При ишемическом инсульте тэла

Причины, признаки и терапия кардио-тромбоэмболического инсульта

Когда в головном мозге происходит острое нарушение кровообращения, говорят о развитии инсульта. Данное заболевание отличается особой опасностью, так как из строя выходят важные функции организма человека. Одним из подтипов цереброваскулярной патологии является кардиоэмболический инсульт (код по МКБ-10 — I63.0).

Общая характеристика болезни

Кардиоэмболический инсульт относится к ишемическому типу нарушения кровоснабжения головного мозга. Диагностируется заболевание достаточно часто, особенно у людей старше 65 лет. Болезнь способна протекать скрыто, что усложняет предотвращение инсульта.

Патогенез патологического состояния связан с блокировкой сосуда мозга тромбом или эмболом. Если они маленького размера, то выявить их сложно. Для этого нужно проводить специальное исследование. Инфаркт мозга может произойти в левом, правом каротидном бассейне или в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).

Как образуются тромбы и эмболы?

Тромб — сгусток крови, прикрепляющийся к стенке кровеносного сосуда. Для его формирования необходимы следующие условия:

  1. Медленное кровообращение. Такое состояние возможно при сердечной недостаточности, варикозном расширении вен и прочих болезнях.
  2. Чрезмерная свертываемость крови.
  3. Сужение просвета сосуда.

Образование тромбов происходит следующим образом: тромбоциты прикрепляются к стенке сосуда, затем постепенно к ним прибавляются лейкоциты, фибрин. В результате кровяной сгусток становится все больше. К нему могут приставать даже кальциевые соли.

Отличие эмбола состоит в том, что он является частичкой тромба, которая отрывается и направляется по кровеносной системе. Но также он может быть частью атеросклеротической бляшки, жировых включений, любого новообразования внутренних органов.

Причины развития патологии

Ишемический инсульт тромботический возникает потому, что артерию головного мозга закупоривает тромб, сформировавшийся в сердечной полости и принесенный в мозг вместе с кровью. В результате этого мозговые клетки начинают голодать, не получая кислород, и погибают.

Спровоцировать развитие заболевания могут следующие патологические состояния:

  • Повышенное артериальное давление.
  • Инфаркт.
  • Тромбирование.
  • Атеросклероз.
  • Сердечная недостаточность.
  • Эндокардит.
  • Сахарный диабет.
  • Дегенеративные изменения в артериальных стенках.
  • Тромбоэмболия.
  • Наличие искусственных сердечных клапанов.
  • Выпячивание стенок артериального сосуда.

Чаще всего кардиоэмболический инсульт поражает людей пожилого возраста, которым уже свыше 65 лет. Огромное влияние на возникновение патологии головного мозга оказывает образ жизни человека. Наиболее подвержены развитию ишемического инсульта люди, которые мало двигаются, курят, употребляют алкоголь, нерационально питаются, часто подвергаются стрессам.

Диагностика

При подозрении на развитие ишемического кардиоэмболического инсульта не стоит откладывать посещение доктора. Ведь своевременное выявление патологий, способных нарушить кровообращение головного мозга, и прединсультного состояния позволит избежать серьезных и необратимых последствий.

Диагностика включает в себя предварительный визуальный осмотр врачом, измерение давления, изучение симптоматики. Затем доктор назначает лабораторные анализы крови и мочи, а также аппаратные методы выявления проблем со здоровьем.

Обследование может состоять из магнитно-резонансной или компьютерной томографии, ультразвукового исследования сердца, электрокардиограммы, ангиографии. Специалисту важно обнаружить патологии, вызывающие инсульт, дифференцировать данный вид инсульта от других его типов. Комплексная диагностика позволяет получить наиболее полную картину состояния сердца, сосудов и головного мозга.

Симптомы

Тромбоэмболический инсульт головного мозга развивается внезапно. Клиническая картина может разниться в зависимости от того, где находится очаг поражения, каковы параметры внутрисосудистого субстрата и причины его образования.

Множество симптомов могут проявиться уже в первые минуты инсультного приступа. У больного возникают такие признаки:

  • обморок;
  • судороги рук или ног;
  • паралич или парез тела, его части;
  • сбой в работе органов, ответственных за речь, зрение, проглатывание пищи;
  • расстройства эмоционального состояния.

В зависимости от того, где находится субстрат, симптомы отличаются. Если он сформировался в правом полушарии мозга, то пациент теряется в пространстве, не может воспринимать цвета, ощущает потерю способности к движению.

При поражении левого полушария мозга нарушается речевая функция, поэтому больному приходится контактировать с окружающими с помощью жестов. Также у него ухудшается память, беспокоят приступы головокружения, страдает глотательный рефлекс, возникает парез ног и рук.

Если тромбо-ишемический инсульт поразил мозжечок, проявляются такие симптомы:

  • падение зрения;
  • резкая головная боль;
  • приступы головокружения;
  • чувство тошноты, рвота;
  • нарушение ориентации в пространстве.

ВНИМАНИЕ. При развитии хотя бы одного из указанных признаков инсульта следует немедленно посетить доктора или вызвать скорую помощь. Не допустить возникновения осложнений возможно только в первые часы после появления симптомов.

Первая помощь

Каждому из нас стоит знать о том, что делать в ситуации, если пришлось стать свидетелем возникновения у человека инсульта. В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. Пока доктора едут, нужно уложить больного, подложив что-нибудь под голову, чтобы она была приподнята.

Если инсульт произошел в помещении, следует открыть окно для поступления свежего воздуха. Затем снять одежду, если она стесняет тело, измерить артериальное давление. В случае возможной рвоты требуется повернуть голову больного набок, чтобы человек не подавился рвотными массами.

Инсульт не предупреждает о своем наступлении, поэтому у приехавшей бригады скорой помощи должны быть все условия для немедленного купирования симптомов, стабилизации дыхания, кровотока, устранения опасных для жизни последствий.

Лечение

Терапия кардиоэмболического инсульта назначается доктором на основании проведенных исследований и зависит от обширности поражения, развития осложнений.

Принципы терапии после пережитого инсульта

Кардиоэмболический инсульт нередко возникает снова. Поэтому назначается комплексная терапия, первоначальной целью которой является устранение заболевания сердца, вызвавшего нарушение кровообращения головного мозга.

Лечение строится на нескольких принципах. К ним относят соблюдение диеты, прием лекарственных препаратов и витаминных комплексов, контроль за уровнем холестерина и сахара в крови, нормализацию сердечного ритма.

Медикаментозное лечение

Прием медикаментов при терапии кардиоэмболического инсульта включает в себя следующие средства:

  1. Антикоагулянты, предназначенные для нормализации свертываемости крови.
  2. Фибринолитики, которые растворяют тромбы, разрушая фибриновые нити.
  3. «Реополиглюкин», который нужен для стабилизации кровотока в коллатеральных сосудах, устранения чрезмерной вязкости крови.
  4. Медикаменты, понижающие артериальное давление.
  5. Антибактериальные средства, применяемые в целях предупреждения инфекционного поражения организма.
  6. Средства для расширения кровеносных сосудов и снятия их спазма.
  7. Нейропротекторы, восстанавливающие работу ослабленных мозговых клеток.

При выявлении нарушения сердечного ритма врачи рекомендуют прием препаратов магния и калия. Это позволяет поддерживать частоту пульса в пределах 60–90 ударов в минуту.

ВНИМАНИЕ. Людям после кардиоэмболического инсульта приходится принимать лекарственные препараты, которые разжижают кровь, на протяжении всей жизни. Это необходимо для предотвращения повторного развития патологии.

Диетическое питание

Очень важной мерой лечения является соблюдение диетических рекомендаций при кардиоэмболическом инсульте головного мозга. Ведь любовь человека к вредной пище является одной из причин развития проблем с сосудами, что ведет к инсульту. Пациенту, пережившему данное заболевание, придется до конца жизни соблюдать правила диетического питания. Это позволит избежать повторного развития инсульта.

Больному следует отказаться от фастфуда, колбасных изделий, жареной и жирной пищи, легких углеводов. Ни в коем случае нельзя употреблять спиртные напитки. Блюда должны готовиться с помощью варки, тушения, запекания. Лучше всего давать больному перетертую пищу, чтобы она лучше усваивалась.

Также необходимо ограничить потребление соли. В день разрешается съедать не более 3 г. В меню должны быть блюда, которые содержат много клетчатки. В основном это свежие овощи и фрукты. Супы можно готовить только на нежирном мясе, к примеру, курином. Молочные продукты допускается употреблять в обезжиренном виде. От крепкого кофе и чая тоже понадобится отказаться.

Читайте также:  Восстановление после инсульта реабилитация в домашних условиях

Прогноз

Сделать вывод об исходе кардиоэмболического инсульта можно только на основании нескольких факторов. К ним относится возраст больного. Чем старше человек, тем тяжелее он переносит заболевание головного мозга. Особенно тяжело это дается людям, которым свыше 65 лет. В этом возрасте наблюдается высокий уровень смертности, наступающей в первый месяц после инсульта.

Другим фактором является местонахождение очага поражения. Каждая часть головного мозга отвечает за определенную деятельность организма, поэтому от локализации нарушенного кровотока зависит, какие последствия возникнут после инсульта. Если пострадают жизненно важные функции, то восстановиться будет очень трудно, а порой и вовсе невозможно.

Третьим фактором прогнозирования является количество перенесенных инсультов. Первый приступ еще позволяет человеку реабилитироваться и вернуться к полноценной жизни, если лечение было проведено своевременно и обеспечен должный уход. Но с каждым последующим ударом риск летального исхода все выше.

Также при прогнозе доктора учитывают причину, по которой возник кардио-тромбоэмболический инсульт, и степень развития патологии головного мозга.

Реабилитационный период

Восстановление после кардиоэмболического инсульта длится довольно долгий период. Эффективность реабилитационных мер зависит от упорства родственников и положительного настроя самого пациента. Начинать восстановление требуется уже во время нахождения больного в стационаре, как только нормализуются важные показатели состояния организма.

Идеальным вариантом для реабилитации после инсульта является поездка на санаторно-курортное лечение. В таких учреждениях имеется все необходимое для возвращения человека к полноценной жизни. Услуги в санаториях оказывают специалисты, поэтому вероятность неправильного проведения реабилитационного курса минимальная.

Лечебная физкультура

ЛФК — основной метод, предназначенный для восстановления двигательной способности пациента после инсульта. Для каждого больного комплекс упражнений разрабатывается в индивидуальном порядке. Объем и характер занятий зависит от того, какова тяжесть двигательной дисфункции и состояния здоровья человека.

В комплекс лечебной гимнастики входят упражнения, помогающие развить силу мышц, восстановить объем движений в руках и ногах, научить держать равновесие и ходить. При возникновении паралича пассивную физкультуру выполняет специалист. Он делает различные движения конечностями больного, чтобы нормализовать кровообращение в них и разработать суставы.

По мере восстановления чувствительности пациент начинает проводить гимнастику самостоятельно, начиная с самых простых манипуляций и заканчивая сложными активными движениями.

Занятия с логопедом

У большинства людей после перенесенного инфаркта мозга, вызванного тромбозом мозговых артерий, страдает речевая функция. Причиной этому может быть паралич мышечных тканей лица и органов речи или поражение речевого центра, находящегося в левом полушарии головного мозга. Дисфункция выражается в невнятности произношения, полном его отсутствии, а также ухудшении восприятия речи окружающих людей.

Избавиться от таких последствий инсульта поможет логопед. Он проводит с больными специальные занятия для реабилитации речевого аппарата. Родственники также могут помочь человеку в развитии речи. Им необходимо как можно чаще разговаривать с пациентом.

Восстановление памяти

После инсульта также нередко страдает память больного. Из-за этого ему трудно дается вспомнить некоторые события из прошлого. Бывает даже так, что человек не узнает своих родных. Для реабилитации памяти требуется проводить регулярные тренировки.

Чаще всего память тренируют посредством заучивания детских простых стишков, так как они запоминаются и произносятся легче взрослых произведений. На первых этапах пациент запоминает одно предложение, затем объем информации увеличивают постепенно.

Психологическая и социальная реабилитация

Немаловажным для пациентов после церебрального инсульта является психологическая реабилитация. Многие больные страдают депрессивным состоянием, потому что регулярно ощущают боль, не могут выполнять привычные действия, появляться в обществе. Пациенты считают себя обузой для родных, их угнетает то, что они постоянно нуждаются в помощи.

Чтобы избежать развития депрессии у больного, родственникам требуется поддерживать благоприятную психологическую атмосферу в доме, всегда подбадривать человека, перенесшего инсульт, не давать ему повода считать себя лишним грузом.

ВНИМАНИЕ. Категорически запрещается изолировать инсультника от домашних дел, ссылаясь на его нетрудоспособность. Это только разовьет у него чувство неполноценности. Поэтому стоит поручать пациенту что-нибудь очень легкое, чтобы он мог ощущать себя нужным семье.

Профилактические мероприятия

К сожалению, меньшинство людей задумываются о своем здоровье. Именно халатное отношение к нему приводит к развитию различных заболеваний, в частности, инсульта. Провоцирующим фактором возникновения проблем является неправильный образ жизни.

Поэтому для профилактики требуется заниматься спортом, придерживаться основных принципов здорового питания, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от курения. Любые болезни, поражающие сердце и сосуды, нужно лечить вовремя. Также важно следить за артериальным давлением, уровнем холестерина и сахара в крови. Обязательно стараться избегать частых стрессов.

Кардио-тромбоэмболический инсульт — серьезная патология, вызванная кардиогенной эмболией. Ее последствия способны на всю жизнь оставить человека инвалидом. Чтобы этого избежать, важно своевременно купировать приступ и пройти полный период реабилитации.

Источник

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии после инсульта

Люди, перенесшие инсульт, подвержены высокому риску тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) вследствие сочетания неподвижности конечностей и снижения уровня активности. Терапия обычно продолжается в течение всего периода реабилитации или до тех пор, пока перенесший инсульт человек не восстановит подвижность. Для пациентов с легкими нарушениями двигательной функции, которые выписываются из больницы прямо домой, профилактика тромбоза глубоких вен может не потребоваться.

Профилактику тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии можно разделить на фармакологические и механические методы как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте. Профилактическое лечение начинается в зависимости от типа инсульта и использования тромболитической терапии. Терапия обычно продолжается в течение всего периода стационарной реабилитации или до тех пор, пока перенесший инсульт человек вновь не обретет подвижность, при этом лишь немногие исследования посвящены изучению оптимальной продолжительности профилактики.

Для пациентов с легкими нарушениями движения, которые выписываются из больницы прямо домой, профилактика тромбоза глубоких вен может не потребоваться. Для пациентов, которые выписываются в стационарный реабилитационный центр с продолжительным пребыванием, продолжительность профилактического лечения остается на усмотрение лечащего врача.

Рекомендации по профилактике тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии при ишемическом инсульте подробно описываются в соответствующих клинических руководствах.

Фармакологические методы профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии

В одном мета-анализе 16 исследований с участием 23043 пациентов с острым ишемическим инсультом проводится сравнение перенесших инсульт пациентов, получавших различное количество нефракционированного гепарина (НФГ) с пациентами в контрольной группе. Использование высоких доз НФГ (> 15000 ед / день) было связано со снижением тромбоэмболии, но также с повышенным риском внутримозгового и экстрацеребрального кровоизлияний. Низкие дозы НФГ (

Источник

Венозные тромбоэмболические осложнения у больных с острым инсультом

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В настоящее время в РФ благодаря Федеральной целевой программе по снижению смертности от сосудистых причин открыты и успешно работают региональные сосудистые центры и первичные сосудистые отделения для лечения больных с острым инсультом [1]. Внедрение высоких технологий и продуманных логистических схем позволило добиться многого: во-первых, реализована почти тотальная госпитализация пациентов с поставленным диагнозом инсульта, во-вторых, на порядок ускорен путь прохождения пациента от приемного отделения до фактического оказания медицинской помощи в отделении нейрореанимации. Постоянный мониторинг и квалифицированная помощь реаниматологов и неврологов, проведение тромболизиса и рациональной фармакотерапии, внедрение методов ранней реабилитации позволили снизить смертность от инсульта и постинсультную инвалидизацию [2, 3]. Однако остается еще много проблем, связанных со смертностью пациентов, перенесших инсульт, от других причин.

Читайте также:  Для предотвращенния инсульта глиатилин

Одной из таких, и, пожалуй, самой важной проблемой, была и остается у больных с инсультом проблема развития венозных тромбоэмболических осложнений. Пациенты с острым инсультом составляют группу высокого риска по развитию всех видов венозных тромбозов, прежде всего тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Так, при отсутствии профилактических мероприятий более чем у 75% пациентов с инсультом развиваются тромбозы глубоких вен [4] или усугубляется тяжесть тромбозов, имевших место у больных в преморбидном состоянии. ТЭЛА как исход венозных тромбозов служит причиной летальных исходов у 25% пациентов с инсультом [5]. При этом в острейшей стадии инсульта летальные исходы в результате массивной ТЭЛА регистрируются лишь у 6% больных.
Развитие этих эмболий обусловлено, прежде всего, уже имеющимся поражением сосудистой стенки на фоне тяжелых форм эндотелиальной дисфункции, которая наблюдается у больных с системным атеросклерозом, тяжелыми формами АГ и декомпенсированным СД2. Для таких пациентов характерно истощение антикоагуляционного потенциала системы гемостаза, в результате чего они еще до развития инсульта имеют тяжелые формы хронического ДВС. При отсутствии своевременно начатой профилактики это быстро приводит к развитию ТЭЛА. Однако наибольшее число осложнений в виде ТЭЛА и венозных тромбозов другой локализации отмечается в более поздние сроки, включая и ближайшие месяцы после выписки из стационара. Так, на восстановительный период инсульта приходится 19% тромбозов и ТЭЛА. По данным исследования 2218 пациентов с тромбозом глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА, смертность через 30 сут. после госпитализаций составляет 28%, а через 1 год – 36% [6, 7].
Значительную лепту в эту печальную статистику вносят многие факторы, к которым можно отнести: вынужденный длительный постельный режим, отсутствие эффективной антикоагулянтной терапии, адекватной инфузии и ранней активизации, клеточный энергодефицит, характерный для больных с сосудистой коморбидностью, на фоне которой обычно и развивается инсульт. Каждый из этих патологических механизмов, а тем более их совокупность, усугубляет проявления синдрома гиперкоагуляции, характерного для эндотелиальной дисфункции, обусловливая прогрессирование многофокусных мелкоочаговых тромбозов.
Своевременная диагностика ТЭЛА у пациентов с инсультом осложняется тяжестью их состояния, угнетением сознания, частым отсутствием возможности полноценного сбора анамнеза и оценки жалоб на фоне афатических расстройств, но главное – отсутствием настороженности врачей-неврологов в плане обсуждаемой проблемы. И если массивная эмболия ствола легочной артерии, как правило, быстро приводит к летальному исходу и подтверждается данными секции, то окклюзия ее мелких ветвей может протекать под самыми разными масками, самой частой из которых становится бактериальная пневмония.
Желанием более точно понять механизмы развития венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с ишемическим инсультом, а также поиском путей улучшения результатов их лечения объясняется проведение методом случайной выборки анализа 975 историй болезни пациентов, проходивших лечение в Региональном сосудистом центре для лечения больных с острым инсультом на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова (Москва). Анализ историй проведен за период 2011–2012 гг. С учетом того, что число пациентов с острым инсультом, госпитализированных в ГКБ № 15, составляло в 2011 г. 2008, а в 2012 – 2019 человек, следует отметить, что на данный момент нам удалось провести анализ только 24,2% историй, и в настоящее время исследование продолжается. Кроме того, на протяжении 6 мес. нами была прослежена судьба 204 пациентов, выписанных из стационара после острого инсульта.
Изучение катамнеза проводилось по данным анализа амбулаторных карт, телефонных интервью и историй болезни пациентов, помещенных в разные сроки после инсульта в пансионат для ветеранов труда № 9 г. Москвы. Средний возраст больных с инсультом составил 71,1±12,3 года. У всех пациентов на основании данных анамнеза, жалоб, клиники и результатов КТ мозга, проведенной в момент госпитализации, был поставлен диагноз инфаркта головного мозга (I63.0 по МКБ 10). Сроки госпитализации больных от момента появления клинических симптомов инсульта составили от 4 до 26 ч. При анализе локализации инфаркта мозга полушарный очаг был установлен у 67% пациентов, а вертебрально-базилярный, главным образом в системе задних мозговых артерий, – у 33%.
Анализ размеров очагов церебральной ишемии по данным КТ позволил выявить различную их частоту, данные о которой представлены на рисунке 1.
Летальность больных с острым инсультом, включая лиц, проходивших лечение в отделении нейрореанимации и в двух неврологических отделениях, составила 16% (156 человек).
Все пациенты получали терапию согласно стандартам оказания помощи больным с острым ишемическим инсультом в г. Москве. В т.ч. с целью профилактики венозных тромбозов у больных с ишемическим инсультом в отделении нейрореанимации, средняя длительность пребывания в котором составляла 3,2 дня, подкожно применяли эноксапарин (Клексан) в дозе 0,4–0,8 мл/сут., а при переводе в неврологические отделения (отделения ранней реабилитации) пациенты получали нефракционированный гепарин (Heparini) подкожно в дозе 5 тыс EД от 2 до 4 раз/сут. 40% пациентов с венозными тромбозами нижних конечностей в неврологических отделениях получали венотонические препараты. Варфарин назначался в 13% случаев.
Для подтверждения или установления диагноза ТЭЛА были использованы инструментальные методы: ангиопульмонография, сканирование легких, спиральная компьютерная томография и, наконец, рентгенологическое исследование органов грудной клетки на наличие сегментарного ателектаза, а также стандартные лабораторные тесты – АЧТВ, коагулограмма, уровень D-димера и тропонина. В случае летального исхода последнюю точку в диагностическом поиске ставил патологоанатом.
У 143 из 975 (14,6%) пациентов была диагностирована ТЭЛА, причем у 9 пациентов она была фатальной. В 45% случаев инсульт в группе пациентов с ТЭЛА был повторным, у 67% отмечены нарушения ритма с постоянными формами фибрилляции предсердий, у 34% в анамнезе был инфаркт миокарда, у 94% – артериальная гипертония с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (РССО 4). Средние сроки развития ТЭЛА составили 12 сут., колеблясь от 5 до 17 дней. У 125 (88%) пациентов с ТЭЛА при проведении ультразвукового исследования был диагностирован тромбоз глубоких вен нижних конечностей. К сожалению, приходится констатировать, что только у 38% пациентов ультразвуковое исследование проводилось до появления клинических симптомов ТЭЛА, а у 62% – уже после. 78% пациентов с впоследствии диагностированной ТЭЛА при фоновом КТ-исследовании имели ишемические очаги больших размеров (>10 cm3). Таким образом, большие размеры очага ишемии, имевшие место у значительного числа пациентов, могут быть объяснены не только поражением церебральных артерий большого калибра, но и высокой частотой синдрома гиперкоагуляции, наблюдавшегося у данной группы пациентов. Этот синдром не только утяжеляет течение атеротромбоза или кардиоэмболии, непосредственно приводящих к инсульту, но впоследствии, особенно на фоне обездвиженности больных, реализуется развитием массивных венозных тромбозов и ТЭЛА. И действительно, у 87% больных с ТЭЛА инсульт протекал тяжело, они имели глубокий неврологический дефицит в виде гемипарезов 15 баллов, что соответствует тяжелому инсульту, причем значимой положительной динамики за время госпитализации и к моменту выписки у выживших больных не отмечалось. Средние сроки начала реабилитационных мероприятий, заключавшихся в проведении массажа конечностей и занятий ЛФК (активные и пассивные движения преимущественно в пораженной конечности длительностью по 15–20 мин. на протяжении 5–6 дней, присаживания в постели), у этих больных обычно были на 5–6-е сутки.
У 27 из выживших больных (57%) уровень восстановления по индексу Бартель составлял 3 баллов).
Поэтому у больных с инсультом должны быть приняты все меры к профилактике ВТЭО. И если при низком риске развития ВТЭО меры профилактики могут быть ограничены эластической компрессией нижних конечностей, ранней активизацией и адекватной инфузией (не менее 2000 мл/сут.), то при высоком обязательно применение низкомолекулярных гепаринов, например эноксапарина, в высоких профилактических дозах (40 мг х 1 раз/сут. п/к). По данным литературы, дозы эноксапарина могут быть увеличены до 40 мг 2 раза/сут. [7]. Анализ историй болезни позволил сделать вывод о том, что неврологи, как и реаниматологи, работающие в отделении нейрореанимации, не всегда уделяют достаточное внимание оценке риска венозных тромбозов у больных с острым инсультом. Так, в историях болезни подробное описание состояния нижних конечностей обнаружено только у 5% пациентов и принадлежит оно главным образом хирургам. Такие критерии оценки риска венозных тромбозов, как болезненность при пальпации по ходу глубоких вен, отек всей ноги, разница в отеке икр >3 см на уровне 10 см ниже tibial tuberosity, отек с ямкой на больной ноге, расширенные поверхностные вены (не варикоз) нижних конечностей, ТГВ или ТЭЛА в анамнезе, каждый из которых прибавляет дополнительный балл к суммированному индексу оценки риска ВТЭО [8], описываются, как уже было отмечено, всего в 5% историй болезни. Нет описания клинического состояния конечностей и в историях болезни пациентов, у которых впоследствии произошла ТЭЛА. А раз внимание врача не было акцентировано на этой проблеме, то и активной профилактики у пациентов, даже имеющих высокий риск ВТЭО, не проводилось или она проводилась низкими дозами нефракционированного гепарина в сочетании со стандартными дозами ацетилсалициловой кислоты.
Согласно метаанализу сравнительной оценки антикоагулянтной терапии при остром ишемическом инсульте [9], несомненным преимуществом обладают низкомолекулярные гепарины. Это легкообъяснимо, если принять во внимание, что нефракционированный гепарин работает только в зоне свободного кровеносного русла и не затрагивает область базальной эндотелиальной мембраны, где собственно и происходит тромбообразование у больных с любым видом сосудистой коморбидности, и в т.ч. с инсультом. Для низкомолекулярных гепаринов, которые благодаря размеру своих молекул могут проникать и проникают непосредственно к зоне поврежденного (тромбированного) эндотелия, именно больные с эндотелиальной дисфункцией, реализующейся острым инсультом, являются самыми лучшими «мишенями». Термин может показаться необычным, т.к. под «мишенями» в клинической практике понимают чаще всего органы, пораженные патологическим процессом. Мы пока еще не привыкли к термину «фармакологическая мишень», потому что не рассматриваем лекарственные средства как средства рецепторотропного воздействия [10]. В целом, идеальный рецепторотропный препарат для тромбопрофилактики у пациентов с острым инсультом должен обладать широким терапевтическим коридором (большая дельта между дозой, оказывающей антикоагуляционный эффект и дозой, вызывающей кровотечение), минимальной кратностью введения, легкостью введения, возможностью применения у пациентов с признаками поражения почек, минимальным лабораторным контролем. Эноксапарин в этой ситуации являет собой пример точного попадания в цель, т.к. отвечает всем вышеназванным параметрам. Данный препарат получают путем дефрагментации нефракционированного гепарина, что приводит к получению смеси молекул с различной массой. При этом большая часть этих молекул ингибирует фактор Ха, а меньшая – тромбин, воздействуя на все участки системы свертывания крови. Все низкомолекулярные гепарины практически никак не влияют на АЧТВ, что приводит к снижению риска развития геморрагических осложнений. Кроме того, с практической точки зрения, низкая кратность введения (1–2 в сут.) эноксапарина и других низкомолекулярных гепаринов позволяет облегчить работу персонала, что также немаловажно в условиях большого потока больных и кадрового «голода».
Говоря о положительных качествах низкомолекулярных гепаринов, нельзя не остановиться на недостатках нефракционированного гепарина, к которым относятся: высокая кратность введения (до 6 в сут.), необходимость тщательного лабораторного контроля для предупреждения геморрагических осложнений, развитие гематом в месте инъекции, высокая вероятность развития гепарининдуцированной тромбоцитопении, необходимость контроля уровня антитромбина 3 в плазме крови для достижения терапевтического эффекта.
Длительность антикоагулянтной терапии, которая может предотвратить развитие тромбоэмболических осложнений, не является в повседневной клинической практике строго регламентированной. Чаще всего продолжительность ее определяется не истинными потребностями в коррекции расстройств свертывающей и противосвертывающей систем крови, а лимитирована организационными или экономическими проблемами [11]. Так, резкий переход с низкомолекулярных гепаринов (Клексан), которым проводится профилактика ВТЭО у больных с ишемическим инсультом в РАО, на дешевый нефракционированный гепарин достоверно увеличивал число тромбоэмболических осложнений именно в период 2–3 сут. после перевода и в более поздние сроки. Наши данные о необходимости продления курсов антикоагулянтной терапии низкомолекулярными гепаринами у больных с ишемическим инсультом на сроки не менее 10–14 дней подтверждают результаты, полученные в ходе исследования PREVAIL [12]. Особую сложность для профилактики ВТЭО представляют тяжелые обездвиженные больные, у которых тактика антикоагулянтной терапии низкомолекулярными гепаринами, т.е. ее длительность и дозирование, требует дальнейшего изучения. Накопленный опыт длительного (до 35 сут.) применения эноксапарина у больных хирургического профиля, а также при критических состояниях другого генеза позволяет думать о том, что сегодняшние регламенты лечения могут и должны быть пересмотрены.
Болевыми точками проблемы венозных тромбозов у больных с острым инсультом, кроме их высокой частоты, являются: неадекватная оценка клинической ситуации врачами-неврологами, неадекватное или позднее использование современных средств диагностики, неполное применение современных мер профилактики и недостаточная их продолжительность. С точки зрения авторов, в алгоритм ведения больных с ишемическим инсультом необходимо добавить:

Читайте также:  Восстановительный центр в кривом роге после инсульта

1. Обязательное использование ультразвуковых методов оценки состояния кровеносного русла не только брахиоцефального дерева, но и нижних конечностей.
2. Использование на госпитальном этапе только низкомолекулярных гепаринов и только в адекватных дозах, соответствующих степеням риска развития ВТЭО.
3. Проведение максимально ранней пассивной и активной реабилитации больных с риском ВТЭО (вертикализация, активизация с расширением двигательного режима, в т.ч. для нижних конечностей у лежачих больных в пределах постели) с учетом высокого риска тромбирования вен и паретичных и контрлатеральных конечностей.
4. При сохранении высокого риска ВТЭО продолжать длительную терапию низкомолекулярными гепаринами после выписки пациента, в т.ч. в дневном стационаре или в поликлинике. Авторы, являясь приверженцами доказательной медицины, не расценивают вышеописанный алгоритм как истину в последней инстанции, однако по завершении начатого нами исследования по данному алгоритму его результаты будут немедленно представлены вниманию читателей журнала.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector