Атеросклеротический атеросклероз что это такое

Атеросклероз – симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 19 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих “болезней”, хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей (“перемежающаяся хромота”), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3] В случаях, связанных с “генетическими поломками”, никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2] Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Например, если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая “стенокардия напряжения” — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей. Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название “перемежающаяся хромота”, при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Патогенез атеросклероза

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям. [4] Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и перечисленные выше виды пищи способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их “покрышка”) в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт).

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный “западный” образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое “липидограмма” (входит в понятие “биохимический анализ крови”). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания “атеросклероз”, но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Читайте также:  Атеросклероз ирасширение аорты сердца

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о “стенокардии напряжения”, которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

В наши дни пока еще нет возможности исправить те “поломки” на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе — добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого “плохого” холестерина липопротеинов низкой плотности. [4] Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять. [9] Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы “лечебных” мер, препаратов и биодобавок. Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других “лечебных” мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы — антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент — PCSK9 — регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени. [10] Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

  • снижение артериального давления;
  • оздоровление питания;
  • прекращение курения;
  • устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и “большая” операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Источник

Симптомы, диагностика и лечение атеросклероза сосудов

Атеросклерозом называют заболевание, поражающее кровеносные сосуды и артерии. Оно сопровождается отложением холестериновых бляшек, перекрывающих просвет сосуда. Опасность болезни не только в нарушенном кровообращении, но и развивающихся на этом фоне осложнений, а также в долгом бессимптомном развитии. Диагностика, симптомы и лечение зависят от типа атеросклероза, степени поражения сосудов и возраста пациента.

Теории появления заболевания

Существует несколько теорий развития атеросклероза, но все они отвечают двум основным правилам:

  • первичное нарушение, приводящее к болезни, это нарушение липидного обмена, а нарушение целостности стенки сосуда уже вторичное;
  • повреждение клеточных, соединительнотканных и иных структур стенки сосуда является основным звеном патогенеза атеросклероза.

Холестериновая теория, разработанная доктором Аничноковым, говорит о том, что развитие заболевание вызвано избыточным количеством жиров и холестерина. В дальнейшем доктор выдвинул еще одну, комбинированную, теорию развития заболевания. В ней холестерин рассматривается уже как фактор, провоцирующий атеросклеротические изменения сосудов. Согласно комбинированной теории атеросклероза заболевание развивается из-за:

  • нарушения регуляции липидов и их обмена;
  • алиментных факторов;
  • гемодинамических и иных механических влияний на сосуды;
  • возрастных и иных первичных изменений сосудов.
Читайте также:  Склероз грудной клетки это

Основные положения комбинированной теории легли в основу комбинированно-инфильтрационной теории. Она говорит о том, что заболевание развивается в т.ч. из-за повышенной концентрации липидов в крови. Эндотельная теория рассматривается возникновение атеросклероза из-за повреждения клеток эндотелия. Нарушение липидного обмена в ней лишь в качестве условия, способствующего атерогенезу. Моноклинальная теория развития заболевания рассматривает атеросклеротическую бляшку, как доброкачественную опухоль, появившуюся в результате воздействия вирусов и мутагенов. Мембранная теория близка к моноклинальной. Согласно ей полиферация гладкомышечных клеток происходит из-за избыточного поступления холестерина.

Аутоиммунная теория начала активно развиваться в последние десятилетия. Положения теории говорят о том, что патологический процесс провоцируют аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеины в качестве антигена.

Факторы риска

Причин развития атеросклероза много. Самая частая из них — дислипедимия или повышенный уровень общего холестерина в крови. Артериальная гипертония также может стать причиной развития атеросклероза через механизмы, связанные с ангиотензином II. Это вещество стимулирует клетки эндотелия, макрофаги и гладкомышечные стенки сосудов к образованию проатоенных медиаторов. Сахарный диабет относят к факторам риска из-за того, что он приводит к образованию продуктов гликолиза, повышающих синтез в клетках эндотелия провоспалительных цитокинов. Также при сахарном диабете повышается количество липопротеинов низкой плотности, что увеличивает восприимчивость к неспецифическому повреждению и окислению эндотелия. Хроническая почечная недостаточность провоцирует развитие атеросклероза по нескольким направлениям, в т.ч. из-за повышения резистентности к инсулину, снижения уровня аполипротеина А-I и повышения уровня С-реактивного белка.

Помимо заболеваний к атеросклерозу приводят и такие факторы, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, злоупотребление курение и алкоголем, травмы, частые стрессы и негативный психологический климат. В зависимости от типа заболевания причиной может стать и переохлаждение, повышенные физические или эмоциональные нагрузки, плохие экологические условия, хроническая нехватка витамина д.

На появление атеросклеротических изменений сосудов влияет также пол, наследственность и возраст. Эти факторы медики называют неизменяемыми. Остальные относятся к категории частично устранимых или устранимых, т.к. при желании человек в состоянии их изменить.

Классификация атеросклероза

Атеросклероз по МКБ 10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) имеет код I70 и включает 5 уточняющих диагнозов. К ним относят атеросклероз:

  • аорты;
  • почечной артерии;
  • артерий конечностей;
  • других артерий;
  • генерализованный и неуточненный.

В диагноз также входят: артериолосклероз, артериосклероз, атеросклеротическая болезнь сосудов.

Отдельный код имеет:

  • церабральный атеросклероз (I67.2);
  • коронарный атеросклероз (I25.1);
  • легочный атеросклероз (I27.0);
  • брыжеечный атеросклероз (K55.1).

Помимо основной, существует еще несколько классификаций атеросклероза. Первая из них подразделяет болезнь по типу бляшек. Атеросклеротические бляшки могут быть нестабильными и стабильными. Стабильность зависит от строения бляшки, ее конфигурации и размеров. Нестабильные бляшки богаты липидами, а стабильные — коллагеном.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают несколько клинико-морфологических форм болезни:

  • атеросклероз венечных артерий или ИБС, сердечная форма;
  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз кровеносных сосудов головного мозга или цереброваскулярное заболевание, мозговая форма;
  • атеросклероз почек или почечная форма;
  • атеросклероз кровеносных сосудов кишечника;
  • атеросклероз кровеносных сосудов нижних конечностей.

В зависимости от морфологических, патогенетических и этиологических признаков различают:

  • метаболический артериосклероз или атеросклероз;
  • гиалиноз;
  • воспалительный артериолосклероз;
  • аллергический артериосклероз;
  • токсический артериосклероз;
  • первичный кальциноз.

По статистике атеросклероз головного мозга и сосудов сердца является наиболее распространенной формой, и становится причиной инфаркта, инсульта и летального исхода у более, чем 45% пациентов.

Симптоматика

Заболевание проявляется в зависимости от стадии, степени и локализации поражения сосудов. На начальных этапах развития изменение сосудов еще незначительно, поэтому первые симптомы люди обычно списывают на усталость и переутомление. Помимо общих признаков болезни, таких как головные боли, повышенная утомляемость, головокружения, каждый из типов атеросклероза имеет и специфические симптомы.

Проявление атеросклероза аорты

Признаки атеросклероза аорты зависят от места сужения сосудов. Обычно патология проявляется в виде давящей или жгучей боли за грудиной, отдающей в обе руки, спину, шею и даже верхнюю часть живота. При эмоциональном или физическом напряжении боль усиливается. При поражении дуги аорты возникают обмороки.

Атеросклероз брюшной аорты возникает похолодание и онемение ног, перемежающаяся хромота, нарушение работы пищеварительного тракта. На поздних стадиях развиваются язвы на нижних конечностях, а при запущенном заболевании — гангрена. Атеросклероз аорты брюшного и грудного отдела может спровоцировать развитие аневризмы.

Признаки атеросклероза мезентеральных сосудов

Атеросклероз мезентеральных сосудов поражает стенки сосудов брюшной полости и вызывает синдром хронической мезентериальной ишемии. Основной симптом болезни — боль, которая:

  • появляется через 20 минут после еды;
  • продолжается до 2 часов;
  • стихает без приема медикаментов;
  • отдает часто в правое подреберье;
  • при ограничении количества принимаемой пищи уменьшается.

Реже болезнь сопровождается рвотой. Еще один важный симптом — дисфункция кишечника. О наличии болезни говорит и прогрессирующее похудание.

Симптомы поражения почечных артерий

Симптоматика атеросклероза зависит от степени окклюзии или закупорки сосудов, ее характера (одностороннего или двухстороннего), длительности ишемии почек. Поражение одной артерии часто и долго протекает без выраженных симптомов. Полная окклюзия сопровождается:

  • постоянной ноющей болью в пояснице;
  • болью в животе;
  • лихорадочным состоянием.

Хроническая форма стеноза может вызвать артериальную гипертонию и опасна тем, что не поддается лечению комбинированной антигипертензивной терапии.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Атеросклероз артерий и сосудов головного мозга проявляется:

  • нарушением сна, тревожностью и проблемами с подъемом по утрам;
  • сильными и частыми головными болями;
  • изменением походки и нарушенной координацией движений;
  • ухудшением зрения, фотопсиями, шумом в ушах;
  • раздражительностью, плаксивостью, апатией, депрессией;
  • проблемами с памятью;
  • асимметрией лица.

Первые симптомы появляются при снижении поступления количества крови к клеткам мозга на 15% и более. Интенсивность симптоматики возрастает вместе с развитием патологии.

Симптомы атеросклероза коронарных артерий

Атеросклероз коронарных артерий или коронаросклероз проявляется приступами загрудинных болей, которые возникают после эмоциональных и физических нагрузок, а также жжением, дискомфортом в грудной клетке и в области пищевода.

Реже атеросклероз развивается без симптомов. Такая форма является наиболее опасной, т.к. приводит к развитию инфаркта миокарда и летальному исходу даже при хорошем общем самочувствии.

Признаки поражения сосудов нижних конечностей

Развитие атеросклероза сосудов ног долгое время протекает без выраженных симптомов. Первый тревожный сигнал — болезненные ощущения в ногах после долгой ходьбы. К основным признакам патологии относят:

  • ограничение подвижности пораженной конечности;
  • мышечные боли (на поздних стадиях даже в состоянии покоя);
  • перемежающаяся хромота;
  • онемение;
  • изменение формы ногтей;
  • изменение цвета кожного покрова пораженной ноги;
  • снижение мышечной массы бедра и голени.

На поздних стадиях наблюдается появление трофических язв и гангрены. Начальная стадия заболевания обычно затрагивает только одну конечность, но со временем процесс становится симметричным.

Стадии атеросклероза

Развивается заболевание медленно и с момента начала образования липидных пятен до кальциноза может пройти несколько десятилетий. Реже атеросклероз развивается стремительно, и такая его форма наиболее опасна.

Первая стадия — это образование липидных пятен. Молекулы холестерина проникают из кровотока под эндотелий. На следующем слое стенки сосуда (интиме) происходит накопление холестерина, который химически начинает связываться с молекулами межуточного вещества. Липидные пятна могут возникать у людей разного возраста и даже у маленьких детей. На второй стадии происходит более активное накопление липидов на стенках сосудов. К липидным пятнам начинают перемещаться макрофаги и лимфоциты, что приводит к постепенному разрастанию бляшки.

Третья стадия развития болезни отличается сложными процессами: клетки начинают выделять биологически активные вещества, которые привлекают к бляшке все больше липидов. Воздействие химических соединений вызывает и активное деление гладкомышечных клеток и разрастание соединительной ткани. Последняя стадия атеросклероза — кальциноз или фиброз. На поверхности бляшки возникают повреждения, что провоцирует образование мелких тромбов. Тромбоциты начинают выделять вещества, активизирующие выработку клеток соединительной ткани. Сопровождается процесс накоплением солей кальция, которые не только быстро закрывают просвет сосуда, но и приводят к постепенному врастанию бляшки в сосудистую стенку. Это может закончиться кровоизлиянием.

Читайте также:  При атеросклерозе коронарных артерий появляется

Методы диагностики заболевания

Диагностические методы различаются для разных категорий больных. У пациентов с выраженными симптомами ишемии выявляют обширность и место окклюзии сосудов при помощи инвазивных и неинвазивных способов диагностики. Факторы риска заболевания помогают выявить:

  • история болезни и полное физикальное обследование;
  • исследования липидного профиля;
  • исследования концентрации в крови глюкозы.

При поражении лишь одного сосудистого русла обязательно исследуются все его участки.

Различные методы визуализации атеросклеротических бляшек используют для:

  • оценки морфологии и характеристики поражения (КТ-ангиография, МР-ангиография, ультрасонография);
  • выявления повышенной температуры в атеросклеротических отложениях с активным воспалением (термография, ангиоскопия);
  • идентификации богатых липидами бляшек (эластография).

Также дополнительно применяют и оптическую послойную томографию, и МРТ, и иммуносцинтиграфию, ПЭТ-визуализацию.

Обязательно назначают и лабораторные исследования крови и анализ липидограммы. Развернутая липидограмма включат данные об общем холестерине, т.е. холестерине всех липопротеинов крови. Также в нее входят данные о:

  • липопротеинах низкой плотности;
  • аполипротеинах В;
  • липопротеинах высокой плотности;
  • аполипротеинах А1;
  • триглицеридах;
  • С-реактивном белке.

К лабораторным исследованиям относят и определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы и гена факторов свертывания крови V и II.

В зависимости от типа заболевания назначают и специфические диагностические методы. При подозрении на поражение сосудов нижних конечностей назначают пробы и тесты для выявления степени сужения сосудов. Цветное дуплексное сканирование сосудов и внутрисосудистое ультразвуковое исследование назначают часто при подозрении на атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, а также для определения состояния стенки аорты. Спиральная компьютерная томография используется для изучения состояния коронарных артерий, а реографию применяют для наблюдения за кровотоком в различных органах.

Лечение атеросклероза

Лечение всегда подбирается индивидуально исходя из возраста пациента, общего состояния, наличия сторонних заболеваний, степени поражения сосудов. Обычно лечение состоит из:

  • изменения образа жизни;
  • медикаментозной терапии;
  • средств народной медицины.

В сложных случаях, угрожающих жизни пациента, применяют экстренные хирургические методы. Атеросклероз у пожилых людей почти всегда лечится только медикаментами и рекомендациями к изменению питания и повышению возможной физической активности.

Перемена образа жизни

Больной должен не только изменить питание, но и отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность.

Диета при атеросклерозе предполагает:

  • снижение или исключение из рациона жиров животного происхождения;
  • исключение трансжиров;
  • употребление большого количества фруктов, морепродуктов, овощей;
  • употребление большего количества растительной клетчатки;
  • отказ от большого количества специй, соли.

При ожирении и лишнем весе необходимо также контролировать количество потребляемых калорий. Наличие сахарного диабета или гипертонии требует контроль за водно-солевым балансом. Диета при проблемах с сердцем и почками должна быть согласована с диетологом для определения допустимого количества воды, соли, сахара.

Повышение физической активности снижает вероятность развития таких осложнений, как инфаркт, инсульт, сахарный диабет. Для снижения веса и улучшения состояния сосудов показаны долгие прогулки, аэробные упражнения, аквааэробика или плавание, езда на велосипеде, йога.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия включает антитромбоциные препараты, такие как аспирин и лекарства группы теинопиридинов. Статины назначат пациентам, имеющим любой из следующих признаков:

  • сердечно-сосудистые заболевания, имеющие симптоматическое выражение;
  • возраст от 40 до 75 лет при нарушенном липидном обмене и с наличием сахарного диабета;
  • возраст от 40 до 75 лет с наличием нескольких факторов риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.

Терапия статинами относится к высокоинтенсивной, но не применяется в качестве гиполипидемической терапии.

Вместе со статинами назначают:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • секвестранты желчных кислот;
  • фибраты;
  • средства на основе омега-3-триглицеридов;
  • ингибиторы пропротеиновой конвертазы и т.д.

Ингибиторы АПФ способствуют предотвращению эффекта ангиотензина, приводящего к эндотелиальной дисфункции и последующим воспалительным процессам. Ингибиторы PCSK9 относятся к новому поколению гиполипидемических препаратов и являются моноклональными антителами, способствующими снижению липопротеинов низкой плотности в крови до 70%. Препараты тиазолидиндионовой группы помогают контролировать работы провоспалительных генов, но их необходимо принимать под строгим наблюдением. Долгосрочный прием провоцирует коронарные осложнения.

Для профилактики и лечения гипергомоцистеинемии можно принимать фолиевую кислоту, а также препараты никотиновой кислоты. Витамины В12 и В6 также положительно влияют на снижение уровня гомоцистеина, улучшают питание тканей, способствуют улучшению работы кровеносной системы.

Фибраты или производны фибровой кислоты ускоряют утилизацию жиров при помощи активации липопротеинлипазы. В результате приема препаратов повышается не только скорость окисления липидов, но и метаболизация глюкозы. Фибраты способствуют улучшению питания сосудов и предотвращают разрыв атеросклеротических бляшек.

Препараты с содержанием омега-3-триглицеридов имеют несколько эффектов:

  • противовоспалительный;
  • гиполипидемический;
  • иммуномодулирующий;
  • атиагрегантный;
  • антикоагулянтный.

Их активно используют и при традиционной терапии, и для профилактики, когда общий холестерин повышен. Регулярное использование помогает снизить риск развития таких осложнений атеросклероза, как инфаркт и инсульт.

Все препараты от атеросклероза необходимо принимать постоянно и в дозировке, предписанной врачом.

Профилактика болезни

Первичная профилактика атеросклероза начинается с выявления у больного факторов нарушения липидного обмена и риска развития болезни. К средствам первичной профилактики относится:

  • повышение физической активности;
  • соблюдение правильного питания;
  • отказ от курения, употребления алкоголя;
  • лечение дислипидемии;
  • контроль за уровнем давления;
  • избавление от лишнего веса;
  • лечение сахарного диабета и гипертонии (при наличии).

Из рациона необходимо исключить продукты, содержащие большое количество жиров животного происхождения, специй, соли, консервантов. Вводят в ежедневное меню больше фруктов и свежих овощей (минимум 400 г в сутки), морепродуктов, орехов, рыбы, меда, круп. Данные продукты способствуют естественному регулированию уровня сахара и холестерина в крови, снижению веса и улучшению общего самочувствия.

Вторичная профилактика атеросклероза включает использование лекарственных препаратов и изменение образа жизни, направленное на снижения риска осложнений, рецидивов и развития болезни при уже имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях. При сахарном диабете, аневризме аорты, симптоматическом атеросклерозе сонной артерии и т.п. эквивалентах риска соблюдение условий вторичной профилактики обязательно, т.к. риск развития осложнений возрастает до 75%.

Осложнения заболевания

Основная опасность атеросклероза в его осложнениях. Из-за нарушения кровоснабжения ткани организма начинают получать меньше кислорода и питательных веществ, что приводит к развитию ишемии. Длительная ишемия провоцирует отмирание клеток и отказу органа.

К наиболее частым осложнениям заболевания относят:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда (возникает при поражении коронарных артерий в 95% случаев);
  • транзиторно-ишемическую атаку;
  • вторичную мезентериальную недостаточность;
  • мезентериальный тромбоз;
  • аневризму аорты;
  • гангрену кишки;
  • хроническую почечную недостаточность.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга провоцирует развитие:

  • психических отклонений (нарушение памяти, нарушение ориентации во времени и пространстве, снижение интеллекта, эмоциональные расстройства и т.д.);
  • инфаркта мозга;
  • геморрагического инсульта.

Последствиями инсульта являются не только необратимые расстройства психики, но и инвалидность. Атеросклероз нижних конечностей способен привести к гангрене и потере пораженной ноги.

Атеросклероз относится к хроническим заболеваниям сердечно-сосудистой системы, для которого характерно отложение на внутренних стенках сосудов холестериновых бляшек. Развитие болезни может привести к полной закупорке просвета сосуда и развитию ишемии тканей. Причин появления атеросклероза много — это и наследственность, и неправильное питание, и травмы, и частые стрессы. При подозрении на атеросклероз назначают лабораторные и инструментальные исследования для выявления типа поражения, размера и характера бляшек, склонности к развитию осложнений. Больного могут дополнительно отправить на консультацию к узким специалистам (окулист, невролога, кардиолог и т.д.) после проведения осмотра. Лечение болезни всегда комплексное, и состоит из перемены образа жизни, лекарственной терапии и постоянной диеты.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector