Атеросклероз сонной артерии окраска гематоксилином

способ определения причины возникновения ишемического нарушения мозгового кровообращения при атеросклерозе синуса внутренней сонной артерии

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии. В атеросклеротической бляшке определяют компоненты – атероматозные массы, участки склероза, очаги кальциноза, липофаги, тромб на ее поверхности и процессы – кровоизлияние, изъязвление покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами, очаги некроза и отека, вновь образованные сосуды и плазморрагию, истончение покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами, содержимое атеросклеротической бляшки в виде атероматозных масс и/или липофагов на ее поверхности. При преобладании в атеросклеротической бляшке атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза с одновременным истончением покрышки и/или при изъязвлении покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами и/или при наличии содержимого атеросклеротической бляшки в виде атероматозных масс и/или липофагов на ее поверхности причину ишемического нарушения мозгового кровообращения видят в атероэмболии ветвей внутренней сонной артерии. При наличии тромба на поверхности атеросклеротической бляшки причиной ишемического нарушения мозгового кровообращения является тромбоэмболия ветвей внутренней сонной артерии. При преобладании в атеросклеротической бляшке атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза и/или наличии в атеросклеротической бляшке очагов некроза или отсека и/или при обнаружении в атеросклеротической бляшке вновь образованных сосудов и связанных с ними кровоизлияния и/или плазморрагии причиной ишемического нарушения мозгового кровообращения считают увеличение объема атеросклеротической бляшки и степени стеноза синуса внутренней сонной артерии. Способ повышает точность определения причины ишемического нарушения мозгового кровообращения при атеросклерозе синуса внутренней сонной артерии. 3 ил.

патологии, 2002, 64, 6, стр.47-50. UEMURA R. et al. Impact of histological plaque characteristics on intravascular ultrasound parameters at culprit lesions in coronary artery disease – Int Heart J. 2006 Sep; 47(5):683-693.

Формула изобретения

Способ определения причины возникновения ишемического нарушения мозгового кровообращения при атеросклерозе синуса внутренней сонной артерии, заключающийся в том, что в атеросклеротической бляшке определяют компоненты – атероматозные массы, участки склероза, очаги кальциноза, липофаги, тромб на ее поверхности и процессы – кровоизлияние, изъявление покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами, отличающийся тем, что дополнительно в атеросклеротической бляшке выявляют очаги некроза и отека, вновь образованные сосуды и плазморрагию, истончение покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами, содержимое атеросклеротической бляшки в виде атероматозных масс и/или липофагов на ее поверхности, которые позволяют установить, что при преобладании в атеросклеротической бляшке атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза с одновременным истончением покрышки, и/или при изъявлении покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами, и/или при наличии содержимого атеросклеротической бляшки в виде атероматозных масс, и/или липофагов на ее поверхности причину ишемического нарушения мозгового кровообращения видят в атероэмболии ветвей внутренней сонной артерии, при наличии тромба на поверхности атеросклеротической бляшки заключают, что причиной ишемического нарушения мозгового кровообращения является тромбоэмболия ветвей внутренней сонной артерии, а при преобладании в атеросклеротической бляшке атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза, и/или наличии в атеросклеротической бляшке очагов некроза, или отека, и/или при обнаружении в атеросклеротической бляшке вновь образованных сосудов и связанных с ними кровоизлияния, и/или плазморрагии, причиной ишемического нарушения мозгового кровообращения считают увеличение объема атеросклеротической бляшки и степени стеноза синуса внутренней сонной артерии.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для профилактики ишемического нарушения мозгового кровообращения (ИНМК).

Изучение различных аспектов патогенеза ИНМК является одной из актуальных проблем в связи с высокой долей ИНМК в структуре заболеваемости и смертности населения. Одной из наиболее частых причин ИНМК являются атеросклеротические изменения синуса внутренней сонной артерии (ВСА).

Известен способ каротидной эндартерэктомии (КЭ) (Moore W., Barnett H., Beebe H. et al. Guidelines for carotid endarterectomy. Circulation. 1995; 91:566-579), заключающийся в удалении из синуса ВСА участка внутренней оболочки артерии с атеросклеротической бляшкой в нем. Он используется в основном с целью предотвращения повторных ИНМК при атеросклерозе синуса ВСА. Однако данный способ – операция – не всегда оправдывает себя, так как при его применении не устанавливается точная причина возникновения ИНМК. Наиболее информативным объектом для определения точной причины ИНМК при атеросклерозе ВСА является атеросклеротическая бляшка, располагающаяся в ее синусе.

Наиболее близким к изобретению является способ определения причины возникновения ИНМК методом световой микроскопии атеросклеротической бляшки синуса ВСА после КЭ, согласно которому в бляшке определяют такие ее компоненты, как атероматозные массы, участки фиброза, кальциноза и тромбы на ее поверхности, а также выявляют процессы – кровоизлияния и изъявления покрышки бляшки атероматозными массами (Гавриленко А.В., Скрылев С.И., Воронов Д.А. Показания к каротидной эндартерэктомии и ее результаты. Вестник РАМН. 2002; 5: 7-12). Данным способом нельзя во всех случаях установить точную причину возникновения ИНМК, знание которой может быть использовано для профилактики этой болезни.

Целью предлагаемого способа является повышение его точности за счет подбора дополнительных компонентов исследования и возможности соотнесения его результатов к определенным группам. Последнее позволяет сделать вывод о причине ИНМК у конкретного больного, что может быть учтено при профилактике повторного ИНМК у данного пациента.

Эта цель достигается тем, что в способе определения причины возникновения нарушения мозгового кровообращения при атеросклерозе синуса внутренней мозговой артерии, заключающемся в том, что в атеросклеротической бляшке (АБ) определяют компоненты – атероматозные массы, участки склероза, очаги кальциноза, липофаги, тромбы на ее поверхности и процессы – кровоизлияние, изъязвление покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами, дополнительно исследуют такие компоненты, которые совместно с перечисленными выше позволяют сделать вывод о причине ИНМК больного. Так, в АБ выявляют очаги некроза и отека, вновь образованные сосуды и плазморрагию, истончение покрышки АБ атероматозными массами, содержимое АБ в виде атероматозных масс и/или липофагов на ее поверхности, которые позволяют установить одну из трех причин ИНМК. Первая причина: атероэмболия ВСА при следующем сочетании исследуемых параметров – преобладание в АБ атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза с одновременным истончением покрышки и/или при изъязвлении покрышки АБ атероматозными массами и/или при наличии содержимого АБ в виде атероматозных масс и/или липофагов на ее поверхности. Вторая причина: тромбоэмболия ветвей ВСА – при наличии тромба на поверхности АБ.

Третья причина возникновения ИНМК: увеличение объема АБ и степени стеноза синуса ВСА – при преобладании в АБ атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза и/или наличии в АБ очагов некроза или отека и/или при обнаружении в АБ вновь образованных сосудов и связанных с ними кровоизлияния и/или плазморрагии.

С помощью известного (наиболее близкого к изобретению) и предлагаемого способов исследованы атеросклеротические бляшки синуса ВСА, полученные при КЭ от 83 пациентов с ИНМК в анамнезе. При применении известного способа установлена причина ИНМК у 51 больного:

у 10 больных причиной ИНМК могла быть атероэмболия ветвей ВСА в связи с обнаружением изъязвления покрышки атеросклеротических бляшек атероматозными массами,

у 11 больных к возникновению ИНМК могла привести тромбоэмболия ветвей ВСА в связи с выявлением тромба на поверхности атеросклеротических бляшек,

у 30 больных причиной ИНМК считалось увеличение объема атеросклеротической бляшки и степени стеноза синуса ВСА, так как в атеросклеротических бляшках преобладали атероматозные массы и липофаги над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза и определялись кровоизлияния.

При применении предлагаемого способа причина ИНМК установлена у всех 83 больных:

у 20 больных причиной ИНМК являлась атероэмболия ветвей ВСА в связи с обнаружением изъязвления покрышки атеросклеротических бляшек атероматозными массами, преобладанием в атеросклеротических бляшках атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза с одновременным истончением покрышки, наличием содержимого атеросклеротических бляшек в виде атероматозных масс и/или липофагов на их поверхности,

у 11 больных к возникновению ИНМК привела тромбоэмболия ветвей ВСА в связи с выявлением тромба на поверхности атеросклеротических бляшек,

у 52 больных причиной ИНМК служило увеличение объема атеросклеротической бляшки и степени стеноза синуса ВСА, так как в атеросклеротических бляшках преобладали атероматозные массы и липофаги над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза, выявлялись очаги некроза или отека, обнаруживались вновь образованные сосуды и связанные с ними кровоизлияния, а также плазморрагии.

Подбор в предлагаемом способе дополнительных параметров исследования атеросклеротической бляшки и компановка их в отдельные совокупности, наличие каждой из которых у конкретного больного позволяет установить у него причину возникновения ИНМК, производился методом индукции.

Предлагаемый способ осуществляется в течение 6-7 суток. После КЭ над полученной атеросклеротической бляшкой проводят следующие операции:

1. Фиксация биоптата в 10% растворе кислого формалина в течение 1 суток при комнатной температуре;

2. Макроскопическое исследование биоптата и атеросклеротической бляшки в нем, которое включает в себя:

а) определение формы биоптата – конусовидная, кольцевидная, плоская, неправильная;

б) измерение длины биоптата (см);

в) визуальное определение максимального стеноза внутренней сонной артерии, обусловленного атеросклеротической бляшкой – j, 1/3, S, 2/3, s, внутреннего диаметра артерии, щелевидный или точечный ее просвет (точное определение степени стеноза артерии в биоптате невозможно в связи с операционной дефектом – продольный хирургический разрез стенки артерии и бляшки в ней);

г) определение структурных особенностей атеросклеротической бляшки:

1) цвет и консистенция (белый цвет характерен для участков фиброза, белый цвет и очень плотная консистенция – для очагов кальциноза, желтый цвет и мягкая консистенция – для очагов атероматоза, красный цвет различных оттенков – для кровоизлияний разной давности),

2) поверхность – ровная, бугристая, изъязвленная, распадающаяся,

3) наличие наложений на поверхности, выступающих в просвет артерии или заполняющих его (красного цвета – тромбы, желтого цветы – атероматозные массы).

3. Вырезка из биоптатов блоков для световой микроскопии атеросклеротической бляшки, которая производится в плоскости, перпендикулярной оси артерии из области максимального стеноза артерии и макроскопически выявленных изменений в бляшке (изъязвления поверхности, наложения на ней, участки, характерные для кровоизлияний); толщина блоков 0,5-0,6 см.

4. Гистологическая обработка блоков, которая проводится по стандартным методикам в течение 4-5 суток и включает в себя обезвоживание блоков, заливку их в парафин, получение на микротоме гистологических срезов толщиной 5-6 мкм. Кроме того, производится окраска срезов гематоксилином и эозином по методам ван Гизона, Вейгерта (выявление эластических волокон), Перльса (выявление соединений железа), Коссы (выявление соединений кальция) и Шуенинова (выявление фибрина).

5. Световая микроскопия окрашенных препаратов.

По результатам исследований заполняется карта больного.

Классы МПК: G01N33/48 биологических материалов, например крови, мочи; приборы для подсчета и измерения клеток крови (гемоцитометры)
Автор(ы): Гулевская Татьяна Сергеевна (RU) , Моргунов Владимир Александрович (RU) , Ануфриев Павел Лазаревич (RU)
Патентообладатель(и): ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕВРОЛОГИИ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК (RU)
Приоритеты:
КАРТА ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ В БИОПТАТЕ СИНУСА ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ
№ биопсии__________
ФИО, пол, возраст___________________________________________________
Сведения о больном и операции (краткий неврологический диагноз, полное название операции и дата проведения)
1. Компоненты и процессы в атеросклеротической бляшке, степень их выраженности (обозначается: слабая +, средняя ++, резкая +++)
1) атероматозные массы
2) участки склероза
3) очаги некроза
4) очаги отека
5) очаги кальциноза
6) вновь образованные сосуды
7) кровоизлияние
8) плазморрагия
9) липофаги
10) истончение покрышки атеросклеротической бляшки
11) изъязвление покрышки атеросклеротической бляшки
12) компоненты и процессы, занимающие наибольшую часть атеросклеротической бляшки
2. Поверхность атеросклеротической бляшки
а)свободна
б) частично или полностью занята (подчеркнуть)
тромбом, элементами содержимого бляшки – атероматозными массами, липофагами, кальцификатами(подчеркнуть)
Заключение о структурных особенностях атеросклеротической бляшки и возможной причине возникновения нарушения мозгового кровообращения:

На фиг.1 воспроизведен гистологический срез атеросклеротической бляшки (АБ) с преобладанием в ней атероматозных масс (X) над участками склероза (С), на фиг.2 – срез АБ с тромбом (X) на поверхности бляшки (стрелки), на фиг.3 – срез АБ с преобладанием атероматозных масс (X) над участками склероза (С) с одновременным истончением покрышки (стрелка) и наличием на ее поверхности атероматозных масс (Ам).

Клинические примеры реализации способа.

1. Больной С., 62 лет, наблюдался с диагнозом: Преходящие ИНМК в бассейне левой ВСА. Атеросклеротические стенозы левой и правой ВСА. Из анамнеза известно, что 5 лет пациент принимал гиполипидемический препарат симвастатин в стандартной дозировке 20 мг в сутки, при этом отмечалось ежегодное увеличение степени атеростеноза обеих ВСА. Для предупреждения ИНМК с развитием инфаркта мозга проведена КЭ на левой ВСА. При исследовании атеросклеротической бляшки, удаленной при операции, обнаружены очаги некроза и отека, а также преобладание в ней атероматозных масс и липофагов над участками склероза (фиг.1), что свидетельствовало о возникновение ИНМК в результате увеличения степени стеноза синуса ВСА при неэффективности гиполипидемического лечения. На основании этих данных больному рекомендовано увеличение дозировки препарата симвастатина до 40 мг в сутки, при приеме которого у пациента не отмечалось увеличение степени атеростеноза неоперированной артерии в течение 5 лет.

2. Больная Е., 71 года, наблюдалась с диагнозом: Преходящие ИНМК в бассейне правой ВСА. Атеросклеротические стенозы правой и левой ВСА. Из анамнеза известно, что 12 лет пациентка принимала гиполипидемический препарат симвастатин в стандартной дозировке 20 мг в сутки, при этом в течение последних 5 лет отмечалось ежегодное увеличение степени атеростеноза обеих ВСА. Для предупреждения ИНМК с развитием инфаркта мозга проведена КЭ на правой ВСА. При исследовании атеросклеротической бляшки, удаленной при операции, обнаружены вновь образованные сосуды и связанные с ними кровоизлияния и плазморрагии, а также преобладание в бляшке атероматозных масс и липофагов над участками склероза и очагами кальциноза, что свидетельствовало о возникновении ИНМК в результате увеличения степени стеноза синуса ВСА при неэффективности гиполипидемического лечения. На основании этих данных больной рекомендовано увеличение дозировки препарата симвастатина до 40 мг в сутки, при приеме которого у пациентки не отмечалось увеличение степени атеростеноза неоперированной артерии в течение 5 лет.

3. Больной X., 58 лет, наблюдался с диагнозом: Преходящие ИНМК в бассейне левой и правой ВСА. Атеросклеротические стенозы левой и правой ВСА. Из анамнеза известно, что пациент длительное время принимал гиполипидемический препарат симвастатин в стандартной дозировке 20 мг в сутки и антиагрегантный препарат тромбоАСС в стандартной дозировке 100 мг в сутки. Для предупреждения ИНМК с развитием инфаркта мозга проведена КЭ на правой ВСА. При исследовании атеросклеротической бляшки, удаленной при операции, на ее поверхности обнаружен тромб (фиг.2), который обусловливал возникновение ИНМК в результате тромбоэмболии ветвей ВСА, что указывало на неэффективность антиагрегантного лечения. На основании этих данных больному рекомендован препарат тиклопидин в стандартной дозировке 500 мг в сутки, обладающий более выраженным антиагрегантным эффектом, чем тромбоАСС, при приеме которого у пациента не возникали преходящие ИНМК в бассейне неоперированной артерии.

4. Больной А., 64 лет, наблюдался с диагнозом: Последствия ИНМК с развитием инфаркта мозга в бассейне левой средней мозговой артерии. Преходящие ИНМК в бассейне правой ВСА. Атеросклеротические стенозы левой и правой ВСА. Из анамнеза известно, что пациент в течение 7 лет принимал гиполипидемический препарат симвастатин в стандартной дозировке 20 мг в сутки и антиагрегантный препарат тромбоАСС в стандартной дозировке 100 мг в сутки. Для предупреждения повторного ИНМК с развитием инфаркта мозга проведена КЭ на левой ВСА. При исследовании атеросклеротической бляшки, удаленной при операции, обнаружено преобладание в ней атероматозных масс и липофагов над участками склероза с одновременным истончением покрышки и наличием содержимого бляшки в виде атероматозных масс на ее поверхности (фиг.3), обусловливающее возникновение ИНМК в результате атероэмболии средней мозговой артерии (ветви ВСА), что указывало на неэффективность гиполипидемического лечения. На основании этих данных больному рекомендовано увеличение дозировки препарата симвастатина до 40 мг в сутки, при приеме которого у пациента не отмечались преходящие ИНМК в бассейне неоперированной артерии.

5. Больная Г., 74 лет, наблюдалась с диагнозом: Последствия ИНМК с развитием инфаркта мозга в бассейне правой средней мозговой артерии. Преходящие ИНМК в бассейне левой ВСА. Атеросклеротические стенозы правой и левой ВСА. Из анамнеза известно, что пациентка в течение 14 лет принимала гиполипидемический препарат симвастатин в стандартной дозировке 20 мг в сутки и антиагрегантный препарат тромбоАСС в стандартной дозировке 100 мг в сутки. Для предупреждения повторного ИНМК с развитием инфаркта мозга проведена КЭ на правой ВСА. При исследовании атеросклеротической бляшки, удаленной при операции, обнаружено преобладание в ней атероматозных масс и липофагов над участками склероза и очагами кальциноза, а также изъязвление покрышки атеросклеротической бляшки атероматозными массами, обусловливающее возникновение ИНМК в результате атероэмболии средней мозговой артерии (ветви ВСА), что указывало на неэффективность гиполипидемического лечения. На основании этих данных больному рекомендовано увеличение дозировки препарата симвастатина до 40 мг в сутки, при приеме которого у пациента не отмечались преходящие ИНМК в бассейне неоперированной артерии.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет выявить причины ишемического нарушения мозгового кровообращения и, вследствие этого, признаки неэффективности гиполипидемического и антиагрегантного лечения, направленного на профилактику ИНМК при атеросклерозе ВСА, для его адекватной коррекции.

Первой причиной является атероэмболия ВСА при таком сочетании параметров: преобладание в АБ атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза с одновременным истончением покрышки и/или при изъязвлении покрышки АБ атероматозными массами и/или при наличии содержимого АБ в виде атероматозных масс и/или липофагов на ее поверхности. В данном случае необходимо увеличить дозировку препарата для гиполипидемического лечения.

Второй причиной является тромбоэмболия ветвей ВСА – при наличии тромбов на поверхности АБ. Это свидетельствует о недостаточной дозировке или неправильном выборе препарата для антиагрегантного лечения.

Третья причина возникновения ИНМК – увеличение объема АБ и степени стеноза синуса ВСА. Это происходит при преобладании в АБ атероматозных масс и липофагов над участками склероза или участками склероза и очагами кальциноза и/или наличии в АБ очагов некроза или отека и/или при обнаружении в АБ вновь образованных сосудов и связанных с ними кровоизлияния и/или плазморрагии. В этом случае необходимо увеличить дозу гиполипидемического препарата.

Источник

Читайте также:  Как отличить рассеянный склероз от инсульта

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector