Травматический инсульт что это такое

Черепно-мозговая травма и инсульт

В происхождении черепно-мозговой патологии (факторы первого порядка) при травме или инсульте решающее значение принадлежит механизму возникновения местного первичного очага деполяризации (объемного процесса — внутричерепной градиент давлений в результате вибрации, ротации, ликворного толчка, кровоизлияния). Реакция на травму проявляется местным реактивным отеком (в течение 24 часов) и первичной внутричерепной гипертензией.

Особенно часто повреждаются стволовые отделы, прилегающие к твердой мозговой оболочке, которая либо просто покрывает черепные кости, либо образует собственные фиксированные образования (серп, мозжечковый намет). Преобладание тех или иных признаков обеспечивается местной развитостью сосудистой сети; близостью расположения ядер; полисинаптическим характером нервной ткани, в частности — ретикулярной формации. Её выключение особенно заметно, поскольку одновременно выпадают ее активирующее и синхронизирующее влияния на выше- и нижележащие отделы ЦНС. Наоборот, наилучшие исходы имеют место при ограниченных инфарктах ствола, когда симптоматика выражается лишь в бульбарном или псевдобульбарном параличе (выживают до 47 % больных с изолированными нарушениями дыхания, т.е. без выпадений контроля других жизненно-важных функций).

Повреждающими факторами являются системные и местные гидродинамические нарушения (микроциркуляции крови, ликвора), приводящие одновременно и к новым механическим повреждениям мозговой ткани (ущемления под мозжечковым наметом, в большом затылочном или в трепанационном отверстии), и к обменным нарушениям (гипоксия, ацидоз, избыточные освобождения ацетилхолина, гистамина и других продуктов местного катаболизма).

Существенную роль в возникновении этих условий играет т.н. первичная центральная холинэргическая реакция. Её суть в том, что раздражение парасимпатических ядер ведет к массивной энерготропной противорегуляции с “дистонией”, с местными (вазоконстрикция со стазом и агрегацией кровяных телец), и системными расстройствами гидродинамики. В свою очередь, отклонения в гидродинамике и в эндокринно-гуморальном состоянии ведут к утяжелению нарушений внутричерепных водных состояний и водообменов. Так, при росте внутричерепного давления и параллельном затруднении кровообращения страдают функции коры мозга, и из-под ее влияния выпадают подбугровые центры — диенцефальный синдром. Он сопровождается всплеском гиперкатаболизма с гиперпноэ, с мышечной и артериальной гипертензией, с гипергликемией, гипертермией и проч. . На определенном этапе и в нетяжелых ситуациях они имеют компенсаторное значение: благодаря им мозг даже при уменьшенном кровотоке в состоянии извлечь максимально возможное количество питательных веществ и стимуляторов. Но затем с ростом АД, артериального притока к мозгу и внутричерепного давления возбуждаются механизмы контроля за внутричерепной гидродинамики. В частности, в этом же направлении действует гипокапния, сопутствующая усилению легочной вентиляции. Они вызывают сужение мозговых артериальный сосудов, чем хоть как-то сдерживается артериальный приток. Но при снижении рСО 2 ниже 19 мм рт. ст. это сужение становится чрезмерным. Одновременное сладжирование форменных элементов, обусловленное их деполяризацией поврежденными тканями, усугубляет ишемические повреждения мозга (и миокарда). Наоборот, гиперкапния (например, при параллельных нарушениях проходимости дыхательных путей) сопровождается расширением сосудов и увеличением притока крови к мозгу. Исход, как всегда, определяется многими факторами. Так, при выраженном локальном первичном отеке, сопровождающем тяжелые повреждения, когда собственные механизмы стабилизации ВЧГ не справляются со своими функциями, -возникает новая волна теперь уже вторичного генерализованного отека. Он обеспечивается как гидродинамическим компонентом (преобладание артериального притока над венозным оттоком), так и метаболическим (преобладание распада над синтезом).

При этом все происходит, как в амортизаторах автомобиля при чрезмерной его загрузке, — из желудочков мозга в спинальное пространство вытесняются новые порции ликвора. Точно так же выдавливаются новые порции венозной крови из мозговых вен через синусы в систему верхней полой вены. По мере использования этих аммортизационных гидромеханических компенсаторных процессов и выдавливания содержимого желудочков за пределы черепной коробки, — возможности анатомических механизмов в стабилизации ВЧГ истощаются. К тому же нарушения трофики, сопутствующие застою и отеку, сопровождаются катастрофически быстрым повреждениям клеток с их отеком (набуханием) и трансминерализацией. При этом вторичный безбелковый транссудат пропитывает неклеточное пространство мозгового вещества (глиарная водная интоксикация), отдирая клетки и друг от друга, и от сосудов, разобщая эти образования анатомически и функционально (арефлексия разобщения). В тяжелых случаях трансминерализация с клеточным отеком может перерасти в состояние злокачественного декомпенсированного глиарного отека, когда разрушается миелиновое покрытие нейронов; фрагментируется глия; образуются периглиарные «озера», в которых плавают кровяные клетки и клеточные фрагменты.

Наиболее заметные нарушения и трофики, и функции возникают в местах прилегания мозга к твердым внутричерепным образованиям, — в коре мозга у внутренней поверхности черепной кости; в ножках мозга около острых передних краев мозжечкового намета; в передних отделах у серпа; в оливах мозжечка у затылочного отверстия; в черепномозговых нервах на бугристом основании черепа. Темп возникновения этих осложнений зависит от быстроты развития и локализации объемного процесса.

Как только внутричерепное давление приблизится к давлению в мозговых капиллярах (около 300 мм вод.ст.), кровоток в них прекращается. Соответственно выпадают стволовые функции и необратимо падает АД. Еще до этого перепады внутричерепного давления ведут к смещениям (дислокации) мозговой массы и сопровождаются возникновением вклинений (ущемленные мозговые грыжи) в естественных отверстиях и щелях черепа. В их возникновении принимают участие два механических компонента. Один обусловлен тяжестью самого мозга (гравитационный), а другой — градиентами гидродинамических давлений (гидродинамический). Направление силы тяжести всегда постоянно — к центру Земли, а гидродинамические — всегда в сторону наименьшего противодавления — под мозжечковый намет, к большому затылочному или трепанационному отверстию. В ходе этих смещений происходят сдавления и перегибы венозные сосуды. В большей степени это относится к месту впадения внутренних мозговых вен и нижнего сагитального синуса в прямой синус, проходящий по мозжечковому намету, а также сигмовидного синуса во внутреннюю яремную вену.

На данном этапе к спонтанным повреждающим факторам второго порядка присоединяется ятрогенный, связанный с «неисправимым» стремлением медицинских работников уложить пострадавшего на спину. В таком положении направленность гравитационного и гидродинамического компонентов совпадают, что обеспечивает катастрофически быстрое нарастание мозговых повреждений. Тяжестью мозга на острых краях мозжечкового намета «отдавливаются» нижне-наружные отделы ножек мозга, глазодвигательный, блоковидного и тройничный нервы. Параллельно под тяжестью мозга сдавливается сильвиев водопровод, отводящий ликвор через четвертый желудочек к спинальному пространству. Этим блокируется ликвородинамика и провоцируется бурное нарастание ВЧД. Оно вместе с тяжестью мозга «втискивают» ствол и мозжечковые оливы в большое затылочное отверстие.

Читайте также:  Снятие неврологической боли после инсульта

Ущемляющиеся участки, как правило, ответственны за регуляцию важных, и потому легко наблюдаемых функций. Сдавлением ножек мозга обусловлена быстро прогрессирующая оглушенность переходящая в отсутствие внешних проявлений сознания. Но нередко пациент способен и слышать (слуховой нерв не повреждается), и запоминать происходящее вокруг себя. Диенцефальный отдел контролирует энергопродукцию. Продолговатый мозг полностью ответственен за управление дыхательным автоматизмом, сердечным ритмом и связью головным мозгом со спинным. Грубые и необратимые трофические нарушения, возникающие в ущемляющихся частях знаменуют собой терминальную стадию острой ЧМП.

Клеточные структуры очень ранимы. Эта ранимость определяется высокой скоростью их обмена. Причем наиболее интенсивно обмениваются ферментные белки, определяющие направление в чрезвычайно разветвленных метаболических путях. Наименее интенсивно — нуклеиновые кислоты клеточного ядра — своеобразные информационные хранилища клетки. Направленность обмена (анаболическая или катаболическая) в значительной степени определяется активностью внутриклеточных лизосомальных гидролаз, которая возрастает по мере переводнения и закисления (протонизации) внутриклеточной среды.

Значение чрезмерной протонизации описано выше в разделе о кислотно-щелочном равновесии. Напомним лишь, что баррикадирование метаболических трасс протонами ведет клетку к гибели, которая приходит через хорошо известные и понятные явления:

  • прекращение энергообразования и вместе с этим энергозависимых процессов обновления, неспецифических и специфических клеточных функций;
  • взаимную активацию клеточных гидролаз (аутолитических ферментов), внутриклеточного распада, клеточной гиперосмии и неудержимого клеточного переводнения.

И все же в этих условиях и аноксии, и обескровливания (ишемии), и застоя мозговая ткань в течение довольно длительного времени способна сохранять способность и к энергообразованию, и собственно жизнеспособность. “Животворную” роль играют:

  • во-первых, количественный перевес концентраций субстратов (исходных продуктов для цепи метаболических процессов) над конечными продуктами (мозг не имеет существенных запасов) и
  • во-вторых, тренированность протон-разгрузочных механизмов.

Естественно, что для функционирования этой многозвеньевой, конвейерной метаболической системы должен существовать достаточно емкий резерв субстратов-переносчиков, способных принять эти переносимые протоны и удерживать их (депонировать) до «лучших времен». Подобную функцию могут выполнить так называемые метаболические шунты и тупики (применительно к ситуации их лучше назвать протоновыми мешками, дивертикулами или ловушками, подобными стоянкам и ловушкам, которые обустраивают автодорожники на автомагистралях и при крутых поворотах горных автосерпантинов). Их возможности могут быть расширены путем предварительных тренировок соответствующих ферментных систем (Коростовцева Н.В.,1973).

Первым звеном в протонакцепторной системе является система НАД и НАДФ, обеспечивающая активный перенос протонов между субстратами. Наиболее известен в этой роли — лактатный тупик, емкость которого, по данным А. Лабори (1967), составляет около 7 мМ/л лактата. Мало, кто из врачей знает о существовании глицерофосфатного (Boxer G.E., Devlin T.M., 1961; Smith R.E., Holier D.J., 1962), глутаматного, аспартатногой, цис-аконитовогой, глиоксилевого и других шунтов. Между тем они также активно участвуют в освобождении от протонов и в реактивации НАД и НАДФ, которые способны затем вновь включаться в процессы энергообразования.

Однако по мере накопления промежуточных продуктов неизбежно сглаживается градиент концентраций между субстратами и продуктами реакций. Темп последних замедляется. Правда, замедляется и расход энергетических веществ. Таким образом, при подавленном аутолизе, умирание тем обратимее, чем больше энергетический резерв и емкость протоновых мешков (концентрация соответствующих ферментов). В первую очередь, это имеет профилактическое значение — для защиты мозга от последствий ПРЕДСТОЯЩИХ гипоксии или ишемии.

В условиях уже свершившейся ишемии (ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ период) и восстановленного орошения клетки (в том числе кислородом и доступными субстратами) возникает необходимость не в консервации, а в максимально быстром восстановлении митохондриального окислительного фосфорилирования. Понятно, что “сдвинуть с места” остановившееся «колесо Кребса», восстановить естественное направление и темп обмена при «обнуленных» концентрационных градиентах , да к тому же в максимально «запротоненной» среде, — можно только энергичным «метаболическим толчком» за счет субстратного «подпора» при одновременном активировании следующих двух механизмов:

  • открытия шлюза (реокислением НАД и НАДФ);
  • сброса «отработанных» субстратов с метаболической магистрали и из протоновых мешков за пределы клетки.

Актуальнейшее значение приобретает субстратная ценность, то есть «легкость» включения субстратов в нужную реакцию. В основном она определяется размерами их молекулы и независимостью от ферментов, катализирующих реакции на ключевых звеньях метаболического конвейера.

При гипоксии многие ферменты деградируют под действием активизирующихся лизосомальных протеаз. Гексокиназа и фосфофруктокиназа, катализирующие метаболизм глюкозы, относятся, по-видимому, к наиболее чувствительным. Кроме того, клеточные протеазы способны препятствовать связыванию гексокиназы с липопротеинами митохондриальных мембран, разрушать ферменты дыхательной цепи, содержащие флавиновые или геминовые группы, а также разрушать белок, содержащий негеминовое железо. В результате для «запротоненного» мозга становится непосильным окисление даже «привычной» глюкозы, и она с гораздо большей легкостью (особенно при параллельной «адекватной» инсулинотерапии) направляется «вверх» к превращению в гликоген, чем «вниз» — к окислению в пируват.

Метаболический толчок мог бы быть осуществлен резким повышением концентрации субстрата, обладающего способностью отдавать свои протоны непосредственно компонентам дыхательной цепи в ее последних звеньях. Именно такими свойствами обладают ГАМК, ацето-ацетатная и глицерат-диоксиацетон-фосфатная системы по отношению к цитохромам, а сукцинат — в отношении ФАД-звена (Раппопорт, 1964; Шумаков В.И. и др.,1975).

Оказывается, что и снижение субстратной ценности глюкозы при ишемии сравнительно легко обратимо. Во всяком случае, в эксперименте (Грушевский В.Е. и Грушевская О.А.,1973) мозговая ткань даже после 30-минутной полной ишемии вновь в присутствии ингибиторов протеиназ восстанавливала способность утилизировать кислород и неорганический фосфор.

Читайте также:  Инсульт ишемический паралич месяц после родов

Источник

Травматический инсульт

Классификация

Выделяют два основных типа нарушения мозгового кровообращения:

В первом случае ведущая роль в развитии заболевания принадлежит нарушению кровотока по артериям вследствие сужения их просвета. Область мозга перестает получать достаточное количество кислорода, и нервные клетки подвергаются некрозу. Этот вид инсульта мозга наблюдается гораздо чаще, примерно в 75% случаев.

При геморрагическом типе развивается кровоизлияние в вещество головного мозга либо в субарахноидальное пространство. При этом помимо непосредственного сдавления нервной ткани, происходит отек окружающих клеток. В результате повышается внутричерепное давление, и мозг смещается относительно средней линии.

Причины

Причины острого нарушения кровоснабжения мозга различаются в зависимости от типа.

Причины инсульта различаются при разных типах нарушения мозгового кровообращения

При геморрагическом инсульте мозга происходит нарушение целостности артерии вследствие ряда факторов:

  • аневризматическое расширение и истончение стенки артерии;
  • врожденная патология кровеносного русла, называемая артериовенозной мальформацией;
  • воспалительные и травматические повреждения внутренней оболочки.

При этом важную роль играет повышенное давление в системе мозгового кровотока.

У больных инсультом ишемической природы в 90% случаев заболевание связано с атеросклерозом. Ситуацию усугубляет образование тромба на поврежденной поверхности внутренней оболочки, а также спазм сосудов. В единичных случаях в качестве причины ишемического повреждения мозга выступает тромбоэмболия их полостей сердца или вен нижних конечностей.

Факторы риска инсульта практически такие же, как и при всех сердечно-сосудистых заболеваниях. К ним относят:

  • курение;
  • возраст более 45 лет;
  • мужской пол;
  • повышенное давление;
  • атеросклероз;
  • наследственность;
  • избыточный вес.

Симптомы

Рекомендуем вам почитать:

Инсульт головного мозга сопровождается появлением очаговых и общемозговых симптомов.

К первой группе признаков относят:

  • тошноту и рвоту, связанные с раздражением центров в головном мозге;
  • головную боль и головокружение;
  • нарушение сознания, вплоть до комы, и судорожные припадки;
  • тремор конечностей;
  • ригидность затылочных мышц, появляющуюся при раздражении паутинной оболочки головного мозга.

Очаговые симптомы, появляющиеся у больных инсультом, включают:

  • паралич или парез мышц, которые проявляются нарушением двигательной способности и асимметричностью лица (при поражении мимической мускулатуры);
  • психические нарушения, если задействованы лобные доли пациента;
  • изменение кожной чувствительности, появление парестезий;
  • слуховые и зрительные, а также глазодвигательные (косоглазия, нистагм) нарушения;
  • изменение восприятия речи и невозможность произносить связные предложения.

Диагностика

Диагноз инсульта можно заподозрить по характерным клиническим признакам, однако, чтобы определить конкретный вид заболевания и объем поражения головного мозга, необходимо провести обследование пациента:

При КТ можно выявить объем и локализацию внутримозговой гематомы

Лечение

Метод лечения зависит от периода инсульта, его типа и возможностей лечебного учреждения.

Медикаментозная терапия

Так как терапевтическое воздействие принципиально различается при ишемическом и геморрагическом типе нарушения мозгового кровообращения, то начинать его можно только постановки точного диагноза. В противном случае состояние пациента может значительно ухудшиться.

Перед применением лекарственных препаратов, необходимо установить тип инсульта

При ишемическом типе главной задачей является восстановление кровотока в мозговых артериях. Так как чаще всего присутствует тромбоз, то эффективными лекарствами при этом заболевании являются тромболитические препараты (стрептокиназа, актилиза), которые приводят к растворению сгустка крови. Помимо этого можно использовать антикоагулянты (гепарин, варфарин), препятствующие дальнейшему отложению тромботических масс.

Для устранения спазма сосудов эффективно применение блокаторов кальциевых каналов, которые приводят к расслаблению гладкомышечных клеток артерий.

На ранних стадиях геморрагического инсульта, напротив, прибегают к кровоостанавливающей терапии (дицинон). Также назначают препараты для снижения системного (ингибиторы АПФ) и внутричерепного (осмотический диуретик маннитол) давления.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение является наиболее эффективным при наличии внутримозговой гематомы. Хирург удаляет излившуюся кровь, а при необходимости снижения внутричерепного давления, проводит декомпрессионную трепанацию. Одновременно можно иссечь патологический участок сосудистого русла (клипирование аневризмы или артерио-венозной мальформации).

При ишемическом инсульте выполняют удаление атеросклеротической бляшки, суживающей просвет артерии. Это возможно провести открытым методом, либо миниинвазивным путем. В последнем случае для профилактики повторного зарастания просвета сосуда, устанавливают стент.

Реабилитация

Период реабилитации после инсульта может быть различным, но обычно составляет не менее месяца. Методы лечения в это время направлены на восстановление утраченных функций. Вероятность этого тем выше, чем раньше приняты меры.

Человеку, который перенес инсульт, в обязательном порядке проводят курс массажа и мануальной терапии, лечебной физкультуры и физиотерапевтического воздействия. В результате более чем у 50% пациентов отмечается значительное улучшение состояния. Прогноз заболевания при этом зависит от своевременности проведения лечебных мероприятий и степени повреждения вещества головного мозга.

Острое нарушение мозгового кровообращения – одно из распространенных заболеваний, приводящее к потере трудоспособности молодых пациентов. Чтобы уменьшить риск инсульта, необходимо исключить из жизни неблагоприятные внешние факторы. В особенности это актуально для людей с отягощенной наследственностью. Кроме того, каждый человек должен знать первые симптомы этого заболевания, чтобы вовремя обратиться за специализированной медицинской помощью.

Cубарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальным кровоизлиянием (САК) называют внезапно возникшее излитие крови в пространство между двумя оболочками мозга, в котором в норме циркулирует спинномозговая жидкость. Возникать такое состояние может не только вследствие травмы. но и спонтанно, если у человека имеются предрасполагающие к этому факторы. Лечение должно проводиться в специализированном неврологическом или нейрохирургическом стационаре. Прогноз болезни крайне серьезный.

Субарахноидальное кровоизлияние – это один из подвидов инсульта. его геморрагический вариант. который развивается не из-за каких-либо ранений (это отдельное заболевание), а вследствие разрыва патологически расширенного участка сосуда (аневризмы). Такие аневризмы или другие патологии сосудов, истончающие их стенку, при данном виде инсульта располагаются в пространстве между второй и третьей (внутренней) оболочками мозга.

Излившаяся кровь сворачивается в сгустки. Эти сгустки потребляют на себя специфические белки, являющиеся факторами свертывания крови, в результате чего крови из травмированного сосуда становится трудно остановиться.

Кроме того, излившаяся кровь увеличивает объем субарахноидального пространства, вызывая повышение внутричерепного давления ; она раздражает оболочки мозга, вызывая соответствующие симптомы. А вторичный спазм сосудов. развивающийся вследствие кровоизлияния, приводит к тому, что какой-то участок мозга недополучает кровоснабжения, в результате инсульт геморрагический дополняется ишемическим .

Читайте также:  Обширный ишемический инсульт головного мозга прогнозы

Причины

Выделяют два основных вида субарахноидального кровоизлияния:

  1. травматическое;
  2. спонтанное (нетравматическое).

Травматическое кровоизлияние

Развивается вследствие прямого повреждения сосудов, которые покрывают поверхность головного мозга – при переломе костей черепа, сдавлении или ушибе головного мозга. Вариантом травматического САК является кровоизлияние у новорожденных, развившееся в результате патологически текущих родов (то есть родовой травмы).

Факторами риска развития субарахноидального кровоизлияния у новорожденного являются:

  • большая головка ребенка;
  • узкий таз матери;
  • недоношенность;
  • переношенная беременность;
  • роды стремительные или длительные;
  • травматичные акушерские пособия;
  • гипоксия плода;
  • внутриутробные инфекции;
  • врожденной патологии вещества мозга или снабжающих его кровью сосудов.

Спонтанное кровоизлияние

Развивается чаще всего под действием такого предрасполагающего фактора, как резкий подъем артериального давления вследствие:

  • подъема тяжести;
  • сильного кашля;
  • натуживания при дефекации;
  • сильного эмоционального напряжения.

Возникает такое кровоизлияние обычно не в нормальных, а патологически измененных сосудах:

  1. Мешотчатой или расслаивающейся аневризме
  2. Врожденной патологии сосудов, когда артерия и вена оказываются переплетенными или соединенные патологическим ходом
  3. Васкулитах;
  4. Опухолях сосудов;
  5. Грибковых или токсических воспалениях стенок артерий;
  6. Болезнях крови
  7. Васкулопатиях, в том числе отложении в сосудах патологического белка-амилоида;
  8. Тромбозах вен мозга;
  9. Серповидно-клеточной анемии.

Спонтанное кровоизлияние может возникнуть также вследствие кровоизлияния в гипофиз, метастаза в головной мозг миксомы сердца, разрыва артерии, огибающей ствол мозга.

Наиболее часто САК происходит при разрыве аневризмы сосуда мозга (около 80% всех спонтанных кровоизлияний). Учитывая тот факт, что аневризма чаще всего формируется вследствие генетических причин, можно сказать, что к развитию кровоизлияния имеется генетическая предрасположенность.

Факторами риска развития САК являются:

  • гипертоническая болезнь;
  • прием алкоголя;
  • курение;
  • применение противозачаточных таблеток;
  • прием в качестве заместительной терапии глюкокортикоидов или гормонов щитовидной железы .

С учетом локализации излившейся крови (на основании данных компьютерной, позитронно-эмиссионной или ядерно-магнитной томографии) выделяют такие виды субарахноидального кровоизлияния:

  1. Базальное кровоизлияние. В этом случае кровь скапливается в подпаутинном (между оболочками) пространстве на нижней поверхности полушарий мозга и в желудочках мозга. Повреждение костей черепа отсутствует.
  2. Базальное кровоизлияние может быть спонтанным, но чаще его непосредственной причиной или предрасполагающим фактором является травма.
  3. Перимезэнцефалическое: кровь изливается в пространства, называемые цистернами мозга, расположенные вокруг среднего мозга и моста. Причина такого САК обычно не аневризматическая: имеет место другая патология сосудов.
  4. На основании затылочной или лобной доли, в результате разрыва аневризмы задней или передней мозговой артерии.

Симптомы

Взрослые отмечают внезапное, без предвестников развитие общих симптомов заболевания:

  • резкая, как «удар по голове», головная боль ;
  • может быть ощущение пульсирующего образования в области затылка;
  • потеря сознания (не всегда);
  • возбуждение с последующим угнетением сознания;
  • тошнота, рвота (чаще многократная);
  • судороги ;
  • паралич или парез конечностей;
  • повышение температуры тела;
  • нарушение движения глазных яблок;
  • косоглазие;
  • изменение диаметра зрачка (зрачков);
  • асимметрия лица;
  • нарушения координации;
  • снижение температурной или болевой чувствительности.

На первый план выходят именно изменение сознания и судороги, происходящие на фоне повышенного артериального давления. Парезы, параличи, другие очаговые расстройства могут быть и не видны.

О том, чем отличается микроинсульт от обычного читайте здесь .

Диагностика

Диагноз ставится неврологом на основании следующих инструментальных исследований:

  1. Люмбальной пункции: в ликворе обнаруживаются выщелоченные эритроциты, положительная бензидиновая проба.
  2. Компьютерной томографии. МРТ в обычном и ангиографическом режимах: позволяют не только обнаружить кровоизлияние, но и аневризму сосуда, разрыв которой привел к болезни.

Лечение

Людей с таким диагнозом обязательно госпитализируют, обеспечивают им постельный режим. Назначаются:

  1. Препараты, снижающие артериальное давление (сернокислая магнезия, «Нифедипин»);
  2. В первые двое суток – кровоостанавливающие медикаменты («Аминокапроновая кислота», «Этамзилат»);
  3. Вводят достаточное количество растворов внутривенно, сочетая их введение с мочегонными препаратами.

При необходимости проводят хирургическое лечение: клипирование аневризмы, внутрисосудистую баллонизацию, окклюзию аневризм спиралями.

Последствия и прогноз

При САК регистрируется высокий уровень смертности (до 50%), несмотря на проводимое лечение. ¼ выживших людей становятся инвалидами, и только у 1/6 больных заболевание заканчивается практически полным выздоровлением.

К профилактическим мероприятиям относят поддержание артериального давления и уровня глюкозы на нормальных цифрах, умеренные физические нагрузки, отказ от вредных привычек.

На видео схематично показан механизм и анатомия субарахноидального кровоизлияния:

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006

Вернуться к номеру

Патофизиология ишемического и травматического поражения мозга: сходство и различия

Авторы: Helen M. BRAMLETT and W. Dalton DIETRICH, отделение нейрохирургии, медицинская школа университета Майами, Флорида, США

Версия для печати

На сегодняшний день сведения о патофизиологии ишемии и травмы мозга свидетельствуют о том, что подобные механизмы способствуют нарушению целостности клеток и разрушению тканей. Механизмы повреждения клеток включают следующие этапы: эксайтотоксичность, оксидантный стресс, выработка свободных радикалов, апоптоз и воспаление. Генетические и половые факторы также являются важными медиаторами патологических процессов, присутствующих в обоих случаях повреждения. Тот факт, что эти нарушения возникают в результате разных типов первичного поражения, приводит к разнообразным видам повреждения клеток, а также обусловливает широкий диапазон процессов повреждения. Тяжелая травма головы приводит к первичному повреждению мембраны нервных клеток, структуры белого вещества и сосудистого ложа, а также к запуску механизмов вторичного повреждения. Тяжелый церебральный ишемический инсульт приводит к метаболическому стрессу, ионным нарушениям. В конце концов целый комплекс биохимических и молекулярных изменений приводит к гибели нейронов. Сходство патогенеза этих церебральных повреждений указывает на то, что терапевтическую стратегию, применяемую при ишемиях, можно с успехом использовать у пациентов с травматическим повреждением мозга. В этой статье обобщены и сопоставлены механизмы повреждения мозга после ишемии и травмы, а также обсуждена стратегия нейропротекции, которую можно применить при обоих типах повреждений.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector