Прием пирацетама после инсульта

Пирацетам и инсульт

Инсульт приводит к серьезным последствиям, в том числе и нарушениям в работе головного мозга. Человек после инсульта жалуется на плохую память, неразборчиво произносит слова, плохо ориентируется в пространстве и напуган своим нынешним положением. Пирацетам после инсульта – эффективное средство, способное полностью восстановить деятельность головного мозга больного в течение нескольких месяцев.

Пирацетам: как действует

Пирацетам является ноотропным препаратом.

При инсульте Пирацетам:

  • улучшает циркуляцию крови в мозге;
  • улучшает память и обучаемость больного;
  • снижает риск развития гипоксии и мозговой интоксикации.

Также препарат обладает минимальной токсичностью. Количество побочных эффектов, которые может вызвать Пирацетам при лечении, уступает более агрессивным аналогам. Врачи прописывают после инсульта применять Пирацетам, так как этот препарат успел зарекомендовать себя за последние 50 лет надежным и эффективным ноотропом.

В лечебном курсе с Пирацетамом можно принимать антидепрессанты: его положительное действие только ускоряет эффект последних медикаментов. Существует мнение, что при инсульте препарат Пирацетам принимать бессмысленно, так как он ноотропит медленно (1-2 месяца минимум) и незаметно. Западная медицина давным-давно отказалась от использования данного препарата.

Как принимать

Еще 30 лет назад препарат назначали пациентам в небольшой дозировке: от 1 до 4 грамм на одного взрослого человека. Практика показала, что положительные изменения от Пирацетама проявляются только в том случае, если лекарство воздействовало на конкретные очаги заболевания. По этой причине средство долго считалось малоэффективным – врачи не могли определить, какие заболевания оно лечит, а какие нет.

Со временем оптимальная дозировка выросла с 4 грамм до 6. Именно такую дозу врачи стали давать пациентам, перенесшим ишемический инсульт . Пирацетам при геморрагическом инсульте оказывает положительное действие в том случае, если препарат был принят в течение 7 часов после приступа в дозировке от 7 до 12 г.

Побочные реакции

Как уже упоминалось выше, Пирацетам является низкотоксичным лекарственным средством. Несмотря на это, перечень побочных реакций организма всё же существует:

  • бессоница, вялость, раздраженность;
  • ухудшение депрессивного состояния;
  • астения.

Стоит помнить, что перечисленным побочным эффектам подвергается не более 1% пациентов в процессе терапии. Также некоторые на первых этапах приема лекарства могут ощущать головокружения, набирать вес, замечать у себя повышенное сексуальное влечение, агрессию к окружающим, тремор и гиперактивность.

Передозировка Пирацетамом может привести к аналогичным побочным эффектам, только более явно выраженным. Устранить последствия передозировки можно активированным углем или с помощью гемодиализа. На сегодняшний день не существует вещества, которое могло бы полностью нейтрализовать излишки Пирацетама в организме человека. Поэтому, средство устраняется только методом промывки.

Заключение

При инсульте головного мозга использовать Пирацетам можно только по назначению врача и после тщательного обследования больного. Препарат разрешен к применению в виде таблеток не только при серьезных заболеваниях, но и обнаружении сниженной концентрации внимания, хронической депрессии для восстановления прежнего режима жизни. С осторожностью Пирацетам назначается людям, страдающим эпилепсией – в таком случае оптимальная доза должна быть согласована со специалистом. Препарат не рекомендуется к использованию тем, кто страдает почечной недостаточностью (или склонен к её появлению).

Источники:

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/piracetam__41225
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=c6acfe2a-e191-431d-90ad-3d92e4f3eb7d&t=

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Источник

Пирацетам в лечении инсульта и когнитивных расстройств

Опубликовано в журнале:
АТМОСФЕРА. НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 4*2006

А.И. Федин
Профессор, зав. кафедрой неврологии ФУВ РГМУ.

Несмотря на почти 30-летний период, прошедший с открытия ноотропов, этот класс психотропных препаратов до настоящего времени остается самым дискуссионным. Дискуссионный характер ноотропов предопределил еще автор ноотропной концепции Giurgea, который писал, что ноотропные средства фактически неэффективны в классических нейропсихофармакологических экспериментах и не имеют типичных психофармакологических показаний.

Пирацетам (2-oxo-pyrrolidone) был разработан в середине 1960-х годов компанией UCB pharmaceutical в Бельгии и первоначально использовался для лечения морской болезни. Между 1968 и 1972 г произошел “взрыв” исследований по пирацетаму, которые открыли его способность облегчать обучение, предупреждать амнезию, вызываемую гипоксией и электрошоком, и ускорять возвращение ЭЭГ к норме у животных, перенесших гипоксию. К 1972 г было опубликовано 700 статей по пирацетаму. В 1972 г. его фармакологическая уникальность привела Giurgea, руководителя группы исследователей пирацетама и координатора исследований в UCB, к формулировке полностью новой категории лекарств: ноотропных препаратов.

Согласно концепции Giurgea ноотропные препараты должны иметь следующие характеристики:
1) повышение обучаемости и улучшение памяти;
2) повышение устойчивости способностей к обучению и запоминанию при состояниях, которые ведут к их нарушению (например, при гипоксии);
3) защита мозга от различных физических и химических повреждений (например, от интоксикации барбитуратами);
4) увеличение эффективности механизмов тонического кортикального/субкортикального контроля;
5) отсутствие обычных для других психотропных препаратов фармакологических эффектов, таких как седативное действие или стимуляция моторики, и одновременно – малое число побочных эффектов и чрезвычайно низкая токсичность.

На протяжении последующих 30 лет при исследовании других ноотропных препаратов значение характеристик раздела 5, первоначально сформулированного Giurgea, многими исследователями постепенно нивелировалось. Тем не менее ноотропы представляют уникальный класс препаратов с широким спектром действия (улучшение восприятия, защита мозга), низкой токсичностью и низкой частотой побочных эффектов. В качестве интересного комментария можно отметить, что ни один из ноотропных препаратов не потребовал специального административного разрешения (Food & Drug Administration) для применения в США.

В последние годы в связи с прогрессом в области нейрохимии, молекулярной биологии, экспериментальной и клинической фармакологии появилось большое число исследований, в том числе клинико-фармакологических, позволяющих с современной точки зрения представить механизм действия и области применения ноотропных препаратов. Особенно много работ посвящено изучению пирацетама, который до настоящего времени остается “эталонным” ноотропным препаратом.

Читайте также:  Через сколько месяцев можно оформлять инвалидность после инсульта

Большое число работ посвящено изучению действия пирацетама в эксперименте. Ключевой особенностью пирацетама является отсутствие токсичности. Пирацетам изучался на многих животных: золотых рыбках, мышах, крысах, морских свинках, кроликах, кошках, копытных и обезьянах. В острых исследованиях на токсичность препарата с определением летальной дозы (ЛД50) пирацетама этот эффект не был получен у крыс даже при внутривенном введении 8 г/кг веса тела (эта доза эквивалентна 700 г пирацетама для человека весом 70 кг). Сходные данные получены при исследовании ЛД50 у мышей, крыс и собак. Также не было отмечено каких-либо тератогенных эффектов и поведенческой толерантности. Таким образом, пирацетам рассматривается как один из наиболее токсикологически безопасных препаратов.

С самых ранних этапов изучения пирацетама неоднократно была показана его способность частично или полностью предупреждать или нивелировать токсическое действие широкого спектра химикатов и состояний. Paula-Barbosa et al. определили, что длительное (12 мес) включение в рацион крыс алкоголя значительно увеличивало образование балластного пигмента липофусцина в клетках мозга. Включение в рацион высоких доз пирацетама существенно уменьшало уровень липофусцина у этих животных.

Пирацетам увеличивал выживаемость у крыс, перенесших тяжелую гипоксию, уменьшал или нивелировал вызванные гипоксией амнезию и затруднение обучаемости, ускоряя постгипоксическое выздоровление и уменьшая время ренормализации ЭЭГ.

Как уже говорилось, в последнее время опубликовано много работ, позволяющих с современной точки зрения представить механизм действия и области применения пирацетама.

Основной механизм действия пирацетама связан с изменением метаболических, биоэнергетических процессов в нервной клетке, повышением скорости оборота информационных макромолекул и активацией синтеза белка. Это находит отражение в результатах множества исследований, проведенных в последние десятилетия.

Влияние пирацетама на утилизацию кислорода и обмен глюкозы зависит от условий, в которых протекает этот процесс – аэробных или анаэробных. В аэробных условиях пирацетам увеличивает поглощение кислорода и гликолиз приблизительно на 30%. В условиях гипоксии пирацетам усиливает гликолиз за счет активации пентозофосфатного цикла с образованием НАДФ*Н – важнейшего источника энергии для мозгового обмена веществ. Кроме того, в условиях гипоксии пирацетам увеличивает синтез аденозинтрифосфата (АТФ) и кругооборота АТФ-цАМФ в нейроне. Причем, как показано во многих работах, этот процесс происходит не за счет анаэробного окисления, так как уровень лактата при этом не повышается. Некоторые авторы предполагают, что такое увеличение синтеза АТФ без повышения уровня лактата может быть результатом включения пока еще не изученных путей метаболизма кислорода. Индукция пирацетама пентозафосфатного, гексозафосфатного циклов и аденилаткиназы также, вероятно, в конечном счете ведет к улучшению утилизации кислорода в головном мозге.

В процессе применения пирацетама происходит увеличение или активация фосфолипаз с повышением обмена фосфатилхолина и фосфатидилэтаноламина, белкового синтеза, а также синтеза и кругооборота цитохрома-b5. При этом пирацетам увеличивает текучесть мембраны при старении и ингибирует процессы перекисного окисления липидов.

Исследовалось влияние пирацетама на основные нейромедиаторные процессы. Несмотря на то что по своей химической структуре пирацетам можно рассматривать как циклическое производное ГАМК, согласно данным фармакокинетического исследования препарата циклическая часть его молекулы не подвергается размыканию с образованием ГАМК, которая могла бы оказывать прямой эффект. В связи с этим у пирацетама не было выявлено собственных участков связывания и не обнаружен аффинитет к большинству известных рецепторов -α1-, β1– и β2-адренорецепторам, мускариновым, серотониновым, опиатным, дофаминовым, аденозиновым и бензодиазепиновым. Вместе с тем пирацетам усиливал сопряжение между глутаматными рецепторами и фосфолипазой С, а также вызывал увеличение максимальной чувствительности специфических сайтов для 3Н АМРА-рецепторов в синаптических мембранах коры мозга крыс. Кроме того, у пирацетама выявлена способность влиять на NMDA-рецептор путем изменения ионных токов кальция, натрия и калия.

Сравнительное исследование влияния пирацетама на уровень биогенных моноаминов в коре мозга, полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга показало, что он разнонаправленно влияет на основные нейромедиаторные системы в различных участках головного мозга. Так, препарат достоверно повышает содержание серото-нина (5-НТ) во фронтальной коре мозга и уменьшает – в полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга. Уровень дофамина под воздействием пирацетама повышается во фронтальной коре и полосатом теле. Влияние пирацетама на холинергическую систему мозга проявляется в усилении синтеза и выброса ацетилхолина, обратного захвата холина в мозге, повышении чувствительности и числа мускариновых рецепторов. При исследовании скорости оборота моноаминов установлено, что пирацетам ускоряет оборот дофамина в коре мозга и гипоталамусе и замедляет его в полосатом теле, ускоряет оборот норадреналина в стволе мозга и замедляет его в полосатом теле и гипоталамусе, ускоряет оборот нейромедиатора 5-НТ в коре мозга и замедляет его в полосатом теле, гипоталамусе и стволе.

Пирацетам имеет незначительное сродство к глутаматным рецепторам, зато оказывает различные эффекты на нейротрансмиссию глутамата. Одним из подтипов глутаматного рецептора является АМРА-рецептор. Микромолекулярные количества пирацетама (уровень, который достигается при приеме пирацетама перорально) повышают эффективность АМРА-вызванного инфлюкса кальция (который “возбуждает” нервные клетки до разряда) в нейронах. Пирацетам также увеличивает максимальную плотность АМРА-рецепторов в синаптических мембранах коры мозга крыс с помощью задействования тех АМРА-рецепторов, которые в норме не принимают участия в синаптической трансмиссии. Более того, высокие дозы вводимого пирацетама уменьшали содержание глутамата в мозге мышей и соотношение глутамат/GABA, указывая на увеличение возбуждения нервной активности.

На микромолекулярном уровне пирацетам потенцирует калий-вызываемое выделение глутамата из гиппокампальных нервов. Следует учитывать, что ацетилхолин и глутамат – два наиболее значимых центральных “активирующих” нейротрансмиттера, которые обеспечивают воздействие ацетилхолин/глутаматной системы на настороженность, сосредоточенность, внимание, память и обучение. Действие пирацетама на ацетилхолин/глутаматную нейротрансмиссию должно играть преимущественную роль в улучшении умственных способностей и памяти. Хотя известно, что пирацетам почти не имеет побочных эффектов или они минимальны, интересно отметить отдельные сообщения о его побочных эффектах в виде тревожности, инсомнии, возбужденности, раздражительности и тремора, являющихся идентичными симптомам чрезмерной нейроактивности ацетилхолин/глутамата.

Читайте также:  Приспособления для лежачих больных после инсульта

Таким образом, пирацетам не рассматривается как значимый агонист (прямой активатор) или ингибитор синаптического действия большинства нейротрансмиттеров. По мнению Pepeu и Spignoli, основных исследователей ноотропов в эксперименте, дериваты пирролидина (пирацетам и другие рацетамы) имеют небольшое сродство или совсем не имеют сродства к рецепторам ЦНС для допамина, глутамата, серотонина, GABA и бензодиазепина. Они также отмечают, что ноотроп-ные препараты типа пирацетама повышают нейрональную возбудимость (электрическую активность) внутри специфических нейрональных путей.

Интересные данные получены Keil et al. (2006) по изучению в эксперименте влияния пирацетама на окислительный стресс. Многие состояния, связанные с окислительным стрессом, такие, например, как гипоксия, гипогликемия и старение, закономерно приводят в конце концов к митохондриальной дисфункции, включающей снижение митохондриального мембранного потенциала и уменьшение образования АТФ. Лечение пирацетамом улучшало потенциал митохондриальной мембраны и образование АТФ клетками. Пирацетам (в дозе 500 мкМ) вызывал практически полное восстановление потенциала мембраны и уровня АТФ. Лечение мышей пирацетамом было также связано с улучшением митохондриальной функции в отдельных мозговых клетках. Значительное улучшение было отмечено у пожилых животных и в меньшей степени – у молодых. Положительное влияние на окислительный стресс проявлялось в снижении антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и глутатион редуктаза), активность которых повышается как адаптивный ответ на увеличение окислительного стресса с возрастом, только в мозге пожилых мышей. Стабилизация и защита митохондрий может быть важным механизмом для объяснения многих улучшающих эффектов пирацетама у пожилых больных.

В ряде работ показано положительное влияние пирацетама на реологические свойства крови. Peuvot et al. (1995) при применении ядерномагнитного резонанса отметили свойство пирацетама по улучшении деформируемости эритроцитов. Препарат индуцирует структурную модификацию липосом за счет изменений фосфадитилхолина и фосфатидилэтаноламина. Конформационный анализ позволил интерпретировать эффекты пирацетама на мембранную модель эритроцита: специфическое взаимодействие между молекулами препарата и молекулами фосфатов индуцирует новую организацию комплексов препарат-фосфолипид, способствующую пластичности эритроцитов. Muller et al. (1997) в эксперименте также выявили, что длительное применение пирацетама в дозе 300 мг/кг/сут достоверно улучшало мембранную пластичность, что во многом объясняет положительные свойства пирацетама.

По данным Winblad (2005), пирацетам увеличивает деформируемость эритроцитов и уменьшает их адгезию в эндотелии сосудов, нормализует повышенную агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию крови.

Следует сделать вывод о том, что исследования в области экспериментальной фармакологии, выполненные в последние годы, позволили выделить основные фармакологические эффекты, присущие пирацетаму:
1) улучшение процессов обучения и памяти у интактных животных при использовании стандартных условно-рефлекторных методов;
2) коррекция нарушений обучения и памяти, вызванных различными внешними воздействиями (электрошок, гипоксия, ишемия, введение химических веществ, депривация сна);
3) повышение устойчивости мозга к различным неблагоприятным воздействиям (гипоксия, интоксикации, понижение или повышение температуры);
4) стабилизация и защита митохондрий от накопления свободных радикалов и последствий окислительного стресса;
5) улучшение реологических свойств крови, связанное с повышением пластичности эритроцитов и уменьшением повышенной агрегации тромбоцитов;
6) специфические эффекты на вызванные потенциалы и спектры мощности ЭЭГ – увеличение амплитуд транскаллозальных вызванных потенциалов, усиление спектра мощности ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличение доминирующего пика, сглаживание межполушарной асимметрии;
7) коррекция нарушений функций ЦНС и неврологических дефицитов, возникающих при старении и у молодых животных, родившихся от самок, подвергшихся вредным воздействиям (алкоголизация, интоксикация, гипоксия);
8) дополнительные (сопутствующие) психотропные эффекты.

Благодаря своим свойствам пирацетам нашел чрезвычайно широкое применение для лечения различных когнитивных нарушений, в том числе мнестических, возникающих вследствие гипоксии, интоксикации, острого или хронического алкоголизма, травм и различных дегенеративных поражений мозга и т.п. Пирацетам применяется для: улучшения умственной деятельности человека, особенно в пожилом и старческом возрасте; восстановления нормального темпа умственного развития у детей; лечения дислексии, вестибулярных нарушений, сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, тромбофлебит, инсульт) и заболеваний крови (анемии), а также для повышения устойчивости организма к экстремальным условиям. В настоящем обзоре представлены сведения о применении пирацетама при инсульте и лечении когнитивных расстройств с точки зрения доказательной медицины. Эти исследования стали проводиться с начала 1990-х годов.

В первое рандомизированное мультицентровое исследование (Enderby et al., 1994) было включено 158 больных с ишемическим инсультом, среди которых было 67 больных с афазией. Для оценки эффективности пирацетама применялись стандартные тесты функциональной активности (индекс Barthel, тест Kuriansky), тест афазии (Aachen Aphasia Test) и тест восприятия (Rivermead Perception Assessment Battery). Через 12 нед в группе с афазией, леченной пирацетамом, было выявлено статистически значимое улучшение афатических расстройств по сравнению с плацебо. Существенной разницы других неврологических показателей в двух группах больных через 12 нед от начала инсульта выявлено не было.

В рандомизированном мультицентровом исследовании PASS (Piracetam in Acute Stroke Study) пирацетам назначался 927 больным с ишемическим инсультом внутривенно в дозе 12 г/сут 4 нед и в последующие 8 нед в дозе 4,8 г/сут перорально. В первой подгруппе (460 больных) лечение начиналось в первые 6 ч от начала инсульта, во второй подгруппе – начало лечения было отсрочено свыше 6 ч. Выявлено, что в подгруппе с ранним началом лечения по сравнению с плацебо были статистически значимыми лучший регресс неврологических симптомов (p = 0,07), улучшение показателей функциональной активности (p = 0,02) и более выраженный регресс афатических расстройств (p = 0,02). В большей степени это проявлялось при раннем лечении пирацетамом больных с инсультом средней тяжести и тяжелым инсультом. Показатели летальности между подгруппами и плацебо существенно не различались.

Читайте также:  Как помочь во время инсульта

В продолжение этого в исследование PASS II были включены только больные с инфарктом в системе средней мозговой артерии (800 больных), лечение которых было начато в первые 6 ч от начала инсульта. Лечение пирацетамом проводилось по той же схеме, что и в предыдущем исследовании. Результаты данного исследования были опубликованы в 2001 г. (Orgogoso et al.). При использовании теста Frenchay Aphasia Screening было установлено статистически значимое улучшение состояния больных с афатическими расстройствами при лечении пирацетамом по сравнению с плацебо. Через 4 нед от начала лечения выявлена эффективность пирацетама в виде большего регресса очаговых неврологических симптомов по шкале Orgogoso и большей функциональной активности по индексу Barthel. У больных без афазии через 12 нед менее выраженными по сравнению с группой плацебо были постинсультные когнитивные расстройства по шкале Mini-Mental State Examination. Назначение пирацетама, как и в предыдущем исследовании, не влияло на летальность при инсульте.

Эффективность пирацетама при восстановлении речевых функций оценивалась в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в 2000 г. (Kessler et al.). Показано достоверное повышение уровня метаболизма по данным позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) в речевых зонах левого полушария и достоверное улучшение речевых функций по сравнению с контролем при лечении пирацетамом в дозе 4,8 г/сут.

Нейропсихологическое тестирование в другом рандомизированном исследовании обнаружило значимое восстановление афазии в группе лечения по сравнению с группой плацебо, при этом в леченной пирацетамом группе отмечалось существенное смещение индекса а-активности от лба к затылку, что связано, возможно, с восстановлением кортико-таламических связей (Szelies et al., 2001).

В аналогичном исследовании (Bakheit, 2004) было показано, что пирацетам эффективен только при острой постинсультной афазии и неэффективен при хронической афазии.

Представляют интерес данные рандомизированного исследования (Kessler et al., 2000), проведенного с применением ПЭТ у больных с постинсультной афазией. Пирацетам назначался больным в дозе 4,8 г/сут, одновременно проводились интенсивные логопедические занятия. Н2 15 0-ПЭТ регистрировалась во время активации словесными заданиями. Мозговой кровоток регистрировался в 14 речевых зонах полушария мозга. В результате исследований при лечении пирацетамом выявлено статистически значимое уменьшение афатических расстройств в исследуемой группе. При назначении пирацетама получено увеличение кровотока в левой поперечной височной извилине, левой триангулярной части нижней лобной извилины и в задней части левой верхней височной извилины. В группе плацебо увеличение кровотока получено при выполнении словесных заданий только в зоне, связанной с вокализацией.

Международным общественным объединением высококвалифицированных врачей – Кокрановским сотрудничеством – проведено по специальной методике аналитическое обобщение проведенных исследований по применению пирацетама при ишемическом инсульте (Сосhrane Datebase Syst. Rev. 2001; 4: CD000424). Проведен анализ 52 исследований, из которых было отобрано 10. В большинстве из них страдало качество методологии исследования, и осталось только одно, удовлетворяющее всем необходимым критериям. Это исследование охватывало большое количество пациентов, которые получали пирацетам, бифемалан, пирибедил, бромкриптин, идебенон и декстран 40. Выявили незначительно лучшие результаты в конце исследования у больных, получавших пирацетам. Наиболее значимый вывод обзора в том, что лечение пирацетамом может быть эффективным в лечении афазии после инсульта.

В опубликованном в 2006 г. Кокрановском обзоре повторно проведена оценка эффективности пирацетама при ишемическом инсульте (Сосhrane Datebase Syst. Rev. 2006. № 2. CD000419). Три больших исследования включили 1002 человека, в возрасте 40-85 лет, в равной пропорции полов. Ограниченность данных не показала различий между группами лечения и контрольной по функциональным исходам, структуре летальности. О побочных эффектах не сообщалось. Сделан вывод, что доказательств для суждения о влиянии препарата недостаточно. Недостатком этого анализа можно считать то, что не приведены данные о времени назначения пирацетама от начала инсульта, его суточных дозах и локализации инфаркта мозга.

Таким образом, при анализе применения пирацетама в остром периоде можно считать доказанной эффективность пирацетама при лечении инфаркта мозга в системе средней мозговой артерии (протекающего с афазией). Обращают на себя внимание исследования с применением ПЭТ, подтверждающие эту точку зрения. Исследования по изучению эффективности лечения инфаркта мозга в системе средней мозговой артерии пирацетамом, назначенным в адекватной суточной дозе в период “терапевтического окна”, должны быть продолжены.

Пирацетам получил широкое распространение при лечении когнитивных расстройств пожилого возраста, в том числе психоорганического синдрома различного генеза. W. Herrmann и K. Stephan провели реанализ ранее опубликованных данных третьей фазы клинических испытаний пирацетама. В ходе проспективного рандомизированного плацебоконтролируемого двойного слепого исследования 130 пациентов, не менее 2 лет страдающих психоорганическим синдромом в рамках деменций различного типа, в течение 3 мес принимали пирацетам в дозе 4800 мг/сут. В задачи работы входила сравнительная оценка степени эффективности в 2 подгруппах больных: с сенильной деменцией альцгеймеровского типа (СДАТ) и мультиинфарктной деменцией (МИД). Методы исследования включали: шкалу общего клинического впечатления (CGI), заполняемую врачами, шкалу оценки состояния гериатрических пациентов Sandoz (SCAG), используемую клиническими психологами, и шкалу оценки состояния гериатрических пациентов BGP, заполняемую средним медицинским персоналом. Кроме того, использовались краткий синдромальный тест STK и тест Бентона. Продемонстрировано улучшение на 50% и выше (p

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector