Компрессия спинного мозга при остеохондрозе

Компрессия спинного мозга при остеохондрозе

3.1. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА

3.1.1. ПОЯСНИЧНАЯ КОМПРЕССИОННАЯ МИЕЛОПАТИЯ

Выпадение диска Th X – L I с поражением L IV , L V , S I -S II сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носят корешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задненаружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска L I – II приводит к компрессии S III −Со I , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

Компрессия спинного мозга на уровне L I -L II сильных болей не дает, а если они есть, то это говорит о поражении “конского хвоста”. Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда это чередуется с задержкой. Появляются расстройства чувствительности в аногенитальной области в виде “штанов наездника”. Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогноз всегда серьезный. При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии “конского хвоста”. Синдром поражения “конского хвоста”, т. е. от L II – корешка и ниже, может возникнуть при сдавленин указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще L IV -L V . Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли – сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задненаружную поверхность ноги, крестец, аногенитальную область, в развитии которых, существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей. Развиваются тазовые нарушения по периферическому типу. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения – в зоне “полос”, т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии “конского хвоста”.

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией протрузий по поперечнику и подлиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда – симптомокомплексы (синдромы).

3.1.2. ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ВАСКУЛЯРНЫЕ МИЕЛОИШЕМИИ

Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при “разрастании” задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.

В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют “разболтанность” позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент – происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса – вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания – патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

3.1.2.1.Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при “травме ныряльщика”). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

3.1.2.2.Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож – Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии. Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику – развиваются синдром “перемежающейся хромоты” спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов – патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность. Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

3.1.2.3.Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона)

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками L V или S I , развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства – синдром так называемого “парализующего ишиаса” (де Сез с соавт.).

Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже—тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.

Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (L IV , L V , S I , S II ), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и 3. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1 – 2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс – односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

3.1.2.4.Поражение задней спинальной артерии

Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже – в грудном, и еще реже – в поясничном. Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства. Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога. Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.

При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других – серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности – на один – два сегмента или целый отдел спинного мозга. В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:

1. Синдром полного поперечного поражения.

2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга. При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной. Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского). Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского – Танона).

3. Ишемический синдром Броун – Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.

4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными – нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.

5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ – переднероговая активность (ритм “частокола”).

6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении “дальних артериальных приводов” и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю.). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий – поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.

8. Ишемический синдром Персонейджа – Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.

3.1.2.5.Поражение спинного мозга,

обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены – передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает.

Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть – расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии (“штампующая”, смотрит себе под ноги) – расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.

Читайте также:  Лечение остеохондроза крестцового отдела позвоночника в домашних условиях

Источник

Компрессия спинного мозга при остеохондрозе

Глава II. Спинальные синдромы шейного остеохондроза

Позади шейных и грудных дисков расположен спинной мозг с его оболочками и сосудами. Выпадение кзади студенистого ядра или грыжевидное выпячивание диска приводит к сдавлению спинного мозга. Факт этот известен еще с 1857 г. после работ Вирхова. В последующем подобного рода компрессии, связывавшиеся вначале с хондромой, а затем (после работы Peet и Echols, 1934) с грыжей диска, описывались в единичных наблюдениях (Горслей, по свидетельству его современников, в 1892 г.; Adson, 1925; Gutzeit, 1928; Elsberg, 1928; Mixter и Barr, 1934; И. С. Бабчин, 1935; Mixter и Ayer, 1936; Hawk, 1936; Love и Walsh, 1940). Этот первоначальный период завершается солидным исследованием Stookey, который в 1940 г. повторно (после 1928 г.) опубликовал работу о клинической картине сдавления спинного мозга выпавшим студенистым ядром в шейной области и о результатах хирургического лечения. Позже оказалось, что компрессия спинного мозга может быть вызвана не только выпятившейся или выпавшей массой диска, но и реактивно возникающими задними костными разрастаниями тел позвонков (рис. 24).


Рис. 24. Схематическое изображение различных вариантов задних экзостозов тел позвонков – ‘шпор’ (по Allen, 1952)

Стали разграничивать картины острой компрессии и хронической компрессии спинного мозга (миелопатии).

К 1958 г. Odom, Finney и Woodhall сообщили о 246 больных, оперированных по поводу патологии шейных дисков. Среди них было 14 человек с мягкими средними грыжами и 11 – со “спондилозом” – с костными разрастаниями, приведшими к спинальной компрессии.

В последние годы опубликовано много работ, посвященных хирургически верифицированным спинальным компрессиям при шейном остеохондрозе. В нашей стране о таких наблюдениях сообщили в 1961 г. на Новокузнецком симпозиуме Я. Ю. Попелянский (Новокузнецк), Х. М. Шульман (Казань), а в 1962 г. на I Всероссийском съезде невропатологов – И. М. Иргер, Б. М. Баум, Е. В. Макарова. Блестящий анализ одного наблюдения (без хирургической верификации) приведен в “клинических лекциях” С. Н. Давиденкова (1961) * .

* ( В последние годы солидные исследования по миелопатиям проводятся в клинике проф. В. В. Михеева.)

Спинальные поражения при шейном остеохондрозе на первых этапах связывались исключительно с механическим воздействием грыжевидной массы диска на спинной мозг.

По мнению Kahn (1947), выраженность поражения спинного мозга определяется давлением грыжи на зубчатую связку (рис. 25). Натянутые во фронтальной плоскости связки эти как бы защищают задние отделы спинного мозга. Гипотеза Kahn была поддержана Bucy, Heimburger и Oberhill (1948), изучившими хронические компрессии при грыжах диска, а также Schneider (1954), описавшим острое травматическое выпячивание диска.


Рис. 25. Механизмы спинальной компрессии по Кану (1947). 1 – область, до которой распространяется сдавливающее действие диска; 2 – пирамидный тракт; 3 – спино-таламический тракт; 4 – твердая мозговая оболочка; 5 – задние столбы, защищаемые от компрессии зубчатыми связками; 6 – зубчатая связка

Наряду с воздействием, идущим спереди со стороны диска, выяснилась роль компрессионного воздействия, которое может быть оказано сзади желтой связкой. В условиях усиленных нагрузок эта связка у больных шейным остеохондрозом утолщается, в ней возникает “утолщение с фиброзом” (Dockerty и Love, 1940). При переразгибании шейного отдела позвоночника, в частности при падении лбом вниз, у больных с утолщенной желтой связкой создаются условия для ущемления связки между дужками позвонков и для давления на заднюю поверхность спинного мозга. Этот механизм был изучен на основании клинических наблюдений, на основании хирургических верификаций и патологоанатомических исследований (Brain, Nertfield и Wilkinson, 1952; Taylor, 1953; Symonds, 1953; Schneider, Cherry и Pantek, 1954; Kaeser, 1956; Schliack, 1957; Alexander, Davis, Field, 1958; Clarke, 1958). В клинической картине следует фиксировать внимание на имеющейся часто гематоме в области лба – следствие падения, при котором становится возможной гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника. Квадриплегия иногда развивается остро при разгибании шеи

например, в парикмахерской), слабость преобладает в руках. Возникают проводниковые расстройства поверхностной (а в тяжелых случаях – всех видов) чувствительности. Значение роли гиперэкстензии шеи подтверждается исследованием ликворного давления. Как показали Kaplan и Kennedy (1950), у некоторых больных шейным остеохондрозом при пробе Квекенштедта ликворный блок возникает лишь в условиях разгибания шеи. Условия для травматизации спинного мозга у больных шейным остеохондрозом возникают и при форсированных или частых движениях сгибания шеи. Происходит натяжение спинного мозга над костной “шпорой”, травматизация и удлинение его (Duns, 1951; Reid, 1960, и др.) * . Некоторую роль в формировании спинальной компрессии играют, видимо, арахноидальные спайки. Образуясь в переднем субарахноидальном пространстве в области остеофитов, они приводят к местному скоплению ликвора и к оттеснению спинного мозга кзади (И. М. Иргер, Б. М. Баум, А. Я. Фальчук, 1963).

* ( Мы не касаемся здесь острой грыжи диска в условиях травматического сгибания головы (травмы ныряльщиков и пр.).)

Однако возникновение патологии спинного мозга при остеохондрозе под влиянием одних лишь механических причин не согласуется со многими клиническими наблюдениями, а также с результатами патогистологического исследования. Это относится, в частности, к диффузным изменениям, обнаруживаемым нередко при спинальных компрессиях, и ишемическим очагам, выявляющимся далеко от места воздействия механического фактора. Kobajashi еще в 1931 г. подчеркнул, что при патологии позвоночника возможно поражение спинного мозга как за счет компрессии, так и за счет нарушения кровообращения в спинном мозгу.

В отношении сосудистых нарушений в спинном мозгу у больных шейным остеохондрозом особенно ценным оказалось детальное патоморфологическое исследование 4 случаев, проведенное Mair и Druckman (1953). Эти авторы отмечали убыль клеток переднего рога, глиоз в нескольких шейных сегментах, а также демиелинизацию восходящих и нисходящих путей боковых стволов. В связи с этим авторы объясняли спинальное поражение сдавлением передней спинальной артерии выпяченным кзади диском (рис. 26).


Рис. 26. Зоны поражения спинного мозга (заштрихованное) в связи с нарушением кровообращения в передней спинальной артерии (по Mair и Druckman, 1953). Стрелка – передняя спинальная артерия

Haley и Perry (1950) показали, что не остаются интактными и задние столбы. Эти авторы исследовали позвоночник, спинной мозг, оболочки и корешки 183 трупов, у 126 из них были обнаружены выпячивания или выпадения дисков, в том числе шейных, что (как было показано гистологическими исследованиями) нарушало кровообращение в спинном мозгу.

Наряду с нарушениями артериального кровотока у больных шейным остеохондрозом установлены значительные затруднения венозного оттока (Вааске, 1955, 1957; Svehla, 1961).

Основные черты клинической картины спинальной компрессии были весьма четко представлены к 1940 г. Stookey. Заболевание возникает остро или развивается хронически. Поражаются обычно люди преклонного возраста. Наиболее часто выпячиваются или выпадают диски CV-VI, CVI-VII, CVIII-DI

По поперечнику различают следующие локализации грыж: латеральные, заднелатеральные и задние. По отношению же к спинному мозгу говорят о латеральной (корешковой) и вентральной компрессии. Вентральная компрессия бывает срединной (двусторонней) и односторонней (вентролатеральной). Представим кратко особенности клинической картины этих форм.

Синдром срединной (двусторонней) вентральной компрессии. Когда выпяченная масса студенистого ядра оказывает давление на всю переднюю поверхность спинного мозга, клиническая картина подобна той, которая наблюдается при опухоли данной локализации. Однако при выпячивании массы, одинаковой по размеру, форме и положению, клинические проявления у различных больных далеко не идентичны. В типичных случаях заболевание развивается следующим образом.

Первыми симптомами обычно бывают боль, ощущение холода или онемения в ногах и спастический парез ног. Постепенно (с наличием ремиссий) нарастают слабость и гипотония в мышцах рук, появляются атрофии, а иногда и фибриллярные подергивания. Определяются двусторонние расстройства чувствительности: понижение как болевой и температурной, так и тактильной и дискриминационной, причем верхняя граница проводниковой гипестезии расположена на много (до 5-6 сегментов) ниже пораженного уровня. Глубокая чувствительность снижается редко, чаще страдает вибрационная; она же позже других видов восстанавливается после оперативного лечения. Картина компрессии соответствует уровню позвоночной патологии. Сомнение представляют наблюдающиеся нередко нарушения чувствительности по ульнарному краю предплечья в случаях, когда сегмент C8 не сдавлен. Причиной этих расстройств является, по-видимому, сдавление нижнего первичного ствола плечевого сплетения напряженной лестничной мышцей.

В тех случаях, когда выпавшая или выпяченная масса мала по размерам и расположена по средней линии, проводниковые симптомы не обнаруживаются, и в клинической картине на первый план выступают мышечные атрофии, гипотония, иногда фибрилляции в соответствующих мышцах. Подобного рода случаи оказываются зачастую крайне сложными в дифференциально-диагностическом отношении (боковой амиотрофический склероз? Хронический полиомиелит?).

Синдром односторонней (вентро-латеральной) компрессии. Этот синдром возникает в тех случаях, когда выпавшая или выпяченная масса диска мала по размерам и расположена так, что оказывает давление на переднюю поверхность спинного мозга с одной стороны справа или слева. В процесс при этом вовлекается передний рог на соответствующем уровне, пирамидный и спино-таламический путь на своей стороне. Развивается спастический парез ноги, атрофия и иногда фибриллярные подергивания в мышцах рук на стороне очага. Снижение поверхностных видов чувствительности обнаруживается на противоположной очагу стороне. И здесь верхняя граница проводниковой гипальгезии оказывается ниже ожидаемой (с учетом пораженного сегмента спинного мозга) на несколько дерматомов.

Больные часто жалуются на боль, чувство напряжения и тугоподвижность в мышцах шеи, боль в плечевом поясе, руке. В отличие от того, однако, что наблюдается при латеральных грыжах боли в руке и шее не усиливаются в момент кашля, чиханья, натуживания.

Мышечно-суставное чувство, как правило, не расстраивается, но, по мнению отдельных авторов (Brain, 1948, и др.), иногда встречается и настоящий броун-секаровский синдром. Такую картину наблюдали и мы.

Больной С, 51 года, часто поднимал тяжелые мешки. В 1942 г. в возрасте 38 лет перенес воздушную контузию и осколочное ранение мягких тканей левого предплечья с последующим инфицированием раны и поражением лучевого нерва. С 34-летнего возраста страдает часто обостряющимися болями в пояснице и ногах, с 43-летнего возраста дважды повторялись эпизоды слабости в правой руке. В августе 1955 г. появились тянущие боли в левой руке и надплечье, а затем боли и слабость в правой руке. Через 3 недели отметил слабость в левой ноге – стал ее подтаскивать при ходьбе; в правой же ноге испытывал чувство онемения. При обследовании выявлен синдром Броун-Секара с пирамидной слабостью и гиперрефлексией в левой ноге, в пальцах которой была снижена и глубокая чувствительность, и с проводниковой гипальгезией справа с уровня D4. Негрубые корешковые явления C7-C8 определялись больше слева. На рентгенограммах была картина остеохондроза CVI-VII, а в ликворе белковоклеточная диссоциация 0,99‰ белка. На операции (И. М. Иргер) была вычерпана масса выпавшего диска CVI-VII, после чего движения в ногах восстановились. Через 5 месяцев ходил свободно, оставалась легкая гипальгезия с уровня D4 справа и очень легкое снижение глубокой чувствительности в пальцах левой ноги. Корешковые симптомы в руках после хирургического вмешательства не уменьшились.

Представленная схема развития неврологической симптоматики при грыже шейного межпозвонкового диска не может удовлетворить клинициста в достаточной степени. Во-первых, далеко не всегда на операции обнаруживается выпавшая или выпяченная масса диска, во-вторых, клиническая картина часто указывает на более сложные нарушения деятельности спинного мозга, не укладывающиеся в приведенные очаги как по длиннику, так и по поперечнику.

Хирурги часто писали о сдавлении спинного мозга грыжей диска, но редко сообщали об удалении этой грыжи. Большинство хирургов воздерживалось от опасных манипуляций кпереди от спинного мозга и ограничивалось ламинэктомией (Bull, 1948).

Солидные патогистологические исследования Brain, Nortfield и Wilkinson (1952) показали, что компрессия спинного мозга в прослеженных ими наблюдениях определялась не диском, а плотными валиками (“гребнями”, “шишками”). Эти костные образования на разрезе заключают рассеянные группы хрящевых клеток и фиброзной ткани. В 1957 г. это было подтверждено Т. П. Виноградовой. Среди 19 больных, оперированных Allen (1952), лишь у одного была найдена небольшая масса выпяченного диска. У остальных же обнаруживались задние “остеофиты”, “шпоры”, которые вызывали компрессию спинного мозга. Подобные данные были затем представлены Junge (1952), Kuhlendahl, Hensel и Felten (1955), Guidetti (1959) и др. Среди наблюдавшихся нами 75 больных шейным остеохондрозом, обнаруживавших спинальную патологию, несомненная картина выпадения студенистого ядра имелась лишь у трех * . У одного из них эта грыжа верифицирована на операции, у другого – рентгенографически определяется обызвествленная грыжа, у третьего – несомненная (по клинической картине) грыжа CVI-VII диска возникла после травмы. У остальных же была картина сдавления спинного мозга задними экзостозами тел позвонков – картина “хронической миелопатии”. У 65 из них спинальная патология была негрубой и ограничивалась отдельными пирамидными симптомами Бабинского, Россолимо или негрубыми переднероговыми нарушениями. Проводниковые чувствительные нарушения встречаются сравнительно нечасто (у наблюдаемых нами больных – лишь у двух, не считая больных с заднестолбовым сосудистым синдромом). По выраженности преобладают симптомы поражения спино-таламического пути. Глубокая чувствительность страдает реже и в менее грубой форме.

* ( Все статистические подсчеты проведены по отношению к 300 больным, обследованным до 1961 г. Двое из них были оперированы. Оперированные же в нашем нейрохирургическом отделении по поводу шейного остеохондроза в последние три года (более 30 человек) сюда не входят – на эти данные мы будем ссылаться лишь при анализе отдельных наблюдений и при анализе эффективности хирургического лечения.)

Переднероговые нарушения проявляются мышечными атрофиями, гипотонией и гипорефлексией, а иногда и фибриллярными подергиваниями (Spurling и Scoville, 1944; Browder и Watson, 1945; Frykholm, 1951; Giversendge, Hutchinson, Lyons, 1953; Я. Ю. Попелянский, 1961; В. В. Михеев, Д. Р. Штульман, И. А. Ильина и О. А. Колосова, 1963, и др.). Однако обнаруживаемые клинически сегментарные расстройства указывают на вовлечение спинного мозга не только на уровне одного лишь пораженного диска, а на более широкой территории (Girard, Garde, 1951). Это вполне соответствует концепции о сосудистом генезе миелопатии. Тем же распространением процесса можно объяснить наблюдаемое сочетание симптомов вялого и спастического пареза на одном уровне.

Читайте также:  Признак остеохондроза поясничного отдела

Сфинктерные нарушения при шейном остеохондрозе возникают нечасто (Elsberg, 1931; Mixter и Barr, 1934; Spurling, 1945; Kahn, 1947; Spillane и Lloyd, 1952; Mair и Drucman, 1953; Odom, Finney и Woodhall, 1958). Мы отметили сфинктерные расстройства у 3 больных. Эти расстройства наблюдали Schneider, Cherry, Pantek (1954) при спинальной компрессии в условиях гиперэкстензии шейного отдела, т. е. в условиях, уменьшающих сагиттальный диаметр позвоночного канала. Гиперэкстензия позвоночника сказывалась и на показателях ликворных проб: при наличии задних экзостозов тел позвонков ликворный блок часто возникает лишь при разгибании шеи (Kaplan и Kennedy, 1950).

Повышение давления спинномозговой жидкости, а также ликворный блок с положительной пробой Квекенштедта отмечается всеми авторами (пожалуй, за исключением Elsberg, 1934) лишь в небольшом проценте исследований.

Однако и при отсутствии блока миелография выявляет нередко задержку контрастного вещества на уровне грыжи диска (Epstein и Davidoff, 1944). Объяснение этому находят в сравнительно небольших размерах и четкой ограниченности экстрадуральных образований при шейном остеохондрозе.

Состав спинномозговой жидкости также определяется экстрадуральным характером процесса: содержание белка является нормальным или слегка повышенным. По мнению Love (1944), если содержание белка выше 1‰, то это говорит больше о наличии опухоли, чем о наличии грыжи диска. При последней, согласно Mixter и Ауег (1936), средняя цифра белка составляет 0,48‰. Наиболее высокое содержание белка зарегистрировано у больного Craig и Shelden (1940) -3,6‰. В одном из наших хирургически верифицированных наблюдений содержание белка достигало 4‰. Как оказалось во время операции, грыже диска CV-VI и грубым задним экзостозам данного уровня сопутствовали реактивные изменения паутинной оболочки, которая на этом уровне была плотно спаяна с твердой мозговой оболочкой. В другом нашем наблюдении (в котором также была удалена массивная грыжа) было выявлено 0,99‰ белка. У всех остальных больных спинномозговая жидкость была нормальной по составу.

Обычное рентгенографическое исследование, а также контрастная рентгенография играют важную роль как в установлении диагноза, так и в уточнении уровня поражения. Наличие прямых признаков грыжи диска, в частности обызвествление диска, встречается весьма редко. Среди наблюдаемых нами больных облаковидная тень обызвествленного диска выявлена лишь у двух, в том числе у одного со спинальной компрессией. Встречается и такой верный (хотя и косвенный) признак грыжи диска, как типичный краниальный контурирующий задний “остеофит”. Наибольшее значение мы придавали измерению сагиттального диаметра позвоночного канала на уровне задних экзостозов (см. рис. 4). Если этот диаметр менее 14 мм, в особенности если он достигает 12 мм компрессию спинного мозга или передней спинальной артерии следует считать неизбежной (Lindgren, 1937; Boijsen, 1954; Arnold, 1955; Wolf, Khilmani и Malis, 1956; Paney и Spillane, 1957; Alexander, Davis, Field, 1958). В 2 таких наблюдениях мы отмечали внезапное усиление спинальных симптомов (появление парестезии и новых проводниковых симптомов в ногах) при гиперэкстензии головы или при вытяжении шейного отдела позвоночника. При дифференциации с экстрамедуллярной опухолью упомянутый рентгенографический симптом, пожалуй, важнее данных контрастной миелографии. Последняя указывает на наличие препятствия для движения контрастного вещества в спинномозговом канале. При отсутствии такого препятствия можно исключить объемный процесс и смелее диагностировать первичное спинальное заболевание (Spillane и Lloyd, 1952).

Примеры переоценки роли шейного остеохондроза в таких случаях приводятся в работах Clarke и Robinson (1956), Seitz (1957). Для дифференциации же с опухолью контрастная миелография имеет лишь относительное значение. М. В. Цывкин (1960) и З. Л. Бродская (1964) подчеркивают морфологическую особенность дископатии по данным пневмомиелографии. Отмечаемый в области остеохондроза дефект наполнения характеризуется широким основанием и тупыми углами между контурами его и стенками позвоночного канала. Следует заметить, что этот важный признак – наличие тени с широким основанием у передней стенки позвоночного канала – не требует миелографического подтверждения, когда имеются видимые на простой рентгенограмме задние экзостозы (рис. 27).


Рис. 27. Пневмомиелограмма наблюдаемого нами больного Ч (а) и миелограмма из работы Mair и Druckman (1953) (б). На той и другой рентгенограмме выявляется треугольный дефект наполнения с широким основанием у противолежащих задних углов тел позвонков. Но экзостозы, соответственно формирующие этот дефект, видны и независимо от тени контрастного вещества

В тех случаях, когда задние экзостозы не выражены и уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала на снимке не определяется, применение контрастных веществ является важным подспорьем в установлении уровня спинальной компрессии. Все же значение этого метода здесь не столь велико, как при выявлении опухоли, так как остеохондроз может поражать не один, а несколько сегментов. В этих случаях миелография показывает уровень анатомический, но не всегда уровень клинически актуальный. Учитывая изложенные литературные данные, а также тот общеизвестный факт, что применение жидких контрастных веществ небезвредно, мы предпочитаем пневмомиелографию (см. рис. 27). Метод эпидурографии (Häussler, 1950) не получил широкого признания. В последние годы начато применение шейной дискографии (Cloward, 1958; А. И. Осна) у обследуемых нами больных.

Для выявления клинически актуального уровня более адекватными являются такие методы, которые устанавливают структурные или функциональные особенности небольшого участка нервной ткани или определенных функциональных единиц. Электромиография является методом, устанавливающим функциональное состояние двигательных невронов, связанных с определенной мышцей. Поэтому данный метод обладает рядом преимуществ по сравнению с другими. Он дает более точные сведения об уровне поражения, чем миелография, на чем мы остановимся подробнее в главе о корешковых синдромах. По ряду косвенных данных электромиография помогает дифференцировать спинально-корешковую компрессию от других нейропатий (Brazier, Wotkins и Michelsen, 1946; Marinacci, 1959; Buchtal, 1957).

Так, например, характерные для поражения периферического неврона потенциалы наблюдаются при сдавлении или разрушении переднего рога, но этих потенциалов нет при надсегментарных поражениях, ишемических парезах, атрофиях от бездействия. Электромиографически определяемое двустороннее поражение говорит скорее об опухоли, чем о компрессии нервных структур диском или экзостозом. Это последнее утверждение, по нашему опыту, требует проверки. По крайней мере в отношении пирамидной недостаточности мы наблюдали симметричную картину у 2 /3 наблюдаемых нами больных со спинальными синдромами. Асимметричной она обычно оказывалась в случаях с неврологическими симптомами грубой компрессии. Если “переднероговые” редкие высокоамплитудные потенциалы выявляются лишь в мышцах одного какого-либо сегмента соответственно уровню остеохондроза, эти электромиографические данные оказывают неоценимую помощь в диагностически трудных случаях.

Больная Ш., 44 лет, направлена на обследование с подозрением на боковой амиотрофический склероз. Подозрение это высказывалось различными клиницистами очень осторожно, так как наряду со слабостью и гипотрофичностью мелких мышц кисти и разгибателя запястья отмечались и другие существенные расстройства, значительно затруднявшие диагноз. У нее было много симптомов сенсорного характера: парестезии, приступы болей в области сердца, в шее. Имел место гипертиреоз. Хотя переднероговая патология, на которую указывает Д. И. Фридберг (1961), при тиреотоксикозе локализуется больше в проксимальных отделах конечности, трудно было исключить такой генез атрофии. Рентгенологическое исследование выявило шейный остеохондроз CV-VI и CVI-VII; об остеохондрозе говорило и клиническое исследование. На электромиограмме при исследовании 18 мышц регистрировалась переднероговая редкая активность лишь в локтевом разгибателе правого запястья – соответственно спинальному сегменту C7 (рис. 28).


Рис. 28. Электромиограмма локтевого разгибателя запястья больной Ш. Запись в состоянии покоя. Редкие высокоамплитудные потенциалы, характерные для переднерогового поражения

Лечение шейного остеохондроза привело к улучшению состояния больной и к исчезновению атрофии.

У больного В., 48 лет, возникли приступы жестоких болей в левой половине грудной клетки, имитировавшие картину инфаркта миокарда во время заболевания плевропневмонией. Вскоре боли исчезли. На правой руке был снижен рефлекс с трехглавой и двуглавой мышц, а также стилорадиальный рефлекс. Межкостные мышцы и отводящая мышца мизинца были гипотрофичны. Однако на электромиограмме потенциалы переднерогового типа зарегистрированы лишь в одном сегменте, в частности с отводящей мышцы мизинца (рис. 29). При неврологическом исследовании были выявлены некоторые болевые и другие симптомы шейного остеохондроза, а на рентгенограмме – грубый остеохондроз CV-VI и CVI-VII.


Рис. 29. Электромиограмма отводящей мышцы мизинца больного В. Запись в состоянии покоя. Редкие высокоамплитудные потенциалы, характерные для переднерогового поражения

Большую трудность представляет нередко дифференциальный диагноз между спинальной компрессией при шейном остеохондрозе и экстрадуральной опухолью (Tönis и Krenkel, 1955; Bodechtel и Schrader, 1953; Schwarz, 1957; Rubinstein, Stern и Jacobson, 1959, и др.).

До недавнего времени в нейрохирургической практике чаще делались ошибки в сторону недооценки остеохондроза и неправильного диагноза опухоли. В отдельных случаях описывалось сочетание обоих заболеваний (Braham и Herzberger, 1956). Некоторую помощь в дифференциальном диагнозе оказывают, как указано выше, рентгенологическое (включая контрастное) исследование, электромиография, а также исследование спинномозговой жидкости и ликвородинамические пробы. При оценке диагностического значения отдельных неврологических симптомов указывают на низкую границу проводниковых расстройств чувствительности, сравнительную сохранность глубокой и нередкое поражение вибрационной чувствительности при остеохондрозе, а также на относительно слабую выраженность пирамидных симптомов, сфинктерных и половых нарушений; на парадоксальную редкость корешковых болей. Следует также учитывать, что при шейном остеохондрозе спинальные синдромы чаще наблюдаются у мужчин. Важное значение имеют анамнестические сведения, особенности течения. Чаще, чем при опухолях, при остеохондрозе выступает роль травмы. Выпадение студенистого ядра сопровождается картиной более острой компрессии. При миелопатии заболевание иногда развивается инсультообразно. Стационарный тип течения с ремиссиями и улучшениями является исключением при опухолях и почти правилом при остеохондрозе. Больные зачастую десятками лет могут сохранять способность к передвижению.

Вопрос о дифференциальном диагнозе с другими неопухолевыми заболеваниями спинного мозга, такими, как сирингомиелия, рассеянный склероз, фуникулярный миелоз, клещевой энцефалит и др., неоднократно поднимался в литературе. Наш опыт показывает, что затруднения такого рода возникают лишь вследствие недоучета характерных признаков спинальных синдромов при шейном остеохондрозе.

Более трудной является дифференциация с боковым амиотрофическим склерозом, если учесть механизмы компрессии спинного мозга малой срединной грыжей и зону ишемии при сдавлении передней спинальной артерии (см. рис. 25 и 26). Одновременное поражение передних рогов и боковых столбов, отсутствие нередко нарушений чувствительности, прогрессирующее течение на известных этапах заболевания – все это может имитировать картину бокового амиотрофического склероза. Из 300 больных 4 человека были направлены к нам с этим диагнозом. Установлению шейного остеохондроза как причины заболевания в подобного рода случаях способствует учет следующих факторов.

1. Наличие характерных (неврологических, ортопедических, рентгенологических) признаков шейного остеохондроза.

2. Приуроченность переднероговых симптомов к одному или нескольким сегментам без наклонности к диффузному поражению спинного мозга и вовлечению в процесс продолговатого мозга.

3. Отсутствие или слабая выраженность фибриллярных подергиваний.

4. Отсутствие неуклонно прогрессирующего течения, столь характерного для бокового амиотрофического склероза. Braham и Herzberger (1956) описали больного, у которого шейный остеохондроз сочетался с истинным боковым амиотрофическим склерозом. Мы наблюдали 2 таких больных. Мнение Spillane и Lloyd (1952) о том, что сочетание признаков этих двух болезней якобы исключает диагноз бокового амиотрофического склероза, следует считать ошибочным.

В выяснении патогенеза миелопатии при шейном остеохондрозе очень важную роль играет патоморфологическая и хирургическая верификация. Одновременно не следует пренебрегать анализом клинико-рентгенологических параллелей. Такого рода анализ оказывает существенную помощь в раскрытии сосудистого механизма миелопатии. При этом необходимо учесть некоторые особенности спинального кровообращения, изученные в последние годы рядом авторов (М. И. Левантовский, 1950; Lazorthes, 1949; Zulch, 1954; Lhermitte и Corbin, 1960). Артерии, направляющиеся к шейному отделу спинного мозга, отходят от подключичных артерий, от восходящей шейной артерии (ветвь щитошейного ствола), от глубокой шейной артерии (ветвь реберно-шейного ствола), от затылочной артерии, от нижней щитовидной артерии. От позвоночных артерий к спинному мозгу отходят три продольные внемозговые спинальные артерии: передняя спинальная и две заднебоковые. Эти продольные сосуды анастомозируют с передними и задними корешковыми артериями. Корешковые (или спинальные) артерии отходят от всех перечисленных крупных сосудов, но главным образом – от позвоночной артерии и проникают в позвоночный канал вместе с корешками через межпозвонковые отверстия. Компрессия корешка в межпозвонковых отверстиях сопровождается поэтому нередко компрессией артериальных сосудов, кровоснабжающих спинной мозг.

Система корешковых артерий играет основную роль в кровоснабжении длинных путей спинного мозга (на чем мы остановимся позже). Передние же рога получают артериальную кровь главным образом от передней спинальной артерии. От передней спинальной артерии в вещество спинного мозга каждой стороны проникают тонкие артериальные ветви. На шейном уровне эти ветви часто образуют вертикальные цепи и уже от этих переднебоковых цепей в свою очередь отходят вторичные ветви в вещество мозга. М. И. Левантовский установил, что особенно много сосудов в передние рога идет от поверхностных артерий на уровне C7.

Следует подчеркнуть, что не все корешковые артерии достигают спинного мозга. Их на каждом уровне очень немного. Из 62 корешковых артерий, проникающих в полость позвоночника через межпозвонковые отверстия, в васкуляризации спинного мозга участвуют непосредственно лишь 5-8. Они создают артериальные территории, на стыке которых наиболее легко может возникнуть ишемия.

Шейная территория снабжается одной – тремя корешковыми артериями, проходящими в сегментах C6-C8, наиболее часто в сегменте C6-C7. По данным М. И. Левантовского, меньше всего корешковых сосудов в заднем отделе спинного мозга.

Околомозговых венозных сосудов больше, чем артерий; диаметр их также значительнее. Большая часть вен располагается на задней поверхности мозга. Корешковые вены идут, как и одноименные артерии, сопровождая передние и задние корешки.

Таким образом, нарушения спинального кровообращения возможны при выключении:

а) позвоночных артерий;

б) их ветвей – корешковых артерий;

в) длинных внемозговых трактов, в первую очередь передней спинальной артерии. Выше мы уже останавливались на вопросе о связи миелопатии с компрессией передней спинальной артерии за счет задних экзостозов. Однако такие экзостозы встречаются довольно часто, в то время как миелопатии возникают сравнительно редко. Для их появления требуются какие-то дополнительные факторы. Такими дополнительными факторами, как показало клинико-рентгенологическое изучение наблюдаемых нами больных, являются те виды патологии, которые препятствуют полноценному компенсаторному кровообращению в спинном мозгу.

Читайте также:  Поясничный остеохондроз длительность лечения

Известно, что при функциональной недостаточности одной из позвоночных артерий усиливается кровоток в другой (Gegenbauer, 1899; de Kleyn и Nieuvenhuyse, 1927). Нередко обнаруживаются аномалии в форме сужения диаметра одной из двух артерий (М. Спиров, 1926; de Kleyn и Nieuvenhuyse, 1927; Х. Н. Бухейханов, 1942; Б. К. Гиндце, 1947; Н. К. Ахмедов, 1955; Н. В. Верещагин, 1961). В таких случаях при сдавлении другого сосуда кровоток в системе позвоночных артерий становится недостаточным. Такие же условия могут сложиться при сдавлении позвоночных артерий латерально направленными унковертебральными разрастаниями (Krogdahl и Torgersen, 1940; Frykholm, 1951; Baacke, 1955; Kunert, 1957; Я. Ю. Попелянский, 1961; Н. В. Верещагин, 1962, и др.). Деформация позвоночной артерии возникает также при гиперэстензионной сублюксации шейных межпозвонковых суставов (см. рис. 18).

Сдавление корешковых артерий возможно в первую очередь за счет унковертебральных разрастаний, направленных в сторону и назад и суживающих межпозвонковое отверстие. И, наконец, сдавление передней спинальной артерии, как упомянуто выше, наступает обычно при задней грыже диска или задних экзостозах тел позвонков. Нарушение коллатерального кровообращения в спинном мозгу и развитие миелопатии наблюдаются при такой патологии, при которой исключается не одна, а не сколько систем спинального кровообращения * . Фактором, способствующим развитию миелопатии, может быть склеротическая или другая патология в самих сосудах. Вот почему некоторые синдромы шейного остеохондроза возникают зачастую при рентгенологически ничтожных дегенеративных изменениях позвоночника, тогда как синдромы грубых расстройств спинального кровообращения отмечаются обычно у пожилых людей, у которых костные разрастания (а зачастую и сосудистые нарушения) выражены значительно. Все это особенно ярко выступает в той форме миелопатии, которая развивается как спинальный инсульт и локализуется в столбах Бурдаха. Эти же закономерности характерны и для миелопатии с поражением передних рогов и боковых столбов.

* ( В отдельных случаях может иметь значение недостаточность лишь одной из систем при неподготовленности других – коллатеральных систем.)

Приводим характерное наблюдение.

Больной Б., 52 лет, на протяжении 1 1 /2 лет периодически испытывал по утрам боли в мышцах шеи, иногда глухие боли в левой руке и чувство распирания в левом ухе. 16/XI 1961 г. он проснулся с повисшей левой кистью. Появились резкие ноющие боли в левом плече, предплечье и левой половине грудной клетки. Когда он через неделю после этого обратился к невропатологу, у него были обнаружены симптомы грубого переднерогового шейного поражения, которые затем сохранялись в течение многих месяцев, включая период пребывания в клинике (март-апрель 1962 г.). Боли же в руке и груди почти исчезли в течение недели. В соматическом статусе выявлялись симптомы негрубого артериосклероза.

При неврологическом исследовании отмечалось следующее. Объем движений в шейном отделе позвоночника ограничен, особенно наклоны головы влево и вперёд. Очень легкая гипальгезия в зоне C7 слева. Основное ядро клинической картины сводилось к выраженному парезу мышц левого предплечья (особенно разгибателей кисти), мышц тенара и гипотенара со значительной атрофией их. Разгибание кисти и разведение пальцев невозможно. Отмечен вялый парез левой трехглавой мышцы. Легкая гипотрофия мышц плечевого пояса. Качественные изменения электровозбудимости мышц тенара и гипотенара левой руки. Рефлексы с трехглавой мышцы и карпорадиальный рефлекс вначале отсутствовали, а затем были резко снижены. Рефлекс с двуглавой мышцы, равно как и рефлексы на ногах, были слегка повышены. Слева непостоянно вызывался симптом Шеффера.

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника – грубые явления шейного остеохондроза CV-VI и CVI-VII, уменьшение сагиттального размера позвоночного канала до 12 мм, сужение межпозвонковых отверстий CV-VI и CVI-VII, значительные разрастания processus uncinatus.

В приведенном наблюдении анамнез типичен для больного шейным остеохондрозом; шейные прострелы, левосторонняя брахиальгия с возникновением в последующем и негрубой компрессии корешка C7. Развившиеся же остро на этом фоне двигательные нарушения соответственно нижнешейным сегментам не могут быть объяснены одними механическими факторами. Рентгенологические и клинические признаки поражения преобладают в области CVI, тогда как явления выпадения в двигательной сфере соответствуют уровню C7 и C8. При компрессии спинного мозга грубое выпадение в области передних рогов не может не сопровождаться выраженными симптомами выпадения со стороны длинных путей. В приведенном наблюдении клиническая картина ограничивается почти исключительно симптомами со стороны передних рогов. Такая избирательность поражения может быть объяснена лишь нарушениями кровообращения в области передних рогов, снабжаемых ветвями передней спинальной артерии. Следует учесть, что в передние рога особенно много сосудов идет от артерий уровня CVII. У данного же больного на уровнях CVI-CVII условия кровообращения неблагоприятны как в позвоночной артерии (выявлены значительные боковые костные разрастания на прямой рентгенограмме), так и в корешковых артериях (сужение межпозвонковых отверстий определяется на косой рентгенограмме) и в передней спинальной артерии (уменьшение сагиттального размера позвоночного канала на боковой рентгенограмме).

Наиболее полно концепция о роли нарушения коллатерального кровообращения в генезе миелопатии иллюстрируется клиникой заднестолбового сосудистого синдрома у больных шейным остеохондрозом. Этот синдром описан нами в 1959-1962 гг. на основании клинико-рентгегнологического обследования 3 больных в возрасте 57, 58 и 68 лет. Возникая инсультообразно при наличии у больных изменений сосудов и позвоночника, он проявляется симптомами грубого выпадения со стороны столба Бурдаха. Во всех трех наблюдениях очаг поражения локализовался слева: стойко сохранялось расстройство глубокой чувствительности в левой руке с парестезиями и неловкостью движений при отсутствии или слабой выраженности других спинальных симптомов. Нарушения глубокой чувствительности были крайне грубыми. Пальценосовая проба выполнялась с большим промахиванием. Больные при закрытых глазах не могли определить положение руки, которая зачастую незаметно для них сползала с одеяла, свешивалась с койки. Кисть становилась отечной, менялась ее кожная температура. У всех больных выявлены склеротические явления сосудов сердца и глазного дна.

На рентгенограммах отмечались очень грубые явления остеохондроза (соответственно пораженному уровню выявлялись и легкие корешковые симптомы). Сагиттальный диаметр позвоночного канала был значительно уменьшен (до 12-10 мм). Унковертебральный артроз неизменно оказывался очень грубым, деформации позвоночной артерии способствовал и подвывих межпозвонковых суставов. Таким образом, создавались условия для сдавления всех систем кровообращения шейного отдела спинного мозга, что сводило до минимума возможности компенсации за счет коллатерального кровообращения.

В 1954 г. кельнский невропатолог Zulch, не будучи знаком с исследованиями М. И. Левантовского (или по крайней мере, не ссылаясь на них), повторил ряд положений его работы. Он подчеркнул малую функциональную значимость многих сегментарных (корешковых) ветвей в васкуляризации спинного мозга. В частности, на уровне шейного отдела позвоночника существенное значение имеют лишь два источника кровообращения: 1) в верхнешейном отделе – передняя спинальная артерия; 2) в нижнешейном отделе – корешковая артерия, проходящая в межпозвонковом отверстии CVI-VII или CV-VI. Автор приводит примеры поражения ответственных источников кровоснабжения в “критических” областях грудного отдела, расположенных далеко от основных источников кровоснабжения. Для шейного отдела, учитывая два указанных основных источника, “критической” зоной, наиболее отдаленной от обоих этих источников, следовало бы считать область C3-4 сегментов.

Zulch, однако, указывал, что эти соображения в отношении шейного уровня являются лишь теоретическими. “Но мы, – писал он, – до сих пор в человеческой патологии не знаем находок, которые могли бы подтвердить это” (стр. 92). Можно полагать, что описанный синдром является таким подтверждением. Это относится в особенности к одному нашему наблюдению, где очаг по клиническим данным был на уровне C4.

У больного Р., 51 года, появились ощущение онемения и отечность левой руки, неловкость в ней. При осмотре выявлено отсутствие глубокой чувствительности в руке и гипальгезия соответственно корешку CIV.

Что касается локализации по поперечнику спинного мозга (в пучке Бурдаха), то она не была предвосхищена Zulch. Локализация эта находит объяснение в особенностях васкуляризации данной области (рис. 30). Таким образом, наряду с подчеркиваемым многими клиницистами вариантом миелопатии с преимущественным поражением передних рогов и боковых столбов существует и заднестолбовой вариант ее. Впрочем, упомянутые в начале этой главы гистологические исследования Brain с сотрудниками уже в 1952 г. выявили небезучастность задних столбов при шейной миелопатии. Не менее доказательными являются данные Haley и Perry (1950), которые подвергли гистологическому исследованию спинной мозг 126 трупов с выпячиваниями шейных дисков. Наиболее ярким в гистологической картине оказалось уменьшение количества аксонов в пучке Бурдаха и Флексига. Особенно четко эти изменения выступали на 6 трупах с суженными межпозвонковыми отверстиями. Здесь же выявлялась рассеянная дегенерация задних корешков. Поражение пучка Флексига сочеталось с сужением или закупоркой спинальных ветвей позвоночной артерии в месте, где эти ветви проходят через межпозвонковые отверстия и подкрепляют переднюю и заднюю спинальные артерии. По наблюдениям авторов, эти ветви, пересекая задний корешок по пути к задним спинальным артериям, снабжают область пучка Флексига. Дегенерация в этом пучке – результат частичной ишемии. Все это создает достаточные предпосылки для хронической миелопатии.


Рис. 30. Схематическое изображение артериального кровообращения задних столбов спинного мозга. Основной источник кровоснабжения нижнешейного отдела спинного мозга – корешковая артерия C7. При ее закупорке поражается система: корешковая артерия – задняя артерия столба – ветвь пучка Бурдаха. Так возникают условия для размягчения в пучке Бурдаха. Этого не случается с пучком Голля (ветви артерии заднего столба), он сохраняет свое кровообращение за счет поперечных ветвей артерии задней борозды. Последняя связана с интактной корешковой артерией другой стороны *

* ( Детали приведенной схемы могут быть подтверждены или отвергнуты лишь с получением солидных патоморфологических верификаций.)

В литературе известны синдромы закупорки позвоночной артерии в связи с шейным остеохондрозом, но с другой картиной – синдром Валленберга – Захарченко. Radner (1951) показал при этом ангиографически деформацию позвоночной артерии за счет унковертебральных разрастаний. Затем три клинико-рентгенологических наблюдения привел Kaeser (1955). Baacke обратил внимание на изменения венозного кровообращения при шейном остеохондрозе, a Gutzeit (1951) – на возможные нарушения иннервации позвоночной артерии в связи с воздействием патологически измененных позвонков на симпатические узлы. Таким образом, в настоящее время большинство авторов допускает возможность нарушения кровообращения в позвоночной артерии, включая и тромбоз ее, при шейном остеохондрозе * .

* ( После того как в 1959 г. нами описан заднестолбовой сосудистый синдром, в отечественной литературе появился ряд работ по спинальным инсультам, главным образом на уровне поясничного утолщения. Патология в области позвоночной артерии больше привлекает внимание в связи с проблемой стеноза магистральных сосудов за счет атеросклеротических изменений в них.)

Удивительная однотипность клинической картины, приуроченность ее к уровню грубого остеохондроза у пожилых людей при наличии изменений со стороны сосудов – все это позволяет поставить правильный диагноз. Его трудно поставить лишь в случаях, если невропатолог недостаточно знаком с клиникой шейного остеохондроза.

Итак, в патогенезе спинальных синдромов, развивающихся медленно или инсультообразно, крайне важную роль играет сосудистый фактор. Как уже подчеркивалось выше, миелопатия характерна для пожилых больных шейным остеохондрозом. Поэтому закономерен вопрос: не являются ли некоторые негрубые спинальные симптомы у больных шейным остеохондрозом старше 50 лет проявлением спинального атеросклероза (аналогично церебральному), т. е. следствием обычного артериосклеротического процесса в сосудах спинного мозга?

Б. Ф. Зимовский (1961) из 130 человек, у которых подозревались начальные явления церебрального артериосклероза, у 66 обнаружил дегенеративные изменения позвоночника. Автор полагает, что дегенеративные поражения позвоночника являются самым частым сопутствующим заболеванием при церебральном артериосклерозе.

Когда у пожилого человека неврологический осмотр выявляет рассеянные пирамидные симптомы при отсутствии четкого этиологического фактора, мысль врача обращена в первую очередь в сторону церебрального артериосклероза. Но, как мы попытаемся показать, такой ход мысли не всегда оправдан.

В 1954 г. Pallis, Jones и Spillane провели клинико-рентгенологическое обследование 50 человек в возрасте 50 лет и старше. Это были люди, не страдавшие заболеваниями нервной системы, находившиеся в терапевтическом или хирургическом отделении. Рентгенологические признаки дегенеративного поражения шейного отдела позвоночника с умеренным или выраженным сужением позвоночного канала они нашли у 38 человек, из числа которых более чем у половины были спинальные симптомы.

Среди обследованных нами 300 больных шейным остеохондрозом спинальные симптомы отмечены у 75, т. е. у 1 /4 обследованных. Сопоставление данных Pallis, Jones и Spillane и результатов исследования, проведенного нами, подтверждает положение, что с годами среди больных шейным остеохондрозом нарастает число лиц с симптомами спинального поражения. Сравнительные материалы, иллюстрирующие эти данные, приведены на рис. 31.


Рис. 31. Распространенность спинальной патологии среди больных шейным остеохондрозом

Таким образом, с несомненностью выявляется роль возрастного фактора в возникновении симптомов спинального поражения у лиц, страдающих шейным остеохондрозом.

Это подтверждается и возрастным анализом прослеженных нами больных. В возрасте до 50 лет только у 20% (у 51 из 256 больных) обнаружены спинальные симптомы, а из 44 больных старше 50 лет – у 24, т. е. более чем у половины. По данным Pallis, Jones и Spillane, спинальные нарушения не встречались у лиц старше 50 лет, у которых не выявлялись рентгенологические симптомы остеохондроза.

Учитывая изложенное выше, обнаружив у пожилых людей пирамидные симптомы, надо в первую очередь решить, не являются ли они спинальными (отсутствие неврологических церебральных симптомов на стороне гемисиндрома и пр.). В подобных случаях можно заподозрить, что они обусловлены шейным остеохондрозом.

Как ни велика роль сосудистой патологии, она приводит к миелопатии, как правило, лишь при наличии шейного остеохондроза. В местах соприкосновения артерий с костными разрастаниями позвоночника легко развиваются и артериосклеротические изменения сосудов (Bohne 1927; Primbs и Weber, 1956; Kunert, 1957). Не исключается, естественно, и сочетание этих распространенных двух заболеваний: церебрального артериосклероза и сосудистого поражения спинного мозга в связи с шейным остеохондрозом.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector