Реферат признаки лакунарного инсульта в области моста

Лакунарный инсульт: причины, симптомы, и лечение

Лакунарный инсульт развивается в результате ишемического поражения тканей на фоне закупорки сосудов в глубинных слоях мозга. Последствия данного патологического состояния крайне тяжело подаются прогнозированию.

У одних пациентов наблюдается полное восстановление утраченных функций, в то время как у других остаточные неврологические нарушения сохраняются на всю оставшуюся жизнь. Однако эта форма инсульта сопряжена с высоким риском появления повторной ишемической атаки мозга в будущем. Наиболее часто это расстройство развивается у людей старше 60 лет.

Особенности патологии

Свое название лакунарная разновидность инфаркта получила из-за особенностей изменений в тканях мозга, наблюдающихся на фоне данной патологии.

Характерные очаги формируются в глубоких тканях мозга, в т. ч.:

  • в белом веществе;
  • в зрительном бугре;
  • во внутренней капсуле;
  • в варолиевом мосте;
  • в мозжечке.

При этом кора больших полушарий, которая отвечает за мыслительные процессы, не страдает. Из-за нарушения мозгового кровообращения в структуре тканей формируются очаги, размер которых варьируется от 1 до 20 мм. Подобные образования имеют округлую или неправильную форму. На фоне данных изменений могут формироваться микроаневризмы, которые в будущем способны спровоцировать кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от характера нарушений, возникающих на фоне поражения тканей мозга, лакунарный инисульт может быть следующих типов:

Клинические проявления заболевания и его прогноз во многом зависят от типа инсульта.

Причины патологии

В большинстве случаев лакунарная разновидность инсульта является результатом длительного течения у больного артериальной гипертонии. Частые резкие скачки давления и кризы без направленной терапии создают условия для нарушения мозгового кровообращения.

Другой распространенной причиной появления инсульта считается атеросклероз сосудов. Данное нарушение сопровождается формированием холестериновых бляшек. Эти образования сначала сужают просвет сосудов, замедляя кровоток. В дальнейшем сосуды могут быть полностью блокированы. Это ведет к тому, что ткани мозга начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ. Из-за этого наблюдается появление выраженных очагов повреждения тканей.

Часто развитие ишемического поражения мозга наблюдается на фоне сахарного диабета, сопровождающегося выраженными нарушениями электролитного и углеводного обмена.

Кроме того, нередко ишемическое поражение структур мозга такого типа наблюдается на фоне воспалительного поражения кровеносных сосудов, вызванного патогенной микрофлорой или аллергической реакций.

Выделяется ряд факторов, которые оказывают влияние на состав и свертываемость крови и повышают риск развития лакунарного поражения мозга.

К таким факторам относятся:

  • обширные ожоги;
  • травмы;
  • обезвоживание организма;
  • тромбозы;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • нерациональное питание;
  • длительный стаж курения;
  • патологическое пристрастие к спиртным напиткам;
  • работа на вредных производствах;
  • проживание в экологически неблагоприятных зонах.

Данное ишемическое поражение структур головного мозга может возникнуть на фоне наследственной предрасположенности к подобным патологиям. Люди, имеющие близких кровных родственников, страдающих подобным нарушением мозгового кровообращения, находятся в особой группе риска его развития.

Симптомы и виды лакунарного инсульта

Часто лакунарный инсульт головного мозга протекает без каких-либо клинических проявлений. Бессимптомный вариант патологии наблюдается примерно у трети пациентов. В остальных случаях клинические признаки такого патологического состояния, как лакунарный ишемический инсульт, зависят от типа его течения.

Наиболее часто встречается моторный изолированный вариант патологии, при котором характерные лакуны формируются внутри моста и капсулы. Проявляется данное нарушение параличом на стороне, противоположной от места расположения лакуны. Нарушение чувствительности нередко присутствует только в одной конечности или в половине лица.

Несколько реже встречается изолированный сенсорный инсульт головного мозга. В данном случае области повреждения появляются в вентральном таламическом нервном узле. Подобный вариант течения патологии встречается в большинстве случаев только у пожилых людей, перешагнувших 70 -летний возрастной рубеж.

Патология может проявляться такими симптомами, как:

  • невозможность распознать температуру окружающих предметов;
  • нарушения работы мышечно-суставного аппарата;
  • потеря осязания.

При таком варианте течения патологии характерные проявления заболевания могут наблюдаться в области головы, конечностей и туловища. В этом случае происходит быстрое восстановление после инсульта.

Относительно редко встречается астенический лакунарный инсульт головного мозга. При таком течении наблюдаются:

  • нарушение координации движений;
  • пирамидные расстройства;
  • снижение мышечного тонуса конечностей.

При дизартрическом варианте характерные очаги при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) определяются в области моста мозга. Подобные изменения становятся причиной появления неловкости при движениях руками.

Кроме того, развитие лакунарного инсульта может сопровождаться такими проявлениями, как:

  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • недержание мочи;
  • нарушение координации движений;
  • вынужденная ходьба мелкими шагами;
  • ухудшение памяти.

Чаще лакунарные инсульты происходят в ночное время. Перед тем как человек отходит ко сну, у него могут быть жалобы на боли в голове. Наутро, если развивается инсульт, у пациента появляются характерные признаки поражения мозга. При этом данная разновидность патологии не сопровождается нарушениями сознания, зрения и речи, т. к. она не затрагивает кору головного мозга.

Лакунарный инсульт: диагностика

При появлении признаков развития инсульта пациенту необходимо обратиться за консультацией к неврологу. Кроме того, может потребоваться обследование у кардиолога и ряда других узконаправленных специалистов. Сначала врач собирает анамнез и проводит внешний осмотр и неврологические тесты.

Читайте также:  Что такое кате при инсульте

Для уточнения диагноза нередко выполняются следующие исследования:

  • общий и биохимический анализы крови;
  • транскраниальная доплерография;
  • КТ;
  • МРТ.

После проведения комплексного обследования может быть назначено лечение.

Лечение

Терапия лакунарного инсульта проводится консервативными методами. В первую очередь подбираются препараты, позволяющие стабилизировать работу сердечно-сосудистой системы и подавить активность первичной патологии, которая вызвала ишемическое поражение тканей мозга. Кроме того, прописываются средства, помогающие устранить симптомы и снизить риск повторного инсульта.

В схему лечения могут вводиться:

  • средства для устранения артериальной гипертензии;
  • ноотропы;
  • ангиопротекторы;
  • диуретики;
  • антиагреганты;
  • антидепрессанты;
  • статины.

Для снижения риска повторного инсульта пациентам могут быть рекомендованы высокие дозы Аспирина. Кроме того, больному необходимо нормализовать режим работы и отдыха, выделяя не менее 8-9 часов на ночной сон. Желательно спать и в полуденное время.

Нужно бросить курить и избегать стрессовых ситуаций.

Для быстрого восстановления пациенту необходимо соблюдать диету. При этом патологическом состоянии рекомендован стол №10. Данная диета предполагает исключение сладких, острых, жирных, соленых и жареных блюд, а также спиртных напитков и кофе.

При наличии двигательных расстройств в рамках реабилитации может быть показан курс массажа и ЛФК.

Профилактика

Существует ряд правил, соблюдение которых позволяет снизить риск развития лакунарного инсульта. Людям старше 35 лет необходимо отказаться от всех вредных привычек.

Обязательно нужно придерживаться правил здорового питания, включая в рацион нежирные сорта мяса и рыбы, а также овощи и фрукты. Важны и регулярные физические нагрузки. Для снижения риска развития инсульта рекомендуется часто бывать на свежем воздухе. Обязательно нужно следить за весом и не допускать появления лишних килограммов.

Необходимо проходить плановые обследования. При наличии повышенного давления нужно принимать препараты для его нормализации. Некоторым пациентам требуется прием лекарств, предупреждающих появление атеросклеротических бляшек и тромбов.

Последствия лакунарного инсульта

После перенесенного инсульта в мозге формируются полости, заполненные жидкости. Такие образования представляют угрозу для жизни и не становятся причиной появления дополнительных неврологических нарушений. В то же время у людей, которые в прошлом перенесли инсульт данного вида, велика вероятность его рецидива.

В редких случаях наблюдаются отсроченные осложнения на фоне множественных лакун, выраженные сосудистой деменцией, т. е. снижением интеллекта, эмоциональной лабильностью и т. д. Если своевременно не принять меры, велика вероятность утраты человеком способности к самообслуживанию.

Осложнения и прогноз

У пациентов, у которых инсульт случился единожды, прогноз благоприятный. Нарушения чувствительности и другие проявления исчезают в течение 3-6 месяцев. Лишь в редких случаях сохраняются остаточные явления, которые не сказываются на возможности ведения полноценного образа жизни.

Хуже прогноз при наличии множественных случаев инсульта и расположении лакун около ствола головного мозга. Велика вероятность остановки дыхания и нарушения работы сердца. Кроме того, сохраняется риск развития стойких параличей. При таком течении патологии возможен летальный исход.

Источник

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором – лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных “лакунарных” синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин “лакуна” употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о “размягчении” мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: “В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами” [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

Читайте также:  Эспандер для лфк при инсульте

В 1902 году Ferrand”s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand”s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: “: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии” [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал “лакунарную гипотезу”, согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины “липогиалиноз” и “микроатерома”, для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ – микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет – у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Читайте также:  Если был инсульт можно рожать

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) – 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) – 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) – 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу – пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу – больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. Оценка факторов риска;
  2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
  3. Магнитно-резонансная (“Giroscan INTERA NOVA”, Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
  4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
  5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
  7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
  8. Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
  9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался “чисто двигательный инсульт”. В I группе – у 53 пациентов (53, 5%), во II – у 53 пациентов (66,2%), в III – у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства – 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже – 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ – у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко – 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией – у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 39 пациентов (18,5%). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 8 пациентов (25,0%) и атеросклеротической микроангиопатией – у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что обнаружило статистически значимые различия с III группой (р

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector