При инсульте повышенное роэ

Последствия и прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Гибель ткани головного мозга от гипоксии называется ишемическим инсультом. Эта патология — ведущий фактор смертности, инвалидности среди среднего и пожилого возраста. Расстройство кровотока нарушает целостное функционирование нервной системы, приводит к ограничению трудоспособности, летальному исходу.

Профилактические меры позволяют предупредить проблему, которая вызывает смерть или полную неподвижность. Инсульты по ишемическому типу среди молодежи стали регистрироваться чаще. Терапия хронических патологических состояний, борьба с вредными привычками – реальный путь избежать инвалидности или преждевременной смерти.

Что такое ишемический инсульт?

Проблема развивается из-за сужения артериального просвета. Препятствия возникают по следующим причинам:

  • образование тромба;
  • закупорка атеросклеротическими массами;
  • эмбол.

В классификации ишемического инсульта отображается характер патологических изменений:

  • атеротромботический инсульт;
  • тромбоэмболический или эмболический;
  • нетромботический;
  • транзиторная атака.

Ухудшение кровотока вызывает гипоксию нейронов. Нарушение снабжения кислородом длится около 2-х часов, если возобновить кровоток не удается, клеточные структуры погибают. Образование патологического участка приводит к инфаркту. Соседние зоны (область полутени) также страдают, но восстановить их активность возможно.

Чем отличается ишемический инсульт от геморрагического?

Закупорка сосуда отличается от кровоизлияния по клинической и патологоанатомической картине. Следует правильно определить характер процесса, так как лечение, вторичная профилактика имеют отличия.

Таблица Отличия ишемического и геморрагического инсульта

Ишемия Кровоизлияние
Постепенное начало, локальные симптомы преобладают над общемозговыми Начинается внезапно, в ряде случаев без предвестников
Сознание сохранено у большинства больных Кома на фоне резкого мозгового отека
Артериальное давление бывает повышенным, нормальным или сниженным Цифры АД резко повышены
Цвет кожных покровов не изменен Гиперемия кожи лица, шеи, груди
Показатели периферической крови не изменены Повышено содержание лейкоцитов, СОЭ

Гипоксия обратима в первые часы, а кровоизлияние сразу вызывает некроз с рефлекторным отеком головного мозга.

Факторы риска ишемического инсульта

Причины ишемического инсульта повышают вероятность возникновения катастрофы. К первой группе относят те, на которые невозможно повлиять:

Люди пожилого возраста (после 60 лет), мужчины с осложненным семейным анамнезом находятся в наибольшей группе риска.

Факторы, на которые можно воздействовать и уменьшить негативное влияние:

  • гипертония;
  • церебральный атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • пороки сердца;
  • васкулиты;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
  • неправильный режим труда и отдыха;
  • психоэмоциональные перегрузки.

Терапия хронических патологических состояний, отказ от вредных привычек позволяет противостоять заболеваемости.

В зависимости от калибра пораженного сосуда, локализации, размера очага выделяют следующие виды ишемического инсульта:

Спинальный ишемический инсульт сопровождается резкой болью в позвоночнике, отсутствием движений или слабостью в конечностях. Пропадает болевая, температурная или тактильная чувствительность, присоединяются тазовые симптомы (недержание или задержка мочи, кала).

Обширный ишемический инсульт поражает магистральные артерии, протекает с потерей сознания, расстройством жизненно важных показателей. Очаговая симптоматика проявляется параличом половины тела, корковыми симптомами, изменениями функции черепно-мозговых нервов. Обширный инфаркт головного мозга грозит летальным исходом или стойкой инвалидностью.

Ишемический инсульт мозжечка протекает с преобладанием расстройств координации, равновесия. Головокружение с тошнотой, рвотой лишает возможности нормально передвигаться, отмечается нистагм (непроизвольные движения глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости).

Лакунарный ишемический инсульт развивается при закупорке мелких мозговых артерий подкоркового слоя, сопровождается развитием микросимптоматики с сохранением сознания.

Ишемический стволовой инсульт приводит к расстройству жизненно важных функций. В стволе расположен глотательный, дыхательный центры, отсюда регулируется работа сердечно-сосудистой системы. Поражения с такой локализацией часто заканчиваются летальным исходом.

Симптомы

Признаки ишемического инсульта общемозгового характера проявляются:

  • потерей или частичным изменением сознания;
  • интенсивными болями в голове;
  • головокружением;
  • судороги.

Очаговые нарушения включают следующие симптомы ишемического инсульта:

  • отсутствие или снижение двигательной активности в половине тела (гемипарез или гемипаралич);
  • проблемы с речью (афазия);
  • снижение чувствительности на лице и в половине туловища;
  • асимметрия лица;
  • выпадение полей зрения;
  • двоение в глазах, ограничение поворотов глазного яблока в стороны.
Читайте также:  Обширный инсульт последствия шансы выжить у пожилых

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне сопровождается затруднением дыхания, глотания, сбоем ритма сердца, головокружением.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на клинике ишемического инсульта, лабораторных, инструментальных исследованиях. Для подтверждения диагноза необходимы исследования:

  • клинический анализ крови;
  • коагулограмма (определение свертываемости);
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • спинномозговая пункция.

После осуществления дополнительных обследований решается вопрос о дифференцированной терапии, необходимости срочного хирургического вмешательства.

Инструментальные методы диагностики визуализируют ишемический инфаркт мозга. С помощью КТ и МРТ дифференцируют процесс от других патологических состояний с похожей клинической картиной.

Лечение ишемического инсульта

Лечебные мероприятия возобновляют проходимость мозговых артерий, нормализуют свертываемость крови, восстанавливают мозговое кровообращение. Лечить ишемический инсульт необходимо сразу после появления первых признаков. Своевременная терапия позволяет восстановить работу нейронов, не допустить их гибель.

Пациентам показана экстренная госпитализация в неврологическое отделение. На догоспитальном этапе необходимо нормализовать артериальное давление, уменьшить отек головного мозга и отрегулировать деятельность сердца.

После выяснения характера инсульта проводится дифференцированное лечение. При тромботическом ишемическом инсульте потребуется проведение тромболизиса, назначаются антикоагулянтные препараты. На фоне антигипоксических средств (Мексидол, Милдронат) уменьшается кислородное голодание нейронов, сосудистые препараты (Кавинтон, Пентоксифилин) улучшают микроциркуляцию.

В домашних условиях проводится реабилитация после ишемического инсульта. Массаж, лечебная физкультура, занятия с логопедом направлены на возобновление работы пострадавших функций.

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Ишемический удар вызывает следующие последствия:

  • полное восстановление неврологической симптоматики;
  • частичное возобновление пострадавших функций;
  • глубокие остаточные изменения;
  • летальный исход.

На процесс восстановления влияет калибр пораженного сосуда и размер очага поражения, своевременное начало лечения. Экстренная неотложная помощь, проведенная в течение 2 часов после начала болезни способна предотвратить необратимые изменения.

При недостаточной способности клеток головного мозга к восстановлению после перенесенного заболевания остаются нарушение движений (параличи или парезы), чувствительности, речи (афазия), узнавания знакомых людей или предметов (агнозия). Часть переболевших утрачивает практические навыки (апраксия), способность к чтению (алексия), письму (аграфия), счету (акалькулия).

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Сердечно-сосудистые заболевания лидируют среди причин смертности у населения развитых стран, 27% смертей от заболеваний сосудов приходится на мозговую ишемию.

Дальнейшая судьба пациента, перенесшего ишемический криз, зависит от возраста, тяжести сопутствующих заболеваний. Выживаемость больного, восстановление пострадавших функций обусловлено калибром пораженной артерии и величиной инфарктного очага. Профилактика повторной атаки определяет возможность полноценной реабилитации и возвращения к привычному образу жизни.

После перенесенного инсульта по ишемическому типу 50% пациентов становятся инвалидами, 30% из них нуждаются в постоянном уходе. Полное восстановление возможно у 8% переболевших.

В пожилом возрасте

У пожилых реабилитация после перенесенной болезни происходит боле медленными темпами, так как нервные клетки утрачивают способность к образованию межнейронных связей. Тяжело протекают обширные мозговые катастрофы с параличами и корковыми симптомами, пациенты на длительный срок остаются прикованными к постели. Продолжительность жизни зависит от состояния гемодинамики и общей реактивности организма.

У молодых

Молодые пациенты с нарушениями мозгового кровообращения способны к реабилитации при условии мелкоочаговых нарушений с незначительной симптоматикой. Тяжелые поражения часто заканчивается летальным исходом из-за слабого развития коллатерального кровообращения. В таких условиях отсутствует возможность стимуляции неповрежденных нейронов, клеток из зоны полутени.

Ишемия головного мозга – сложное заболевание с длительным реабилитационным периодом, приводящее к дезорганизации отделов головного мозга. Ведущее значение имеет первичная и вторичная профилактика, так как поражение мозговых сосудов легче предупредить, чем лечить.

Источник

Не каждый случай повышенного СОЭ обусловлен протекающим заболеванием

Автор: Content · Опубликовано 15.07.2015 · Обновлено 17.10.2018

Содержание этой статьи:

В настоящее время медицина имеет широкие возможности, тем не менее для отдельного вида диагностики разработанные почти столетие назад методы исследований до сих пор не потеряли свою актуальность. Показатель (скорость оседания эритроцитов), именуемый ранее (реакция оседания эритроцитов), известен с 1918 года. Методики для его измерения определены с 1926 (по Вестергрену) и 1935 года по Уинтропу (или Винтробу) и применяются до нынешнего времени. Изменение СОЭ (РОЭ) помогает заподозрить патологический процесс в самом его начале, выявить причину и приступить к раннему лечению. Показатель является чрезвычайно важным для оценки здоровья пациентов. В рамках статьи рассмотрим ситуации, когда у людей диагностируют повышенное СОЭ.

Читайте также:  Ношение трикотажа при инсультах

СОЭ – что это?

Скорость оседания эритроцитов – это действительно измерение движения эритроцитов при определённых условиях, подсчитывается в миллиметрах за один час. Для исследования необходимо небольшое количество крови пациента – подсчёт входит в общий анализ. Оценивается по величине прослойки плазмы (основного компонента крови), оставшейся сверху измерительного сосуда. Для достоверности результатов необходимо создать условия, при которых на эритроциты будет оказывать влияние только сила гравитации (тяжести). Также необходимо предотвратить свёртывание крови. В лаборатории это осуществляется благодаря антикоагулянтам.

Процесс оседания эритроцитов можно разделить на 3 этапа:

  1. Медленное оседание;
  2. Ускорение оседания (за счёт образования эритроцитных столбиков, сформировавшихся в процессе склеивания отдельных клеток эритроцитов);
  3. Замедление оседания и полная остановка процесса.

Чаще всего имеет значение именно первая фаза, но в некоторых случаях необходимо оценить результат и через сутки после забора крови. Это делается уже на втором и третьем этапе.

Почему значение параметра повышается

Уровень РОЭ не может прямо указать на патогенный процесс, поскольку причины повышения СОЭ разнообразны и не являются специфическим признаком заболевания. К тому же не всегда показатель изменяется в процессе болезни. Существует несколько физиологических процессов, при которых РОЭ увеличивается. Почему же тогда анализ до настоящего времени широко используется в медицине? Дело в том, что изменение РОЭ наблюдается при малейшей патологии в самом начале её проявления. Это и позволяет принять экстренные меры по нормализации состояния, до того как заболевание серьёзно подорвёт здоровье человека. Кроме того, анализ является весьма информативным при оценке реакции организма на:

  • Проведённое медикаментозное лечение, (применение антибиотиков);
  • При подозрении на инфаркт миокарда;
  • Аппендицит в острой фазе;
  • Стенокардию;
  • Внематочную беременность.

Патологическое повышение показателя

Повышенное СОЭ в крови наблюдается при следующих группах заболеваний:
Инфекционные патологии, чаще бактериальной природы. Повышение СОЭ может указать на острый процесс или хроническое течение заболевания
Воспалительные процессы, в том числе гнойные и септические поражения. При любой локализации заболеваний анализ крови выявит повышение СОЭ
Заболевания соединительных тканей. РОЭ высокое при СКС – системной красной волчанке, васкулите, артрите ревматоидной природы, системной склеродермии и других аналогичных заболеваниях
Воспаление, локализованное в кишечнике при язвенном колите, болезни Крона
Злокачественные образования. Наиболее высоко показатель поднимается при миеломной болезни, лейкозе, лимфоме (анализ определяет повышение СОЭ при патологии костного мозга – в ток крови попадают незрелые красные кровяные тельца, которые не способны выполнять свои функции) или онкологическом заболевании 4 стадии (с метастазами). Измерение РОЭ помогает оценить эффективность лечения болезни Ходжкина (раке лимфатических узлов)
Заболевания, сопровождающиеся некротизацией тканей (инфаркт миокарда, инсульт, туберкулёз). Примерно через неделю после повреждения тканей показатель РОЭ максимально повышается
Заболевания крови: анемия, анизоцитоз, гемоглобинопатия
Заболевания и патологии, сопровождающиеся увеличением вязкости крови. Например, обильная кровопотеря, кишечная непроходимость, длительная рвота, понос, период послеоперационного восстановления
Заболевания желчевыводящих путей и печени
Заболевания обменных процессов и эндокринной системы (муковисцидоз, ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и другие)
Травмы, обширные повреждения кожи, ожоги
Отравления (пищевыми продуктами, продуктами жизнедеятельности бактерий, химическими веществами и т. д.)

Повышение выше 100 мм/ч

Показатель превышает уровень 100 м/ч при острых инфекционных процессах:

  • ОРВИ;
  • Гайморит;
  • Грипп;
  • Воспаление лёгких;
  • Туберкулёз;
  • Бронхит;
  • Цистит;
  • Пиелонефрит;
  • Вирусный гепатит;
  • Инфекции грибковой природы;
  • Злокачественные образования.

Значительное повышение нормы возникает не одномоментно, СОЭ растёт 2–3 дня, прежде чем достигнет уровня 100 мм/ч.

Когда повышение СОЭ – не патология

Не стоит бить тревогу, если анализ крови показал повышение скорости оседания красных кровяных телец. Почему? Важно знать, что результат необходимо оценивать в динамике (сравнить с более ранними исследованиями крови) и учесть некоторые факторы, которые могут увеличить значение результатов. К тому же синдром ускоренного оседания эритроцитов может быть наследственной особенностью.

СОЭ всегда повышено:

  • Во время месячных кровотечений у женщин;
  • При наступлении беременности (показатель может превышать норму в 2 и даже 3 раза – синдром сохраняется ещё некоторое время после родов, перед тем, как прийти в норму);
  • При употреблении женщинами оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток для приёма внутрь);
  • Утром. Известны колебания значения СОЭ в течение дня (утром он выше, чем днём или в вечернее и ночное время);
  • При хроническом воспалении (даже если это банальный насморк), наличии прыщей, чирей, занозы и т. д. может быть диагностирован синдром повышенного СОЭ;
  • Некоторое время после завершения лечения заболевания, способного вызвать повышение показателя (нередко синдром сохраняется несколько недель или даже месяцев);
  • После употребления острых и жирных блюд;
  • В стрессовых ситуациях непосредственно перед сдачей анализа или накануне;
  • При аллергии;
  • Некоторые лекарственные препараты могут дать такую реакцию со стороны крови;
  • При нехватке витаминов с пищей.

Повышение уровня СОЭ у ребёнка

У детей показатель СОЭ может увеличиваться по тем же причинам, что и у взрослых, однако, перечень приведённый выше можно дополнить следующими факторами:

  1. При грудном вскармливании (пренебрежение диетой мамы может вызвать синдром ускоренного оседания красных кровяных телец);
  2. Гельминтозы;
  3. Период прорезывания зубов (синдром сохраняется некоторое время до и после него);
  4. Страх перед сдачей анализа.

Методики определения результатов

Существует 3 методики подсчёта СОЭ вручную:

  1. По Вестергрену. Для исследования проводят забор крови из вены, смешивают в определенной пропорции с цитратом натрия. Измерение проводится по расстоянию штатива: от верхней границы жидкости до границы осевших за 1 час красных кровяных телец;
  2. По Винтробу (Уинтропу). Кровь смешивают с антикоагулянтом и помещают в трубку, на которой нанесены деления. При высокой скорости оседания красных кровяных телец (более 60 мм/ч) внутренняя полость трубки быстро закупоривается, это может исказить результаты;
  3. По Панченкову. Для исследования необходима кровь из капилляров (берётся из пальца), 4 её части соединяют с частью цитрата натрия и помещают в капилляр, градуированный на 100 делений.

Необходимо отметить, что анализы, проведённые по разным методикам, нельзя сравнивать между собой. В случае повышенного показателя наиболее информативным и точным оказывается первый способ подсчёта.

В настоящее время лаборатории оснащены специальными аппаратами для автоматизированного подсчёта СОЭ. Почему автоматический подсчёт получил распространение? Такой вариант является наиболее эффективным, поскольку исключает человеческий фактор.

При постановке диагноза необходимо оценивать анализ крови в комплексе, в частности, большое значение придают лейкоцитам. При нормальных лейкоцитах повышение РОЭ может указывать на остаточные явления после перенесённого заболевания; при пониженных – на вирусную природу патологии; а при повышенных – на бактериальную.

Если человек сомневается в правильности проведённых исследований крови, то всегда можно перепроверить результат в платной клинике. В настоящее время существует методика, определяющая уровень – С-реактивного протеина, она исключает влияние сторонних факторов и указывает на ответ организма человека на заболевание. Почему она не получила широкое распространение? Исследование является весьма затратным мероприятием, для бюджета страны невозможно внедрить его во все государственные медучреждения, но в европейских странах практически полностью заменили измерение СОЭ на определение СРП.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector