Результаты исследования эффективности применения кинезотерапии при инсульте

Нейромедиаторная терапия инсульта: результаты некоторых исследований

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: нейромедиаторная терапия, ишемический инсульт, геморрагический инсульт, неврология, терапия

Известно, что при общих видимых причинах масштабы повреждений мозга, варианты клинического течения и исходы инсультов могут быть различными. Современные исследования обозначили ключевые причины развития острой церебральной ишемии. Прежде всего, степень повреждающего действия определяется тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока в единицу времени (гемоперфузии). При достижении порогового значения запускаются механизмы клеточной гибели. Если артериальная окклюзия носит временный характер или нарушение кровообращения компенсировано коллатеральной сетью, то мозговой кровоток полностью или частично восстанавливается в ишемизированном участке. Однако на фоне уже запущенных ишемических процессов развиваются последовательные патологические изменения – начальная стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипоперфузии.

Активация микроглии и синтез большого количества провоспалительных факторов вызывают отсроченные метаболические изменения в ишемизированной ткани. Появление областей с различной степенью повреждения (ядро инфаркта, ишемическая полутень) объясняется тем, что помимо некротического распада важную роль в регуляции клеточного гомеостаза при ишемии играет процесс программированной гибели (апоптоз) нейронов и нейроглии. Результаты морфологического изучения посмертного, а также экспериментального материалов позволяют достаточно определенно высказываться в отношении характера самых ранних структурных изменений в мозговом веществе при ишемии. Важно, что при гистологической и ультраструктурной оценке обнаруживаются признаки взаимно противоположных процессов – дегенерации и регенерации. Сложности разграничения этих процессов связаны с тем, что развиваются они под воздействием общего патологического «стимула» в одних и тех же структурах. Острую ишемию мозга всегда сопровождает «каскад» патобиохимических изменений в острой стадии ишемического инсульта [1, 2]:

  1. Снижение мозгового кровотока.
  2. Глутаматная «эксайтотоксичность» (повреждающее действие на нейроны повышенных концентраций возбуждающей аминокислоты – глутамата).
  3. Внутриклеточное накопление ионов кальция.
  4. Активация внутриклеточных ферментов.
  5. Повышение синтеза оксида азота и развитие окислительного стресса.
  6. Экспрессия генов.
  7. Отдаленные последствия ишемии – реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера.

Меры, принимаемые для защиты нервных клеток от повреждения при острой ишемии мозга, включают экстренную коррекцию нарушений жизненно важных функций, регуляцию водно-электролитного баланса, а также применение нейротрофических и нейромодуляторных препаратов. В большинстве работ, опубликованных в последние 5–7 лет, содержатся рекомендации, уточняющие направления нейропротективной терапии [1, 2]:

  1. Коррекция энергетического обмена путем снижения повреждающего действия гипоксии и уменьшения энергетической потребности нейронов.
  2. Стимуляция окислительно-восстановительных процессов и усиление утилизации глюкозы.
  3. Уменьшение интенсивности свободнорадикального и перекисного окисления липидов.
  4. Стимуляция системы нейротрансмиттеров и нейро-модуляторов.
  5. Торможение высвобождения возбуждающих медиаторов (глутамат, аспартат), обладающих эксайтотоксическим свойством.

В настоящее время нейропротективные препараты характеризуются все более узкоспециализированным механизмом действия, направленным на решение конкретных патогенетических задач, однако их эффективность как в эксперименте, так и в клинической практике неоднозначна. Первоначально для уменьшения степени затрат внутриклеточных энергоресурсов, сопровождающих острый период инсульта, активно использовались барбитураты, продемонстрировавшие способность сохранять клеточную массу мозга, тормозя интенсивность окислительно-восстановительных процессов. В дальнейшем, в соответствии с гипотезами о роли токсичности возбуждающих аминокислот и кальциевой гибели нейронов при фокальной ишемии мозга, было создано большое число препаратов, влияющих на эти механизмы клеточного повреждения. К сожалению, значительно уменьшая размеры инфаркта у животных при лечении в первые часы, эти препараты оказались неприменимы в клинике из-за высокой степени токсичности или обилия значимых побочных эффектов. Однако среди представленных нейропротекторов уже сейчас выделяются препараты с наименьшей токсичностью и отрицательными побочными реакциями и обладающие нейромедиаторными и мембраностабилизирующими свойствами (доноры холина, Глиатилин).

Неэффективность клинического применения препаратов, которые дают положительный эффект в лабораторных условиях (у животных), может быть обусловлена рядом причин:

  • назначение препаратов в эксперименте почти всегда происходит в течение нескольких минут от начала острой ишемии, а иногда и предшествует ей;
  • подбор животных и дизайн эксперимента, как правило, стандартизированы;
  • острое расстройство кровообращения мозга в большинстве моделей создается на фоне «соматического благополучия» животных, формируя тем самым монофакторную патологическую ситуацию.

В клинических испытаниях в большинстве случаев рандомизация не обеспечивает полной однородности групп исследования. Помимо учета возраста, пола, типа и локализации инсультного очага, наличия сопутствующей соматической патологии необходим учет дополнительных факторов:

  • длительность страдания и особенности повреждения (диффузное, локальное, региональное) цереброваскулярного русла;
  • характер изменений реологических и вязкостных свойств крови;
  • сочетание поражений сосудов головы и паренхиматозных органов;
  • наличие признаков поражения сердца и тип центральной гемодинамики, варианты изменения системного давления;
  • степень выраженности предшествующей инсульту энцефалопатии и других отягощающих факторов (травма, интоксикация, длительная гипоксия).

Кроме того, в организации клинических испытаний существуют этические проблемы:

  • учет соотношения «риск – польза» у человека часто не позволяет достичь достаточной для реализации нейропротективного эффекта концентрации препарата в крови из-за существования значимых побочных эффектов;
  • оценка эффективности нейропротективной терапии не может проводиться в режиме монотерапии, необходимо комбинирование ее с реопозитивной терапией (тромболизис), а также со всем необходимым объемом симптоматического, жизнеобеспечивающего вспоможения, ухода и восстановительного лечения.

Чрезвычайно перспективным представляется проведение комбинированной терапии (энергосберегающая терапия + нейропротекция + тромболизис) в ранние сроки острой ишемии и в период развивающегося «реперфузионного повреждения». Очевидно, что синергизм такой терапии, с одной стороны, увеличит терапевтическое окно и создаст запас времени для использования тромболитиков, а с другой – сформирует условия для упреждения вторичных повреждений мозговой ткани, связанных с реперфузией.

Большинство используемых для нейропротекции соединений могут влиять на рецепторы или синапсы, некоторые оказывают нейромодулирующее действие. Это в свою очередь означает, что для реализации ноотропных свойств химических веществ необходим активно работающий мембранный рецептор, который можно активировать или ингибировать определенным лекарственным средством. Для каждого рецептора существует свой особый набор взаимодействующих веществ – лигандов. После ишемии, когда гибнет определенное количество нейронов, из поврежденных клеток выходят агрессивные биологически активные вещества, которые изменяют лиганд-рецепторные взаимосвязи. Лекарственное вещество первично взаимодействует с рецепторами биологических мембран нейронов. Они воспринимают сигналы лигандов, таких как нейромедиаторы, нейромодуляторы, нейротрофические вещества, которые в свою очередь осуществляют регуляцию функций нейронов. Часть биологически активных веществ регулируют ионные потоки и поддерживают электровозбудимость мембран за счет образования возбуждающих и тормозных потенциалов действия в них, другие осуществляют функции метаболической поддержки и обеспечивают химический синтез в цитоплазме. Таким образом, лиганд-рецепторные взаимодействия являются важнейшим фактором, обеспечивающим нормальное функционирование нервной системы, по крайней мере, в восприятии химических сигналов и формировании метаболических ответов на них.

Нейрометаболическая терапия острой стадии ишемического инсульта

С точки зрения клинической фармакокинетики для решения проблем острейшего периода инсульта терапевтическими средствами выбора считаются вещества, действующие на трофотропные рецепторные системы. Точнее всего этой задаче отвечают холинотропные препараты, что объясняется рядом факторов:

  • холинореактивные системы способны оградить нейроны от избыточного воздействия катехоламинов;
  • метаболиты медиатора ацетилхолина входят в состав клеточных мембран и обеспечивают их матричные функции;
  • постсинаптические рецепторы нейронов холинергических систем способны оказывать метаболическое воздействие;
  • холинергические факторы дифференцировки нейронов выполняют роль нейропоэтинов для нервных клеток головного мозга и способны осуществлять модулирующие функции.

Однако на сегодняшний день ни один из препаратов-нейропротекторов не получил признанных на международном уровне рекомендаций к применению из-за отсутствия положительных клинических результатов в двойных слепых плацебоконтролируемых многоцентровых исследованиях. К сожалению, в клинической практике создание условий для проведения таких исследований часто не представляется возможным, но совокупная оценка клинической эффективности препаратов, применяемых в хорошо рандомизированных группах, на фоне гемореологической терапии и экспериментальное подтверждение цитопротективных свойств, на наш взгляд, могут служить опорой в создании доказательной базы.

Читайте также:  Массажер мяч массажный после инсульта

Было проведено несколько исследований препаратов доноров холина – холина альфосцерата – у пациентов с ишемическим инсультом. С.Н. Янишевский и соавт. сравнивали несколько препаратов, традиционно применявшихся в терапии острой стадии ишемического инсульта: Глиатилин, Церебролизин, пирацетам, винпоцетин [3]. Состояние пациентов оценивалось по шкале MAST (Multicentre Acutу Stroke Trial – Многоцентровое исследование острого инсульта), шкале комы Глазго (Glasgow coma scale, GCS), индексу Бартел и оригинальной шкале инсульта Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой. Изучение общих тенденций в изменении состояния больных при различных видах нейрометаболической терапии с использованием оценочных шкал и статистической функции предсказания определило лучшие результаты у пациентов, принимавших Глиатилин (табл. 1). При этом следует отметить, что только два препарата – Глиатилин и Церебролизин – имели средний балл по индексу Бартел выше нижней границы инвалидизации легкой степени тяжести (75 баллов). За 21 день средний прирост в баллах по каждой шкале был выше у больных, получавших терапию Глиатилином.

После проведения кластерного анализа оказалось, что все результаты, полученные в ходе исследования с использованием всех шкал, разделяются на три группы (подвыборки): 1 – больные, принимавшие Глиатилин, 2 – больные, принимавшие Церебролизин, 3 – больные, принимавшие пирацетам и винпоцетин, причем данные достоверно различаются между 1-й и 3-й подвыборками. Аналогичный результат получен при применении критерия Холлендера для множественного сравнения (табл. 2). Таким образом, клиническое исследование продемонстрировало существенные различия результатов лечения больных в остром периоде ишемического инсульта при использовании препаратов с разными фармакологическими свойствами. Назначение этих препаратов в остром периоде ишемического инсульта по-разному способствовало возрастанию спонтанной двигательной активности больных, уменьшению афатических расстройств, активизации умственной деятельности, улучшению памяти, возрастанию критичности больных к собственному поведению. Положительная неврологическая динамика наступала заметно раньше в группе пациентов, получавших Глиатилин. У больных этой группы отмечалось максимальное сокращение сроков искусственной вентиляции легких и восстановления ауторегуляции мозговых сосудов.

В 2006–2008 гг. в России было проведено многоцентровое исследование эффективности применения Глиатилина в лечении пациентов с острым ишемическим инсультом [4]. В состав исследуемой группы вошли 122 пациента, получавших базисную терапию и Глиатилин в течение трех месяцев после развития инсульта. Глиатилин применялся по следующей схеме: внутривенно капельно на физиологическом растворе по 2000 мг в сутки в течение пятнадцати дней, затем внутримышечно по 1000 мг в сутки в течение пятнадцати дней, затем внутрь по 400 мг 2 раза в сутки (утром и днем) в течение шестидесяти дней. В ходе анализа результатов клинического обследования с использованием шкалы тяжести инсульта Национального института здоровья CША (National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS), индекса Бартел, шкалы Рэнкина изучались показатели в первые, тридцатые и девяностые сутки после дебюта заболевания, их абсолютная и относительная динамика, а также частоты значений шкал менее пороговых уровней.

Для определения выборки, сопоставимой по неврологическому дефициту в дебюте инсульта с группой плацебо, были проанализированы пациенты с неврологическим дефицитом по NIHSS более 8, более 9 и более 10 баллов в дебюте заболевания. Наиболее целесообразной для сравнения явилась группа пациентов с неврологическим дефицитом по NIHSS более 9 баллов в дебюте заболевания (n = 46). В качестве сравнения была выбрана группа плацебо (n = 306) из исследования W.M. Clark и соавт. (1999) [5]. По степени выраженности неврологических симптомов в первые сутки заболевания пациенты были сопоставимы: в группе Глиатилина неврологический дефицит по шкале NIHSS составил 12,35 ± 4,2 балла, в группе плацебо – 11 ± 5 баллов (p > 0,1).

В результате проведенного анализа установлено, что к тридцатым суткам после дебюта инсульта у пациентов группы Глиатилина достоверно чаще отмечалась высокая способность пациентов к самообслуживанию (менее 2 баллов по шкале Рэнкина) (рис. 1). К 90-м суткам после дебюта инсульта у пациентов группы Глиатилина достоверно чаще отмечались умеренный неврологический дефицит (менее 2 баллов по NIHSS) и высокая способность пациентов к самообслуживанию (менее 2 баллов по шкале Рэнкина) (рис. 2). Таким образом, применение Глиатилина в лечении пациентов с ишемическим инсультом способствовало уменьшению неврологического дефицита и увеличению способности пациентов к самообслуживанию.

25 пациентам было выполнено расширенное нейровизуализационное исследование с целью определения динамики изменения зоны предполагаемого некроза мозговой ткани (диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография, МРТ). Опираясь на дополнительные критерии, выделили группу пациентов (n = 15), которая оказалась однородной с группой плацебо-контроля по основным клинико-неврологическим и инструментальным показателям. При анализе результатов МРТ в качестве плацебо-контроля использовались результаты обследования пациентов плацебо-группы (n = 40) в исследовании S. Warach и соавт. (2000) [6].

Были проанализированы изменения в зоне ишемической полутени, определяемой при помощи диффузионно-перфузионной разницы на МРТ. Для оценки динамики объема необратимого повреждения нервной ткани использовалась относительная разница между объемом необратимого повреждения по данным диффузионно-взвешенной МРТ в первые сутки после дебюта инсульта по картам с коэффициентом взвешивания b = 1000 и объемом инфаркта мозга по данным Т2-взвешенной МРТ на тридцатые сутки после дебюта инсульта. В среднем конечный объем инфаркта мозга превысил объем необратимого повреждения нервной ткани у пациентов группы лечения Глиатилином на 13%, у пациентов группы плацебо – на 180% (p 60 баллов (p

Источник

Реабилитация пациентов после инсульта. Критерии эффективности и факторы успеха: роль физической, нейропсихологической и медикаментозной терапии

В статье анализируются вопросы проведения эффективной реабилитации пациентов после инсульта. Обсуждаются принципы, преимущества и риски ранней реабилитации, правила постуральной коррекции. Рассматриваются основные правила физической, нейропсихологической и медикаментозной реабилитации. Приведены результаты исследования эффективности препарата Целлекс у 230 пациентов, перенесших ишемический инсульт. Согласно результатам исследования, Целлекс достоверно повышал уровень восстановления неврологических функций, социально-бытовой адаптации и нормализовал психоэмоциональное состояние пациентов после инсульта.

В статье анализируются вопросы проведения эффективной реабилитации пациентов после инсульта. Обсуждаются принципы, преимущества и риски ранней реабилитации, правила постуральной коррекции. Рассматриваются основные правила физической, нейропсихологической и медикаментозной реабилитации. Приведены результаты исследования эффективности препарата Целлекс у 230 пациентов, перенесших ишемический инсульт. Согласно результатам исследования, Целлекс достоверно повышал уровень восстановления неврологических функций, социально-бытовой адаптации и нормализовал психоэмоциональное состояние пациентов после инсульта.

Будучи основной причиной глубокой и длительной инвалидизации населения, инсульт остается одной из важнейших проблем современного общества [1, 2]. Огромный социальный и экономический ущерб от сосудистых заболеваний головного мозга обусловливает актуальность совершенствования медицинской помощи при инсультах.

В последние годы неуклонно растет частота постинсультной инвалидизации. Уровень инвалидизации через год после перенесенного инсульта колеблется от 76 до 85%, к трудовой деятельности возвращаются не более 10–12% постинсультных пациентов, а 25–30% до конца жизни остаются глубокими инвалидами [3, 4].

Реабилитация пациентов с инсультами должна начинаться в максимально ранние сроки, соответственно особенности ее проведения в каждом конкретном случае должны обсуждаться с момента госпитализации пациента. При отсутствии противопоказаний, которые отмечены ниже, реабилитационные мероприятия, в том числе активизацию и вертикализацию пациента, необходимо проводить уже в первые часы инсульта.

Существует ряд доказательств эффективности ранней реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Так, по данным многоцентрового исследования AVERT, проведенного в соответствии с принципами доказательной медицины, ранняя реабилитация снижает уровень смертности и инвалидизации пациентов после инсульта, их зависимости от окружающих лиц, уменьшает частоту и выраженность осложнений инсульта, а также существенно улучшает качество жизни пациентов [5].

Можно выделить следующие преимущества ранней реабилитации:

  • профилактика развития возможных осложнений (пролежней, контрактур, болей в плече, аспирационных пневмоний, тромбоэмболий, недержания мочи и кала, запоров, депрессии, падений и переломов);
  • более быстрое и более полное восстановление нарушенных функций;
  • нормализация проприоцептивной чувствительности;
  • нормализация психоэмоционального состояния пациента и его родственников;
  • повышение мотивации пациента к лечению.
Читайте также:  Самодельные тренажеры для реабилитации после инсульта

К рискам ранней реабилитации (реальным и преувеличенным) относятся расширение зоны мозгового инфаркта и падения. Достоверные доказательства, подтверждающие ухудшение мозгового кровотока, повышение риска тромбоэмболии и внутримозговых кровоизлияний у пациентов, переведенных в вертикальное положение, отсутствуют. В этой связи значение данного фактора как риска проведения ранней реабилитации преувеличено и несколько надуманно, поэтому опасаться расширения зоны мозгового инфаркта не следует. Для предупреждения падений пациентов при ранней активизации необходимо осуществлять грамотный уход, учитывать факторы риска падений и травматизации (табл. 1), а также соблюдать правила позиционирования и перемещения пациентов [6].

Ранняя пассивная вертикализация проводится, если пациенты не способны самостоятельно перейти в вертикальное положение и не могут пребывать в таком положении вследствие тяжести общего состояния. Можно выделить следующие задачи данной процедуры [7]:

  • ортостатическая тренировка;
  • поддержание вегетативного обе­спечения двигательной активности;
  • cохранение и восстановление двигательной афферентации;
  • положительное влияние на тоническую и динамическую активность вестибулярных и постуральных рефлексов;
  • улучшение респираторной фун­кции;
  • сохранение рефлекторных механизмов опорожнения кишечника и мочевого пузыря.

Группа экспертов Национальной ассоциации по борьбе с инсультом разработала требования к состоянию пациентов с тяжелыми неврологическими заболеваниями, которым планируется провести вертикализацию, а также показания, противопоказания к осуществлению этой процедуры и протоколы ее проведения (табл. 2) [7], которые необходимо соблюдать при реализации программы ранней реабилитации пациентов после инсульта.

Ранняя вертикализация пациентов с инсультом, безусловно, залог успеха восстановления. Однако существуют факторы риска плохой переносимости процедуры вертикализации, которые необходимо учитывать при проведении реабилитации:

  • выраженный неврологический дефицит в первые сутки заболевания – более 17 баллов по шкале оценки тяжести инсульта Национального института здоровья США (National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS);
  • существенный размер очага поражения (объем более 30 мл); гемодинамически значимый стеноз брахиоцефальных артерий (более 70%, особенно в симптомном бассейне);
  • сочетание стеноза брахиоцефальных артерий (50–70%) и разомкнутого виллизиева круга или гипоплазии позвоночных артерий;
  • сочетание фибрилляции предсердий (тахисистолическая форма с частотой более 100 уд/мин) и сердечной недостаточности функционального класса III и выше;
  • снижение резерва ауторегуляции кровотока головного мозга (коэффициент овершута менее 3%).

Стратификация рисков пассивной вертикализации у пациентов в остром периоде ишемического инсульта, представленная в табл. 3, всесторонне изучена в исследовании А.В. Поляковой (2014) [8]. Степень риска зависит от суммы баллов и расценивается как низкая (0–4 балла), средняя (5–8 баллов) и высокая (9–14 баллов).

Одним из основных показателей степени переносимости пациентом процедуры вертикализации и одним из основных критериев выбора режима вертикализации и ухудшения состояния пациента во время вертикализации является коэффициент овершута, который отражает резерв вазодилатации. Коэффициент овершута рассчитывается по следующей формуле: KO = V2/V1, где V1 – средняя (исходная) скорость кровотока до компрессии гомолатеральной общей сонной артерии, V2 – средняя скорость первого-второго пиков допплерограммы после прекращения компрессии общей сонной артерии. В табл. 4 представлен алгоритм пассивной вертикализации в остром периоде заболевания в зависимости от показателя коэффициента овершута [8].

Процедуру вертикализации необходимо прекратить в случае:

  • снижения уровня сознания на 1 и более баллов согласно шкале комы Глазго;
  • увеличения потребности в седации, в том числе и для синхронизации при искусственной вентиляции легких;
  • нарастания очаговой неврологической симптоматики;
  • увеличения зоны гипоперфузии по данным компьютерной томографии;
  • появления болевых ощущений; гипогликемии;
  • нарастания гипертермии;
  • увеличения потребности в ино­тропной поддержке;
  • снижения систолического арте­риального давления на 20 мм рт. ст. и более, особенно в сочетании с симптомами дисавтономии: тахипноэ (более 24 дыхательных движений в минуту), тахикардия (частота сердечных сокращений – более 90 уд/мин), повышение степени потоотделения, понижение выраженности диуреза;
  • снижения диастолического артериального давления на 10 мм рт. ст. и более;
  • снижения среднего артериального давления на 15 мм рт. ст. и более;
  • депрессии или подъема сегмента ST, отрицательных или нарастающих зубцов Т;
  • развития острой аритмии;
  • развития брадикардии или тахикардии;
  • развития брадипноэ или тахипноэ;
  • десатурации на 4% и более.

Мультидисциплинарная физическая реабилитация

Безусловно, основное направление реабилитации – физическая реабилитация. Рассмотрим основные правила мультидисциплинарной физической реабилитации пациентов с инсультами.

  1. Необходимо стремиться к тому, чтобы пациент проводил как можно меньше времени лежа горизонтально на спине, так как нахождение в данном положении имеет ряд существенных недостатков:
  • недостаточная респираторная функция;
  • высокий риск аспирации слюной;
  • отрицательное рефлекторное вли­­яние:
  • симметричный шейный тонический рефлекс (сгибание шеи на подушке вызывает на стороне поражения увеличение тонуса сгибателей в руке и разгибателей в ноге);
  • асимметричный шейный тонический рефлекс (при повороте головы в здоровую сторону увеличивается тонус сгибателей в руке противоположной стороны);
  • возможное появление болей в спине;
  • отрицательное влияние на психоэмоциональное состояние (ощу­щение себя тяжелым инвалидом).
  1. При необходимости кратко­временного пребывания пациента на спине необходимо соблюдать определенные правила позиционирования: голова пациента находится по средней линии;
  • подбородок не приведен к груди, иначе возможны стимуляция симметричного шейного тонического рефлекса и соответственно повышение тонуса сгибателей в руке и разгибателей в ноге на стороне гемипареза;
  • туловище на пораженной стороне вытянуто;
  • плечи находятся на одном уровне;
  • паретичное плечо поддерживается подушкой;
  • верхние конечности находятся в нейтральном положении и поддерживаются подушками;
  • кисть паретичной руки находится в среднефизиологическом положении;
  • какие-либо предметы в руке (на ладони) отсутствуют, поскольку расположение чего-либо на ладони ведет к состоянию дискомфорта, что в свою очередь может вызвать механическое растяжение мышц и соответственно повышение мышечного тонуса;
  • таз выровнен – правый и левый гребни подвздошных костей находятся на одном уровне, для чего под ягодичную мышцу и бедро паретичной стороны подкладывается плоская подушка высотой 2 см (об асимметрии таза свидетельствует ротация паретичной ноги кнаружи);
  • под коленные суставы ничего не подкладывается, поскольку выпрямление ног в тазобедренных суставах поддерживает длину подвздошно-поясничных мышц, кроме того, нахождение валика под коленными суставами может способствовать сдавлению общего малоберцового нерва у головки малоберцовой кости;
  • стопы ни во что не упираются, так как стимуляция давлением поверхности подошвы стопы приведет к повышению мышечного тонуса и соответственно к подошвенному сгибанию стопы.
  1. Пациент не должен есть лежа в постели.
  2. Максимально ранняя активизация пациента – перевод в положение сидя.
  3. Создание оптимального положения сидя – расположение пациента в прикроватном кресле, подложив подушку под локоть.
  4. Ранняя вертикализация.
  5. Обеспечение движений в туловище, а именно развитие движений в поясничном отделе позвоночника, устранение фиксации таза в положении наклона кзади, на что направлены совместные усилия инструкторов лечебной физической культуры, эрготерапевтов, медицинских сестер.
  6. Определение доминирующей позы в положении сидя и придание двигательной симметрии в туловище. Виды доминирующих поз пациента в положении сидя приведены в табл. 5 [9].
  7. Применение достигнутых двигательных возможностей в действиях по самообслуживанию.
  8. Соблюдение правил постуральной коррекции (позиционирования) пациента (табл. 6).

Терапия психоэмоциональных нарушений

Существенную роль в комплексном ведении пациентов после инсульта играют своевременная диагностика и адекватная терапия психоэмоциональных расстройств, которые часто сопутствуют нарушениям мозгового кровообращения. Данные нарушения препятствуют проведению адекватной реабилитации больных, их социальной и бытовой активизации. Можно выделить следующие принципы коррекции психоэмоциональных нарушений у больных, перенесших инсульт:

  • вовлекать пациентов в постановку реабилитационных целей, успешное достижение которых становится мощным фактором поддержки эмоционального комфорта и веры в успешный исход заболевания;
  • проводить с пациентами больше времени;
  • объяснять пациентам причины, прогноз, последствия инсульта;
  • объяснять пациентам, что в отличие от быстро наступающих симптомов инсульта восстановление протекает в течение длительного времени. Пациентов не должно расстраивать медленное выздоровление;
  • объяснять пациентам, что состояние психики и ума, активность, уверенность в своих силах и выздоровлении значительно влияют на степень восстановления неврологических функций;
  • предоставлять пациентам разнообразный выбор занятий на досуге как в стационаре, так и в домашних условиях;
  • стимулировать родственников пациентов, чтобы они обеспечивали разнообразное времяпрепровождение (прогулки, походы в кинотеатры, кафе, рестораны);
  • привлекать добровольцев в стационары для общения и обеспечения групповой активности пациентов в вечернее время и выходные дни;
  • стимулировать пациентов составлять графики и расписания жизнедеятельности;
  • обеспечивать пациентов индивидуальными средствами коммуникации (телевизором, телефоном, компьютером);
  • объяснять пациентам принцип «восьми психоэмоциональных сил» (табл. 7);
  • назначать антидепрессанты, анксиолитики и мягкие нейролептики (начиная с небольших доз, постепенно их увеличивая);
  • использовать психотерапию.
Читайте также:  Что такое глазной микроинсульт

Степень восстановления двигательных, чувствительных, когнитивных функций, уровень социально-бытовой адаптации, нормализация психоэмоционального состояния пациентов после инсульта, а также качество их жизни в существенной степени зависят от своевременного и адекватного применения различных методов физической и нейропсихологической реабилитации, осуществления правильного ухода, соблюдения мультидисциплинарного принципа ведения. Однако, согласно результатам различных исследований, немаловажную роль в повышении эффективности восстановительного лечения играет использование лекарственных препаратов в рамках комплексной реабилитации [10–13]. Для улучшения результатов реабилитации данной категории пациентов в настоящее время используются разнообразные препараты. И порой практикующему специалисту непросто разобраться в преимуществах или недостатках лекарственных средств.

Какой препарат или какую комбинацию препаратов можно считать оптимальными для повышения эффективности реабилитации пациентов после инсульта? Безусловно, одно из основных условий использования лекарственного средства при реабилитации пациентов с неврологическими заболеваниями – его благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга. Кроме того, наиболее перспективным направлением медикаментозной реабилитации признается применение препаратов с первичным и вторичным нейропротективным, а также нейрорепаративным действием.

Одним из удовлетворяющих данным требованиям препаратов является Целлекс. В его состав входят тканеспецифические белки и полипептиды – факторы роста, дифференцировки эмбриональной нервной ткани, сигнальные молекулы клеточных ядер, цитоплазмы и межклеточного матрикса с молекулярной массой от 10 до 250 кДа.

Основные клинические эффекты Целлекса связывают с существенным уменьшением или полным устранением последствий перенесенного повреждения мозгового вещества, обусловленного, в частности, ишемией, посредством нормализации кровоснабжения и белкового синтеза, восстановления баланса нейротрансмиттеров и нейромедиаторов, а также активации процессов нейрорегенерации и нейрорепарации.

Целлекс обладает прямым нейрорепаративным действием, что определено входящими в его состав тканеспецифическими сигнальными белками и полипептидами – факторами роста и дифференцировки нервных клеток и сосудов.

В экспериментальных условиях было показано, что нейропротективное действие Целлекса связано с наличием в его составе сигнальных молекул. Это ведет к конкурент­ному ингибированию сигналов к апоптозу, которое обеспечивает сохранение нейронов в зоне пенумбры, торможению местной воспалительной реакции и уменьшению отека, а также восстановлению локального кровотока ишемизированной зоны с ее реперфузией, превосходящей уровень до ишемии.

Отмечено тканеспецифическое и системное репаративное действие препарата с восстановлением регенеративного и репаративного потенциала клеток мозга, активизацией процессов нейропластичности и синаптогенеза сохраненных нейронов, что крайне важно для проведения результативной и эффективной реабилитации.

Следствием первичного нейропротективного действия Целлекса становится уменьшение очага некроза мозговой ткани за счет прерывания процесса апоптоза в зоне пенумбры [14]. Кроме того, на фоне терапии Целлексом наблюдается уменьшение выраженности перифокального отека в зоне пенумбры [15].

Для изучения влияния нейроцитопротекторной терапии на эффективность реабилитации пациентов после инсульта нами было проведено исследование.

Цель и задача исследования

Цель исследования – повысить эффективность реабилитации пост­инсультных пациентов. Задача исследования – проанализировать эффективность препарата Целлекс у пациентов, перенесших инсульт, по таким критериям, как степень восстановления неврологических функций, уровень социально-бытовой адаптации, психоэмоциональное состояние.

Материал и методы

Анализу были подвергнуты результаты лечения 230 пациентов (124 женщины и 106 мужчин), перенесших ишемический инсульт. Возраст пациентов от 32 до 82 лет, средний возраст – 65,3 года.

Пациенты были разделены на две группы по 115 человек в каждой. Группы были стандартизированы по различным показателям, таким как возраст, пол, степень выраженности неврологических и психоэмоциональных нарушений, уровень бытовой адаптации, а также проводимые виды и методы физической, физиотерапевтической, нейропсихологической и психотерапевтической реабилитации (принцип matched-controlled) (табл. 8). Одна группа получала препарат Целлекс, вторая – нет. Целлекс назначался в течение первых шести месяцев инсульта и вводился подкожно по 0,1 мг (1 мл) один раз в сутки в течение десяти дней. Через месяц после окончания первого проводился повторный аналогичный курс.

При анализе результатов лечения учитывались следующие параметры: восстановление неврологических функций, уровень социально-бытовой адаптации, психоэмоциональное состояние.

Нарушение и степень восстановления неврологических функций определялись с помощью индекса Бартел [16], шкалы Линдмарка [17] и Скандинавской шкалы [18]. По индексу Бартел оценивались двигательные функции и бытовая адаптация, по шкале Линдмарка – функции движения и чувствительности, по Скандинавской – двигательные, речевые функции, ориентация во времени, пространстве и собственной личности. Вычислялась средняя арифметическая сумма баллов, набранная по всем трем перечисленным шкалам. Значение менее 30% баллов от максимального количества расценивалось как отсутствие восстановления, 30–49% – минимальное восстановление, 50–74% – удовлетворительное, 75–94% – достаточное, более 94% – полное восстановление.

Уровень бытовой и социальной адаптации определялся по шкале самооценки бытовых возможностей повседневной жизни Мертон и Саттон [19]: отсутствие бытовой адаптации – 0 баллов, минимальная адаптация – 1–29 баллов, удовлетворительная – 30–45 баллов, достаточная – 46–58 баллов, полная – 59 баллов. Кроме того, оценивалась способность к независимому выполнению отдельных бытовых навыков (использование туалета, умывание, принятие ванны, одевание, прием и приготовление пищи, вождение автомобиля, сексуальная активность).

Психоэмоциональное состояние оценивалось с помощью опросника Бека [20] и шкалы самооценки депрессии Уэйкфилда [21], на основании которых в процентном отношении определялось среднее значение распространенности депрессии в каждой группе пациентов. При наличии депрессии с помощью опросника Бека также определялась степень ее выраженности.

Критерии включения пациентов в настоящее исследование:

  • диагноз – инфаркт головного мозга, подтвержденный при проведении компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
  • степень нарушения неврологических функций (количество баллов по индексу Бартел, шкалам Линдмарка и Скандинавской – не более 24% от максимального количества);
  • степень социально-бытовой дезадаптации:
  • количество баллов по шкале Мертон и Саттон – не более 24% от максимального количества баллов;
  • зависимость при выполнении и/или невозможность осуществления основных социально-бытовых навыков;
  • психоэмоциональное состояние (депрессия любой степени выраженности, выявленная с помощью опросника Бека и шкалы Уэйкфилда).

Статистический анализ результатов исследования проводился с использованием пакетов программы SPSS 16.0. Для сравнения качественных признаков и процентных соотношений использовались критерий независимости качественных (категориальных) признаков χ², точный критерий Фишера и коэффициент неопределенности. Наличие зависимости между изучаемыми признаками признавалось, когда доверительный уровень составлял р 2 рассматривалось как некорректное и требовало использования точного критерия Фишера.

Результаты и их обсуждение

Согласно результатам исследования, применение Целлекса повышало эффективность реабилитации пациентов после инсульта (полученные результаты статистически значимы). Так, в группе пациентов, которым назначался Целлекс, достаточная и полная степень восстановления неврологических функций отмечалась у 68,7% больных, а в группе сравнения – только у 31,3% (р

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector