Атеросклероз и системное воспаление при хсн

Методы лечения ХСН (хронической сердечной недостаточности)

Методы лечения ХСН (хронической сердечной недостаточности)

Синдром с проявлением одышки, влажных хрипов в легких, усталости, отечности, признаков тахикардии — ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — следствие нарушения насосной функции сердца. Состояние приводит к снижению сердечных выбросов, сбою обмена веществ и системы кроветворения, дисбалансу между нейрогуморальной и вазоконстрикторный системой.

Симптомы начинают проявляться при нагрузке на сердце во время подъема тяжестей или выполнения физических упражнений, задержки жидкости в организме, перфузии тканей при пребывании в покое.

Факторы риска

ХСН – следствие осложнений ряда заболеваний сосудов, сердца. Начинает проявляться в виде неспособности функционирования насосной системы в полном объёме, нарушений сердечного ритма и нормального кровообращения. Провоцирующие факторы:

  • высокие показатели давления;
  • гипертензия;
  • ишемия сердца;
  • миокардит (врожденный, приобретенный);
  • порок сердца;
  • рестриктивная (гипертрофическая) кардиомиопатия;
  • перикардит;
  • желудочковая тахикардия;
  • фибрилляция предсердий;
  • заболевания, не связанные с сердцем: сахарный диабет, тиреотоксикоз, алкоголизм приводят к поражению мышцы миокарда, массовой гибели клеток.

При хронической сердечной недостаточности снижается функциональная способность сердца, приводя к усилению выработки альдостерона, адреналина, ангиотензина. В результате — спазмы сосудов, уменьшение сосудистого русла в объеме, повышение потребностей организма в кислороде. Низкий уровень компонентов провоцирует повышение артериального давления, задержку воды и натрия в организме, излишнюю нагрузку на миокард, повреждение и ослабевание сердца. Компенсаторные механизмы резко истощаются.

Классификация

Согласно ВОЗ, хроническая сердечная недостаточность под влиянием скрытых провоцирующих факторов имеет стадийное течение:

  1. Начальная стадия с отсутствием явных признаков нарушенного кровообращения. Выявить скрытую дисфункцию в левом желудочке возможно в ходе проведения эхокардиографии.
  2. Вторая стадия с нарушением кровяного тока в одном из кругов кровообращения либо гемодинамики в обоих кругах. Одновременно поражается структура сердца и кровеносные каналы.
  3. Третья стадия — гемодинамика, сопровождающаяся протеканием необратимых процессов в структурах сердца.

Если учитывать функциональные видоизменения в органе, то ХСН делят на 4 типа.

  1. 1 тип — явные признаки патологии отсутствуют. Наблюдается появление незначительной одышки, тяжести в области сердца при усиленных занятиях спортом.
  2. 2 тип — признаки отсутствуют в состоянии покоя. Временами появляется одышка, утомляемость, учащение ритма.
  3. 3 тип — снижение активности сердца. Симптомы проявляются в состоянии покоя.
  4. 4 тип — признаки становятся явными, усиливаются даже при незначительной физической нагрузке. По мере ее повышения дискомфорт в области сердца, стенокардия и сердечная недостаточность становятся очевидными.

Для выявления степени развития ХСН достаточно пройти быстрым шагом до 6 минут. Легкая степень будет наблюдаться при преодолении расстояния в 420-560 м, средняя степень – 150-425 м, тяжёлая степень декомпенсации — менее 150 м.

Причины возникновения

При хронической сердечной недостаточности нарушается способность сердца перекачивать оптимальное количество крови по сосудам. Причины:

  • порок сердца;
  • артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь;
  • заболевание миокарда;
  • кардиосклероз на фоне разрастания соединительной ткани.

Провоцирующим фактором ХСН у женщин чаще становится артериальная гипертония, у мужчин — ишемическая болезнь.

Симптомы

Распознать сердечную недостаточность можно по следующим клиническим признакам:

  • усиленное сердцебиение;
  • быстрая утомляемость при ходьбе, в состоянии покоя;
  • учащение частоты ударов сердца в минуту;
  • одышка с чувством нехватки воздуха;
  • кашель сухой на начальном этапе, затем с отхождением мокроты.

ХСН развивается медленно и чаще диагностируется в пожилом возрасте. В ходе проведения диагностики выявляется:

  • гипоксия тканей;
  • недостаточность периферического кровотока;
  • незначительность сердечных выбросов;
  • развитие мышечной слабости;
  • отечность легких;
  • пароксизмальная одышка в ночные часы;
  • признаки сердечной астмы на фоне эмоционального перевозбуждения, излишних физических усилий в дневные часы.

Симптомы проявляются эпизодами. У пациентов развивается фобия или боязнь засыпать. В тяжелых случаях приступы сердечной астмы становятся длительные, а дыхание – глубокое. Нарушается вентиляция легких, дыхательная способность.

Диагностика

Перед лечением ХСН проводится диагностика. Она начинается с изучения жалоб, анализа имеющихся симптомов. В основе инструментальные методы обследования для установки точного диагноза, получения объективных результатов развития ХСН:

  • анализ крови на креатинин, мочевину, белок;
  • рентгенография показывает состояние легких при подозрении на застойные явления;
  • ЭКГ для выявления ишемии, миокарда, гипертрофии, сопутствующей аритмии, нарушения сердечной проводимости;
  • холтеровский суточный мониторинг с целью уточнения состояния сердечной мышцы;
  • вентрикулография для оценки сократительной способности желудочка;
  • электрокардиография для выявления ритмических видоизменений, ишемии сердца, гипертрофии миокарда.

Важно выявить степень сердечной недостаточности, определить этиологию, дать оценку возможного прогрессирования и риска развития осложнений при ХСН, диагностику, лечение направить на минимизацию неприятных симптомов. Далее — спрогнозировать степень развития неприятных последствий, подтвердить либо опровергнуть патологические видоизменения в миокарде.

Лечение на разных стадиях

Для лечения ХСН клинические рекомендации включают целый комплекс мероприятий, направленный на:

  • снижение нагрузки на сердце,
  • помощь функциям миокарда,
  • восстановление водно-солевого обмена.
Читайте также:  Лечение туберозного склероза в америке

Объем процедур при лечении ХСН напрямую связан со степенью, стадией развития болезни. Пациентам рекомендуется:

  • ограничить подъем тяжестей и физические занятия;
  • пересмотреть питание, устранить продукты животного происхождения (гидрогенизированные жиры);
  • снизить потребление соли;
  • отказаться от приема спиртных напитков.

Лечение ХСН у пожилых людей длительное, комплексное: медикаменты, диетотерапия, кардиотонические методы. На раннем этапе основная терапия – медикаментозная. Цель ее — улучшить качество жизни пациентов, повысить функции сократительной способности сердца, минимизировать неприятные симптомы заболевания.

Доказана высокая эффективность бета-адреноблокатора, АПФ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов минералокортикоидных рецепторов.

Стандартное лечение ХСН — комбинация из 4 препарата: бета-адреноблокатор, гликозид, диуретик, ингибитор АПФ. Основные назначения:

  • ангиотензивные бета рецепторы (БРА);
  • антикоагулянты с целью устранения возможного тромбообразования в сосудах (Варфарин, Аспирин);
  • витамины группы В;
  • нитраты для улучшения кровенаполнения желудочков, расширения коронарных артерий (Нитроглицерин, Сустак, Нитронг);
  • ингибиторы АПФ для расширения вен, снижения сопротивляемости сосудов, повышения тонуса артерий (Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Эналаприл, Лизиноприл);
  • бета-адреноблокаторы для повышения сердечного выброса, минимизации частоты сердечных сокращений (Карведилол);
  • активные петлевые диуретики (Фуросемид) при застойных явлениях на фоне приема некоторых антагонистов;
  • бета-блокаторы (Хлорталидон, Гидрохлортиазид, Индапамид).

Многие препараты при ХСН для декомпенсации и лечения имеют противопоказания, побочные эффекты. Одни купируют исключительно неприятные признаки, но не могут оказать положительного влияния на продолжительность жизни пациентов. Другие — менее эффективны или их эффективность вовсе не установлена. Третьи могут лишь усугубить течение заболевания.

Среди БРА-препаратов доказана эффективность Кандесартана, среди препаратов бета-адреноблокаторов с оказанием антиаритмического, антиангинального, антигипертензивного действия для снижения интенсивности сокращений сердца, минимизации частоты повторных инфарктов миокарда — высокоселективные препараты (Небиволол, Бисопролол, Карведилол, Метопролола сукцинат).

При наличии противопоказаний к применению бета-адреноблокаторов специалисты рекомендуют принимать Ивабрадин. Средство рекомендовано при частоте сердечных сокращений свыше 70 уд./мин. для снижения нагрузки на сердечную мышцу, замедления гипертрофии миокарда.

Не доказана эффективность антиагрегантов и статинов при лечении ХСН. Эти препараты применимы при ишемии сердца, атеросклерозе сонных артерий (аорты).

Недопустимо проводить коррекцию народными методами. Применимо исключительно современное лечение ХСН препаратами нового поколения. Мочегонные травы, клюквенный морс для выведения излишков жидкости из организма можно принимать только с разрешения лечащего врача

Методы коррекции после лечения ХСН:

  • имплантация по вживлению искусственного левого желудочка;
  • трансплантация сердца;
  • установка дефибриллятора-кардиовертера при тяжёлой тахиаритмии;
  • ресинхронизирующая методика.

Операция при ХСН назначается редко.

Лечение ХСН у детей проводится медикаментами, как и у взрослых. Дозировки, схема терапии подбираются врачом на основании клинических признаков, веса и возраста ребёнка.

Прогноз

ХСМ — тяжелая патология, которая чревата разными осложнениями:

  • тромбоэмболия;
  • печеночная недостаточность;
  • затяжная пневмония;
  • гипертрофия миокарда;
  • сильное истощение организма;
  • нарушение сердечной проводимости;
  • сбой функции почек (печени);
  • остановка сердца со смертельным исходом;
  • инсульт, инфаркт миокарда.

Профилактика

Хроническая сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором профилактику можно разделить на:

  • первичную с возможностью предотвращения развития патологии в сердце;
  • вторичную для остановки прогрессирования уже выявленной недостаточности.

Пациентам стоит отказаться от злоупотребления алкоголем и курения, дозировать физические нагрузки, отрегулировать питание. Если же поставлен диагноз, то соблюдать рекомендации по лечению ХСН и профилактические мероприятия, прописанные врачом в период пребывания в домашних условиях.

Если не начать лечение ХСН на начальном этапе, то прогноз – неблагоприятный. Сердце по мере течения заболевания быстро изнашивается. Развиваются тяжелые необратимые процессы.

Если своевременно пройти медикаментозный курс либо кардиохирургическую терапию, можно надеяться на благоприятный исход, замедление развития сердечной недостаточности. Если при лечении ХСН у пожилых рекомендации врачей соблюдать в строгости, то иногда удается радикально минимизировать прогрессирование заболевания и даже добиться устойчивой длительной ремиссии.

Источник

СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

В настоящее время нет сомнений о роли активации провоспалительных цитокинов в развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН). Иммунные механизмы опосредуют апоптоз кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз и гипертрофию миокарда, то есть патологические процессы, приводящие в конечном счете к его ремоделированию. Особенно хорошо эти процессы прослеживаются при ХСН, возникшей в результате обширного инфаркта миокарда (ИМ) [3].

В первую очередь, на себя обращают внимание системные цитокины, что было продемонстрировано в нескольких клинических испытаниях [10, 12]. Наибольшее количество данных было получено для фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) [3, 10], была показана его корреляция с различными клиническими и лабораторными признаками у больных ХСН, например, толерантностью к физической нагрузке и нейрогуморальной активацией [12]. Обнадеживающий характер полученной информации привел в итоге к клиническим испытаниям антицитокиновых препаратов у пациентов с ХСН, однако их эффективность не была доказана [6]. Возможно, что концепция антицитокиновой терапии, основанная преимущественно на их применении у грызунов, не работает подобным образом в гетерогенной популяции пациентов с ХСН различной этиологии.

Читайте также:  Показатели лпнп при атеросклерозе

Известно, что ХСН формируется на фоне самой разнообразной сердечно- сосудистой патологии, например, ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ), инфекционном воспалении и др. [11].

Поэтому в первую очередь необходимо ответить на вопрос, являются ли механизмы иммунной активации одинаковыми у всех больных ХСН независимо от ее этиологии, или же они специфичны для каждой патологии.

Различные модели СН указывают на роль врожденных иммунных механизмов вне зависимости от ее этиологии. Врожденные механизмы рано активируются в миокарде за счет распознавания довольно неспецифических стимулов — патогенных молекулярных паттернов. Эта форма асептического воспаления, как правило, развивается за счет вовлечения врожденных рецепторов опознавания паттернов, таких как толл-подобные рецепторы [3].

Вероятно, что воспаление в миокарде инициируется путем врожденного опознавания патогенных молекулярных паттернов задолго до того, когда появляются какие-либо клинические проявления СН и ставится диагноз. Однако данные, которые могли бы быть использованы для подтверждения наблюдений, полученных в экспериментах на животных, ограничены демонстрацией повышенных уровней растворимых медиаторов, главным образом цитокинов, у пациентов с уже клинически выраженной СН.

Для ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) различной этиологии имеется достаточно клинических и экспериментальных данных, чтобы подтвердить локальную экспрессию провоспалительных цитокинов в миокарде. Так, повышенный уровень ФНО-α коррелирует с систолической СН практически любой этиологии [12]. Кроме прямого воздействия на сократительную способность миокарда, ФНО-α принимает участие в процессах его ремоделирования. Так, систематическое введение ФНО-α крысам в концентрациях, соответствующим его сывороточному уровню у пациентов с ХСН, а также повышенная миокардиальная экспрессия ФНО-α у трансгенных мышей приводят к развитию у животных дилатационной кардимиопатии (ДКМП) [3].

Учитывая все вышесказанное, все же механизмы иммунной активации имеют определенные отличительные черты в зависимости от этиологии ХСН.

Среди причин систолической СН ведущую роль играет обширный ИМ [11]. Кроме ранней лейкоцитарной инфильтрации и локальной экспрессии цитокинов и хемокинов, большое значение имеет поддерживающееся воспаление в миокарде, которое распространяется на его отдаленные участки и является основой ремоделирования ЛЖ. Воспаление главным образом опосредовано врожденными иммунными механизмами, включая активацию толл-подобных рецепторов и NF-kB-сигнализацию как в локальных клетках (кардиомиоцитах, фибробластах), так и в лейкоцитах [3]. Доказательств активации при ИМ приобретенного иммунитета сравнительно немного. Однако повышение ауто-антител к структурным компонентам и поверхностным рецепторам кардиомиоцитов указывает на то, что ишемическое повреждение способно вызывать приобретенный аутоиммунный ответ на ткань миокарда.

В свою очередь, активацию иммунных механизмов при ХСН, этиологическим фактором которой является хроническая ИБС, подтверждают преимущественно повышенные концентрации цитокинов и цитокиновых рецепторов в периферической крови пациентов [12], что привело к идее о возможной эффективности антицитокиновых препаратов.

К формированию ХСН могут привести также инфекционные воспалительные заболевания миокарда — миокардиты. Миокардиальное воспаление определяют как наличие более 14 лейкоцитов на 1 квадратный миллиметр сердечной мышцы. Эндомиокардиальная биопсия позволяет дифференцировать вирус-позитивные и вирус-негативные миокардиты. Преимущественно миокардит вирусной природы вызывают вирус герпеса человека 6 и парвовирус В19 [12]. Вирусы оказывают не только прямое повреждающее действие на миокард; последующий иммунный ответ организма вносит значительно больший вклад в поражение миокарда и развитие ХСН [1]. Хотя репликация вирусов в какой-то момент останавливается, воспалительные процессы в миокарде поддерживаются на постоянном уровне из-за возникающих аутоиммунных реакций; локальное воспаление распространяется все дальше и в результате приводит к прогрессирующему миокардиальному фиброзу и формированию, в сущности, ДКМП. В экспериментах на животных было продемонстрировано, что определенную роль в формировании приобретенного иммунного ответа при миокардитах играет генетическая предрасположенность, влияющая на взаимодействие клеток врожденного иммунитета и лимфоцитов с формированием аутоиммунного ответа и персистирующего воспаления [3]. Однако до сих пор не совсем понятно, почему у одних пациентов возможно контролировать течение или даже полностью избавиться от вирусной инфекции сердца, а состояние других больных с миокардитами прогрессивно ухудшается, приводя к формированию ДКМП. То же самое можно сказать о широкой распространенности вирусного генома без каких-либо признаков локального воспаления в миокарде, даже в здоровых сердцах [5]. Так, Kindermann и соавторы [4] предположили, что большую прогностическую ценность у больных с подозрением на миокардит имеет обнаружение иммуногистологическими методами воспалительных инфильтратов и экспрессии молекул HLA II класса в миокарде, а не генома вируса.

Также остается неясным, возможно ли развитие аутоиммунного миокардита у больных без предшествующей инфекции миокарда. Результаты исследования TIMIC [2] доказывают, что разделение миокардитов на вирус- позитивные и вирус-негативные имеет значение для терапии заболевания. Отмечено, что состояние пациентов с вирус-негативными миокардитами улучшается при иммуносупрессивной терапии стероидами и азатиоприном, что позволяет предположить, что аутоиммунный миокардит является самостоятельной клинической единицей.

Читайте также:  Кальциноз устья аорты- это атеросклероз

Свои особенности имеет патогенез ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ и гипертрофией миокарда. Хроническая перегрузка давлением также вызывает экспрессию хемокинов, цитокинов и моноцитарную инфильтрацию в сердечной мышце. Хорошо прослеживается патофизиологическая связь между воспалением и интерстициальным фиброзом. Особую роль в этом процессе играют макрофаги, запуская его развитие в ответ на различные стимулы. Активированные макрофаги индуцируют интерстициальный фиброз через экспрессию таких протеинов, как аргиназа, фактор свертывания XIII и трансформирующий ростовой фактор-β (TGF-β). Экспериментально доказано, что Т-лимфоциты также играют свою роль в патофизиологии фиброза миокарда. Так, продуцируемый Т-клетками ИЛ-18 вызывает экспрессию остеопонтина и результирующие фиброз и диастолическую дисфункцию [8]. Соответственно, T-дефицитные SCID мыши оказались более защищенными от разрастания в миокарде коллагеновых волокон по сравнению с «дикими»: у них отмечались меньшее количество межмолекулярных сшивок фибриллярного коллагена и пониженная активность отвечающего за сшивку фибрилл фермента лизилоксидазы. Эти данные указывают на участие CD4 Т-клеток в развитии интерстициального фиброза.

Таким образом, клинических доказательств, предполагающих роль воспаления в развитии гипертрофии миокарда и диастолической дисфункции, немного, но имеющиеся экспериментальные исследования на животных указывают на доминирующую роль макрофагов и лимфоцитов.

Наконец, появляется все больше сведений о том, что ожирение само по себе приводит к формированию системного воспалительного ответа, проявляющегося эндотелиальной дисфункцией, оксидативным стрессом и лейкоцитарной активацией. Воспалительный ответ, опосредованный такими гормонами жировой ткани, способствует ремоделированию миокарда при ожирении [9, 12]. Открытым остается вопрос, может ли ожирение приводить к формированию ХСН вне зависимости от ИБС. Так, количество эпикардиального жира коррелирует с тяжестью гипертрофии и миокардиальной дисфункции, однако эти данные получены с помощью неинвазивных методов исследования, информативность которых у пациентов с ожирением ограничена. Известно, что адипонектин, пониженный у лиц с ожирением, предотвращает гипертрофию ЛЖ. Опыты на адипонектин- дефицитных мышах продемонстрировали вызванную повышенной постнагрузкой гипертрофию миокарда за счет нарушения активации АМФ- активируемой протеинкиназы [7]. Однако результаты, полученные на различных биологических моделях, не позволяют сформулировать определенные выводы о влиянии вызванного ожирением воспаления на функцию сердца.

Таким образом, можно сделать вывод, что системное воспаление при ХСН имеет общие механизмы развития вне зависимости от этиологической причины сердечной недостаточности, однако каждое из вышеупомянутых патологических состояний все же придает воспалительному процессу отличительные черты.

Список литературы

1. Corsten MF, Schroen B, Heymans S. Inflammation in viral myocarditis: friend or foe? Trends in Molecular Medicine. 2012;18(7):426–437.

2. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: The TIMIC study. European Heart Journal. 2009;30(16):1995–2002.

3. HofmannU,FrantzS.Howcanwecureaheart“inflame”?Atranslational view on inflammation in heart failure. Basic Research in Cardiology. 2013;108(4).

4. Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R, et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008;118(6):639–648.

5. LotzeU,EgererR,GlückB,etal.LowlevelmyocardialparvovirusB19 persistence is a frequent finding in patients with heart disease but unrelated to ongoing myocardial injury. Journal of Medical Virology. 2010;82(8):1449–1457.

6. Mann DL. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure: results of the randomized Etanercept worldwide evaluation (RENEWAL). Circulation. 2004;109(13):1594–1602.

7. Pei H, Qu Y, Lu X, et al. Cardiac-derived adiponectin induced by long-term insulin treatment ameliorates myocardial ischemia/reperfusion injury in type 1 diabetic mice via AMPK signaling. Basic Research in Cardiology. 2012;108(1).

8. Yu Q, Vazquez R, Khojeini EV, Patel C, Venkataramani R, Larson DF. IL- 18 induction of osteopontin mediates cardiac fibrosis and diastolic dysfunction in mice. AJP: Heart and Circulatory Physiology. 2009;297(1):H76–H85.

9. Токмачев Е.В., Токмачев Р.Е., Алимханова З.З., Мухортова М.С. Нарушения ритма у больных хронической сердечной недостаточностью с сахарным диабетом 2 типа. Всборнике: Перспективыразвитиясовременноймедицины.Сборникнаучных трудовпоитогаммеждународнойнаучно-практическойконференции. 2015.С.69-71.

10. 12. Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector