Омега- 3 полиненасыщенные жирные кислоты инсульт аритмия

Омега- 3 полиненасыщенные жирные кислоты инсульт аритмия

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми нутриентами. Для того, чтобы оставаться здоровыми, какое-то количество этих веществ люди должны получать с пищей: альфа-линолевую кислоту (АЛК) из некоторых растений, эйкозапентаеновую (ЭПК) и докозагексаеновую кислоты (ДГК) – из рыбы.

Представление о том, что прием в пищу больших количеств продуктов, богатых длинноцепочечными омега-3 жирными кислотами, или применение БАДов, содержащих эти нутриенты, снижает риск инфаркта миокарда, инсульта и смерти от этих осложнений, стало практически аксиомой. Однако очень крупный Кохрановский системный обзор, опубликованный в этом месяце, поколебал эту уверенность. В обзор были включены данные из 79 исследований (112 000 пациентов), сравнивающих эффект приема больших количеств омега-3 (в большинстве случаев – БАДов в виде капсул, реже – в виде рыбьего жира) с их небольшим употреблением или отсутствием употребления. Преимущественно данные исследования выполнялись в странах с высоким уровнем жизни, большая часть включенных пациентов были мужчинами. 25 работ были охарактеризованы как исследования с наименьшей вероятностью ошибок вследствие хорошего дизайна, они анализировались отдельно.

Были получены доказательства высокой степени убедительности, что прием больших количеств ЭПК и ДГК не оказывает достоверного воздействия (или оно незначительно) на общую смертность, а также на частоту прогностически значимых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Также получены доказательства средней степени убедительности («moderate-quality evidence»), что прием этих нутриентов не снижает вероятность развития ИБС, коронарных событий, инсульта и аритмий. ЭПК и ДГК несколько снижают уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП.

Употребление большого количества АЛК (например, путем приема в пищу орехов или обогащенных маргаринов) не оказывают значимого влияния на смертность и коронарные события, но, возможно, в небольшой степени снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений, коронарную смертность и частоту развития аритмий (доказательства умеренного или низкого качества). Влияние АЛК на риск инсульта достоверно оценить сложно.

Доказательств положительного влияния приема капсул с омега-3 на смертность, риск ИМ и инсульта нет, а вот употребление в пищу рыбы все же может быть связано с некоторыми положительными эффектами на сердечно-сосудистую систему.

В целом складывается впечатление, что польза от употребления в пищу растительных жиров и рыбы обусловлена в основном тем, что эти продукты замещают собой и снижают употребление насыщенных животных жиров. А вот дополнительное употребление в пищу продуктов, содержащих ПНЖК, может приводить к увеличению массы тела, а содержащиеся в этих продуктах и добавках омега-6 ПНЖК могут даже увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений за счет активации процессов воспаления.

Таким образом, авторы не видят оснований для назначения каких либо БАДов, содержащих омега-3 в больших дозах (тем более что они могут приводить к развитию побочных эффектов, например – подавлению иммунитета и удлинение времени кровотечения). Употребление в пищу продуктов питания, богатых ПНЖК, возможно, может приводить к небольшому снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений.

Asmaa S Abdelhamid, Nicole Martin, Charlene Bridges, et al. Polyunsaturated fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease, Cochrane Database of Systematic Reviews, 2018.

Текст подготовлен к.м.н. Шахматовой О.О.

Источник

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ОМЕГА-3 ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ФОРМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова
электрофизиологическое исследование, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, антиаритмическая терапия, прокаинамид, пропафенон, омега-3 жирные кислоты, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

Key words
electrophysiological study, paroxysmal atrial fibrillation, antiarrhythmic treatment, Procainamide, propafenone, w -3 fatty acids, w -3 polyunsatureted fatty acids

Аннотация
С целью изучения влияния омега-3-полиненасыщенных жирных кислот на электрофизиологические процессы в предсердиях и клиническое течение пароксизмальных форм фибрилляции предсердий на фоне постоянного приема препарата обследовано 135 больных в возрасте от 19 до 63 лет.

Annotation
To study the effect of ω 3 polyunsaturated fatty acids (ω 3 PUFA) on electrophysiological processes in atria and on clinical course of paroxysmal atrial fibrillation at the background of continuous treatment, 135 patients aged 19 63 years were examined.

Автор
Антонченко, И. В., Татарский, Б. А., Родионов, В. А., Баталов, Р. Е., Савенкова, Г. М., Борисова, Е. В., Бисерова, И. Н., Попов, С. В.

Номера и рубрики
ВА-N53 от 04/03/2009, стр. 5-11 /.. Оригинальные исследования

На сегодняшний день фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной устойчивой аритмией, встречающаяся в клинической практике. Распространенность ФП увеличивается с возрастом и при наличии структурных заболеваний сердца [1]. Кроме того, возникновение этого вида аритмии ассоциируется с рядом легочных заболеваний, а также метаболических, токсических и эндокринных нарушений [2]. Распространенность ФП в мире продолжает возрастать, в основном поражая пожилой контингент. В последние годы регистрируется увеличение случаев ФП у молодых пациентов как автономного заболевания, вследствие генетического отклонения или осложнения хирургического вмешательства [3]. Несмотря на значимые достижения в понимании электрофизиологических механизмов инициации и поддержания ФП, лечение этой аритмии в большинстве случаев остается симптоматическим [4].

Пароксизмальная форма ФП составляет более 40% всех случаев ФП. Однако, учитывая возможность бессимптомного течения пароксизмов, распространенность этой формы ФП представляется значительно выше. Течение пароксизмальной ФП различается по частоте и длительности пароксизмов: от редких, быстро проходящих эпизодов (секунды-минуты), до редких, но длительных; частые пароксизмы могут продолжаться от нескольких часов до суток [5]. Таким образом, пароксизмальная форма ФП разнородна по проявлениям и не может рассматриваться как единое нарушение.

При определении тактики лечения пароксизмальной ФП, также как и для всех форм рецидивирующей ФП, существует дилемма: осуществлять контроль частоты сокращений желудочков или контроль ритма. Восстановление и поддержание синусового ритма (СР) может уменьшать клинические проявления ФП, улучшая сократительную функцию левого желудочка. Вместе с тем, протекторная антиаритмическая терапия (ААТ) имеет ограниченную эффективность и связана со значимым риском возникновения проаритмических и органно-токсических эффектов [6]. С другой стороны, даже адекватный контроль частоты сокращений желудочков у значительной части пациентов с ФП не сопровождается уменьшением клинических проявлений. Полученные результаты исследований PIAF, STAF, AFFIRM и RACE можно экстраполировать лишь на выделенные группы пациентов при определении долговременной терапии [7, 8].

В настоящее время определены антиаритмические препараты (ААП) с доказанной эффективностью восстановления СР. Так, в ряде исследований [9, 10] была показана высокая (более 80%) купирующая эффективность различных ААП, но группы пациентов были разнородными, при этом не учитывались особенности клинического течения эпизодов ФП. Поскольку в этих исследованиях купирующий эффект обычно оценивался через 12-24 часа, эффективность различных классов ААП оказывалась сходной.

Среди многообразных форм эпизодов ФП существует достаточно большая группа пациентов с пароксизмами ФП, у которых тактика лечения может сводиться только лишь к назначению купирующей терапии. У этой группы пациентов отмечаются редкие, хорошо переносимые пароксизмы ФП и пероральная протекторная терапия не является методом лечения первой линии для таких пациентов. Раннее была показана [11] перспективность альтернативного метода лечения «таблетка в кармане», при котором пациент принимал однократную дозу пропафенона (пропанорма) в момент начала ФП.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). Так, в исследовании GISSI-Prevenzione [12] было показано, что применение ω-3-ПНЖК (1 грамм в сутки на протяжении 3,5 лет) у больных, перенесших инфаркт миокарда, сопровождалось снижением смертности от всех причин, внезапной смерти и числа случаев повторного инфаркта миокарда. В 2005 году были опубликованы данные исследования, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК может снижать риск ФП [13]. Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением АД и улучшением диастолической функции левого желудочка.

Целью данного исследования являлось изучение влияния ω-3-ПНЖК на электрофизиологические процессы в предсердиях и клиническое течение пароксизмальных форм фибрилляции предсердий на фоне по­стоянного приема препарата.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Учитывая поставленные задачи, данное исследование было разделено на две части. В формат первой части исследования было включено 45 человек в возрасте от 40 до 60 лет (средний возраст 55,5±12,3) с ФП, длительностью менее 48 часов. Критериями включения в исследование являлись: наличие в анамнезе пароксизмов ФП, отсутствие гемодинамических нарушений во время эпизодов аритмии (одышка, пре- и синкопальные состояния), отсутствие протекторной антиаритмической терапии. Критериями исключения являлись: ФП длительностью более 48 часов, синусовая брадикардия, синдром тахикардии-брадикардии (ЧСС покоя менее 50 уд/мин или повторяющиеся синоатриальные блокады в течение дневного времени), наличие дополнительных предсердно-желудочковых путей проведения, блокады ножек пучка Гиса, дилятационная или гипертрофическая кардиомиопатия, фракция выброса (ФВ) менее 50%, патология клапанов сердца, хроническое легочное сердце, электрическая болезнь сердца (удлиненный интервал QT или синдром Бругада), данные о предыдущих эпизодах атриовентрикулярной (АВ) блокады II-III степени, тромбоэмболические эпизоды в анамнезе, почечная или печеночная недостаточность, гипокалиемия, беременность. Также, из исследования исключались пациенты с изменениями личности, обусловленными органическим поражением центральной нервной системы, грубыми психическими и поведенческими нарушениями.

Диагноз основного заболевания устанавливался на основании клинического обследования и лабораторных методов исследования (клинические анализы крови и мочи, исследование липидного и углеводного обмена, определение острофазовых реакций, кислотно-щелочного состояния, электролитов сыворотки крови, тиреоидных гормонов). Инструментальные методы исследования сердца включали ЭКГ, двухмерную эхокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, спиральную компьютерную томографию левого предсердия, суточное мониторирование ЭКГ. По показаниям для диагностики ИБС проводились велоэргометрия, чреспищеводный ишемический тест, стресс-эхокардиография с физической нагрузкой. Для оценки электрофизиологических показателей проводилось внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВС ЭФИ) с помощью электрофизиологической лаборатории «ЭЛКАРТ» (МПК «Электропульс», Россия). Изучались следующие электрофизиологические показатели: АВ проводимость (точка Венкебаха); эффективные рефрактерные периоды (ЭРП) синоатриальной области, нижних отделов свободной стенки правого предсердия и коронарного синуса. ВС ЭФИ пациентам проводилось до проведения катетерного лечения ФП (эндокардиальный MAZE).

Контрольную группу (I группа) составили 23 пациента, не принимавших антиаритмических препаратов (ААП) до ВС ЭФИ. Во II группу вошли 12 пациентов, принимавших ω-3-ПНЖК в течение 10 дней до ВС ЭФИ. В III группу включено 13 пациентов, которые принимали ω-3-ПНЖК в течение 20 дней до ВС ЭФИ. Всем пациентам отменяли ААП, и исследование проводилось только по истечению не менее 5 периодов полувыведения препарата. В случае развития пароксизма ФП купирование аритмии проводилось введением прокаинамида (ФГУП «Мосхимфармпрепараты», Россия) однократно, в дозе 1000 мг. При сохранении ФП пациенты исключались из исследования.

При сравнении групп пациентов, не отмечено достоверных различий по среднему возрасту, анамнезу аритмии, исходному уровню АД, предыдущему приему ААП. С учетом поставленной задачи все пациенты либо не имели признаков органической патологии сердца, либо имели заболевания сердца без выраженных структурных изменений. Значения ФВ, диаметр левого предсердия в выделенных группах достоверно не различались (ФВ составляла в среднем 61±5%, диаметр левого предсердия – 40±3 мм).

Из обследованных 48 пациентов с пароксизмальной формой ФП в исследование включены 43 (89,6%), остальные выведены из исследования из-за наличия критериев исключения. Из них трое пациентов исключены из-за отсутствия купирующего эффекта прокаин­амида в течение 6 часов, у одного пациента на прием препарата ω-3-ПНЖК развились кишечные расстрой­ства, и один пациент был исключен в связи с развитием симптомов острого респираторного заболевания.

В рамках второй части исследования было обследовано 90 больных в возрасте от 19 до 63 лет с документированными эпизодами ФП. Для купирования эпизодов ФП использовался препарат IС класса пропафенон (пропанорм, PRO.MED.CS Praha) в разовой дозе в 600 мг. После назначения препарата проводилось мониторирование ЭКГ и АД. Лечение расценивалось как успешное, при условии купирования ФП в течение 6 часов и отсутствии побочных эффектов: артериальной гипотензии (АД менее 80 мм рт. ст.), симптоматической брадикардии, одышки, пре- или синкопальных состояний; проаритмических эффектов (трансформация ФП в трепетание предсердий или предсердную тахикардию, эпизодов устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии).

В случае успешного лечения в стационаре на амбулаторном этапе больные самостоятельно принимали препарат в подобранной дозе. Пропанорм рекомендовался принимать в течение первых 10 минут после начала эпизода ФП. Пациенты самостоятельно заполняли форму, где отмечались число эпизодов аритмии, точное время начала пароксизма и время приема препарата, купирование ФП и любые побочные эффекты. Обратная связь осуществлялась в ряде случаев с помощью транстелефонного мониторинга ЭКГ или телефонных звонков. Контрольные осмотры осуществлялись каждые 3 месяца в случаях отсутствия побочных эффектов и сохранения эффекта препарата. При отсутствии купирующего эффекта через 6-8 часов пациенты, как правило, госпитализировались в стационар.

Статистическая обработка результатов производилась с использованием программы SPSS 6.0. Для оценки различия двух независимых непараметрических выборок использовался тест Колмогорова-Смирнова. Для проверки средних значений независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В рамках первой части исследования в I группе (20 пациентов) было отмечено 80 эпизодов ФП за 30 дней наблюдения. Время от начала пароксизма до введения прокаинамида внутривенно составило в среднем 34±11,56 минут. Полный эффект был отмечен в 77 (96,5%) из 80 эпизодов. Среднее время купирования пароксизмов ФП составило в среднем 76±12,8 минуты. В группе II у 11 пациентов, принимавших ω-3-ПНЖК в течение 10 дней, зарегистрирован 61 эпизод ФП. Купирующий эффект прокаинамида отмечался в 59 (96,7%) случаях, среднее время купирования составило 60,7±11,3 минут (р>0,05). В III группе, 12 пациентов принимавших ω-3-ПНЖК в течение 20 дней, зарегистрировано 43 эпизода ФП, препарат оказался эффективен у всех пациентов, а среднее время купирования составило 45±12,39 мин (p 0,05) во II группе и 243,5±27,9 мс в III группе (р 0,05). Рефрактерный период коронарного синуса в I группе составил 200,5±28,5 мс, во II группе – 203,5±18,3 мс и в III группе – 230,5±23,0 мс (р>0,05).

Повышение ЭРП предсердий у пациентов с пароксизмальной формой ФП на фоне приема ω-3-ПНЖК привело к уменьшению дисперсии рефрактерности на 30±6,5 мс в II группе и на 22±22,7 мс в III группе (р 0,05). В III группе зарегистрировано 43 эпизода ФП, препарат оказался эффективен у всех пациентов, а среднее время купирования составило 45±12,39 мин (p 0,05) во II группе и 243,5±27,9 мс в III группе (р 0,05); рефрактерный период коронарного синуса в I группе составил 200,5±28,5 мс, во II группе – 203,5±18,3 мс и в III группе – 230,5±23,0 мс (р>0,05). Из обследованных 90 пациентов 50 пациентов были выписаны с рекомендацией приема пропанорма для амбулаторного купирования рецидивирующей ФП, в том числе 25 пациентов принимавших ω-3-ПНЖК в дозе 2 г/сут. в течение всего периода наблюдения, который составил 17±5 месяцев. В конрольной группе у 21 больного было отмечено 97 эпизодов ФП, пропанорм был эффективен в 89 эпизодах, среднее время купирования пароксизмов ФП составило 110±63 минуты. Из 25 пациентов основной группы у 6 больных не отмечались рецидивы ФП за период наблюдения. У 19 больных было отмечено 67 эпизодов ФП, препарат был эффективен в 64 из 67 эпизодов, среднее время купирования пароксизмов ФП составило 86±43 минуты. Таким образом электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сутки возникает не ранее 20 дня приема, добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и уменьшает время их купирования, назначение ω-3-ПНЖК хорошо переносится и не сопровождается побочными действиями.

USE OF Ω-3 POLYUNSATURATED FATTY ACIDS FOR TREATMENT OF PAROXYSMAL ATRIAL FIBRILLATION
I.V. Antonchenko, B.A. Tatarskiy, V.A. Rodionov, R.E. Batalov, G.M. Savenkova, E.V. Borisova, I.N. Biserova, S.V. Popov

To study the effect of ω 3 polyunsaturated fatty acids (ω 3 PUFA) on electrophysiological processes in atria and clinical course of paroxysmal atrial fibrillation, 135 patients permanently treated medically with ω 3 PUFA were examined. The first stage of the study considered 45 patients aged 40 60 years (mean 55.5±12.3 years) with atrial fibrillation of duration not exceeding 48 hours, in whom intracardiac electrophysiological study had been performed prior to the catheter treatment of atrial fibrillation (endocardial MAZE procedure). The control group (Group I) consisted of 23 patients not treated with ω 3 PUFA. Twelve and thirteen patients medically treated with ω 3 PUFA within 10 days and 20 days prior to the intracardiac electrophysiological study, respectively, made up Group II and Group III, respectively. Procainamide in a dose of 1000 mg was used as a rescue medication in paroxysms of atrial fibrillation. Within the second stage of the study, 90 patients aged 19 63 years with documented episodes of atrial fibrillation were examined. For treatment of paroxysms of atrial fibrillation, Propanorm (Propafenone) was given one time only in a dose of 600 mg during the first 10 minutes of the paroxysm.

In Group I, within 30 days of study, 80 episodes of atrial fibrillation were observed. The interval between the paroxysm onset and Procainamide administration was 34±11.56 min. A complete curative effect was found for 77 episodes of 80 (96.5%); the mean time of the sinus rhythm recovery was 76±12.8 min. In Group II, 61 episodes of atrial fibrillation were recorded, a complete curative effect of Procainamide was found in 59 cases (96.7%), the mean time of the sinus rhythm recovery was 60.7±11.3 min (p>0.05). In Group III, 43 episodes of atrial fibrillation were recorded, the medical treatment was effective in all patients, and the mean time of the sinus rhythm recovery was 45±12.39 min (p 0.05), and 243.5±27.9 ms in Group III (p 0.05); and the refractory period of coronary sinus was 200.5±28.5 ms in Group I, 203.5±18.3 ms in Group II, and 230.5±23.0 ms in Group III (p>0.05).

Fifty patients of 90 were discharged and Propranolol was recommended for ambulatory treatment of recurrent atrial fibrillation, including 25 patients who received ω 3 PUFA in a daily dose of 2 g within the entire study duration (17±5 months). In the control group, 21 patients reported 97 episodes of atrial fibrillation, Propanorm was effective in 89 episodes, the duration of the paroxysm sinus rhythm recovery was 110±63 min. Six patients of the study group did not experience recurrences of atrial fibrillation during the study. In 19 patients, 67 episodes of atrial fibrillation was observed, the medication was effective in 64 of 67 cases, with the mean time of sinus rhythm recovery of 86±43 min.

Thus, electrophysiological effects of ω 3 PUFA in a daily dose of 1 g are developed not earlier than at the 20th day of treatment; addition of ω 3 PUFA to the medical treatment scheme decreases the number of episodes of atrial fibrillation and reduced their duration; the treatment with ω 3 PUFA is well tolerated and is not accompanied with adverse reactions.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Источник

Читайте также:  Статистика инсульта мужчины женщины

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Тема от WP Puzzle

Adblock
detector
Версия для печати
PDFs