстройствами (потеря сознания, тонические судороги, тризм, мидриаз, гиперсаливация, закатывание глаз).

Иктальные пароксизмы могут протекать в виде ортостатических обмороков, простого или миоклонического синкопе. Могут наблюдаться эпилептиформные припадки без гемодинамических расстройств.

Иктальные и смешанные пароксизмы могут трансформироваться в эпилептические (судорожные и бессудорожные) с формированием типичных ЭЭГ-паттернов.

Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в результате гипосистолии, обусловленной нарушением деятельности сердца и периферического кровообращения (уменьшение общего периферического сопротивления вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу). Указанные выше механизмы могут сочетаться, как это бывает при гиперсенситивности синокаротидного аппарата.

Диагноз обморочного состояния устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическими и истерическими припадками, коллапсом. Особенно сложна дифференциация обмороков с обморокоподобной формой эпилепсии. В пользу обморокоподобных вариантов эпилепсии свидетельствуют: несоответствие функциональной значимости провоцирующих факторов степени тяжести пароксизмов; серийное протекание приступов с интервалом в несколько минут; своеобразие нослеприступного периода (головная боль, сон, спутанность сознания); случаи эпилепсии среди ближайших родственников (у сибсов или по вертикали генеалогического дерева); констатация в серии обморочных приступов единичных припадков явно эпилептического характера не только с тоническими, но и с клоническими судорогами, с прикусом языка, щек, пеной у рта, шумным дыханием, поворотом в сторону головы и глаз; изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции; отсутствие пресинкопальной стадии. Иногда бывает аура в виде кратковременных психосенсорных расстройств, немотивированного страха, обманов восприятия, боли в животе или сердце, позывов на дефекацию.

По данным Г. А. Акимова, определяются четкие (с вероятностью менее 0,1 %) различия в диапазоне параметров ЭЭГ. Для обморокоподобной эпилепсии характерны: доминирующая частота альфа-ритма – 9,64 – 9,92 колебаний в 1 с (кол./с); минимальная частота – 9,17-9,63 кол./с; максимальная частота – 10,22 – 10,64 кол./с; индекс тета-волн – 20,79 – 28,1; амплитуда дельта-волн – 59,06-74,03 мкВ.

При синкопальных состояниях доминирующая частота альфа-ритма – 10,15 – 10,45 кол./с; минимальная частота – 9,76 – 10,14 кол./с; максимальная частота – 10,80 – 11,14 кол./с; индекс тета-волн – 15,19-19,13; амплитуда дельта-волн – 45,77-57,68 мкВ.

Для эпилепсии с вероятностью менее 0,001 % характерны гиперсинхронные генерализованные высокоамплитудные пароксизмальные разряды преимущественно медленных волн и билатеральные синхронные вспышки комплексов «пик-волна» и «острая волна – медленная волна».

Истерические приступы протекают без значимых гемодинами-ческих расстройств, обычно у лиц с присущим этому неврозу изменением личности.

В целях уточнения патогенеза синкопальных состояний исследуют вегетативный тонус, вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение деятельности. Установлено, что при эмоциогенных обмороках повышены вегетативная реактивность и тонус симпатической части вегетативной нервной системы. При дезадаптационных обмороках повышен тонус парасимпатической ее части и ярко выражена недостаточность вегетативного обеспечения (нарушение эрготропной функции вегетативной нервной системы).

В диагностическом плане рекомендуется исследование гемодинамики методом эхокардиографии, грудной тетраполярной реографии, механокардиографии, бульбарной капилляроскопии, в ряде случаев – путем измерения диастолического давления в глазничной артерии и систолического – в височной. Используют также РЭГ и допплерографию. Большое значение имеют биохимические методы (особенно при гомеостатических обмороках).

При возникновении обморока больного кладут на кровать, несколько приподняв ее ножной конец. Рекомендуется открыть форточку, обрызгать лицо больного холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать ладонями по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище, ноги и руки, обложить теплыми грелками. Если обморок затягивается, то подкожно или внутримышечно вводят 1 мл 10% раствора кордиамина (детям в дозе 0,02 мг/кг массы тела) или 1 мл 10-20 % раствора кофеина (детям в дозе 0,03 мг/кг массы тела), или 3-5 мл 1 % раствора этимизола.

Более тяжелой формой острой сосудистой недостаточности является коллапс. Общепринятой классификации коллапсов нет. В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с массивной кровопотерей, инфекциями, интоксикациями, гипоксией, острыми заболеваниями внутренних органов (панкреатит, перитонит, сердечная патология и др.), аллергическими факторами, электротравмой, перегреванием, ионизирующей радиацией.

Основными патогенетическими механизмами коллапса являются снижение тонуса артериол и вен, уменьшение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением частоты сердечных сокращений и снижением артериального давления. Как следствие возникает вторичное нарушение микроциркуляции с каскадом биохимических сдвигов, характерных для гипоксии тканей, развитием метаболического ацидоза и синдрома ДВС. Выраженное коллаптоидное состояние протекает с отеком головного мозга.

Симптомы. При всех вариантах коллапса сознание сохранено, однако больной безучастен к своему состоянию и окружающему. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки, кончик носа и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура тела снижена, дыхание поверхностное учащенное, иногда замедленное (без ощущения недостатка воздуха). Пульс пониженного наполнения и напряжения, учащенный, реже замедленный, в некоторых случаях аритмичный. Артериальное давление снижено, поверхностные вены в спавшемся состоянии, центральное и периферическое венозное давление снижено, сердечные тоны приглушены. Развиваются олигурия, тошнота и рвота.

При биохимическом исследовании крови выявляют нарушение кислотно-основного состояния со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования).

Тяжесть коллапса и прогноз при нем зависят от этиологии, возраста больного и степени адаптации к гипоксии.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector