Атеросклероз. современные подходы к лечению

Современные подходы к лечению атеросклероза:

1. Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.

2. Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела.

3. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий.

5. Эфферентная терапия.

6. Коррекция атерогенных дислипопротеинемий методом генной терапии.

7. Гепатотропная терапия (улучшение функциональной способности печени).

8. Санаторно-курортное лечение.

1.Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни

Лица, имеющие хотя бы один из факторов риска, более склонны к развитию атеросклероза, чем лица не их имеющие. Наличие нескольких фактор риска еще в большей степени способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза:

1. Возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40-50 лет и старше);

2. Мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);

3. Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза;

2. Артериальная гипертензия;

3. Потенциально или частично обратимые:

1. Гиперлипидемия – гиперхолестеринемия и /или гипертриглицеридемия;

2. Гипергликемия и сахарный диабет;

3. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности (a-ЛП) в крови (менее 35 мг/дл или 0,9 ммоль/л);

4. Другие возможные факторы:

1. Низкая физическая активность (гиподинамия);

2. Психический и эмоциональный стресс.

Устранение обратимых и частично обратимых факторов риска значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование уже имеющихся клинических проявлений атеросклероза.

Следует настойчиво рекомендовать больному прекратить курение. Известно, что у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск развития ИБС в 3-5 раз выше, чем у некурящих. Атеросклероз венечных артерий у курящих выражен в значительно большей степени у курящих, чем у некурящих.

Борьба с артериальной гипертензией в данном реферате рассматриваться не будет, так как заслуживает отдельного реферата.

Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют атерогенез, уменьшают смертность от ИБС, повышают содержание в крови антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Больным следует рекомендовать, с учетом возможных противопоказаний, утреннюю гимнастику, дозированную ходьбу и бег, занятия в оздоровительных группах, спортивные игры, ходьбу на лыжах и т.д.

Коррекция нарушений углеводного обмена, лечение сахарного диабета чрезвычайно важна, так как гипергликемия способствует атерогенезу.

Также больной, страдающий ожирением, должен стремиться нормализовать массу своего тела, так как ожирение тесно связано с такими факторами риска как гипергликемия, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Важнейшим лечебным мероприятием при атеросклерозе является нормализация образа жизни, что предполагает:

· Использование антиатеросклеротической диеты;

· Режим физической активности;

· Устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, создание психического комфорта, как на работе, так и дома, использование психотерапии;

· Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

2.Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела

Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) имеет огромное значение в комплексной терапии атеросклероза, так как позволяет нормализовать нарушенный липидный обмен или хотя бы уменьшить явления атерогенной дислипопротеинемии.

Коррекция дислипидемий обычно начинается с диеты. Одновременное применение гиполипидемических препаратов с началом диетотерапии рекомендуется лишь тогда, когда необходимо немедленно снизить уровень липидов плазмы у лиц с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и высоким риском развития ИБС или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии).

Общая тактика коррекции дислипопротеинемии в зависимости от уровня липидов в крови .

Уровень общего холестерина в крови следует определять у всех лиц старше 20 лет (желательно неоднократно для большей достоверности).

С учетом уровня холестерина и других факторов риска ИБС обследуемых распределяют на следующие группы.

· Нормальный уровень общего холестерина ( 240 мг% или >6,2ммоль/л). В этом случае обязательным является применение сочетанного применения медикаментозных гиполипидемических средств и лечебного питания.

Также существует схема выбора метода терапии в зависимости от уровня триглицеридов сыворотки:

· Нормальный уровень триглицеридов ( 500 мг/дл, или >5,4 ммоль/л). Лечение начинается с диеты. В связи с высоким риском развития панкреатита тем больным, у которых уровень триглицеридов на фоне диеты остается выше 500мг%, показана медикаментозная терапия.

Основные принципы диетотерапии атеросклероза

Существует 7 ¢¢золотых¢¢ правил диеты, соблюдение которых необходимо для устранения нарушения обмена липопротеинов:

1. Резко уменьшить общее потребление жиров.

2. Резко уменьшить потребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии.

3. Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты) т.к. они снижают уровень липидов в крови.

4. Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты). Количество клетчатки в диете 35 мг/день.

5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом.

6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином.

7. Ограничить количество поваренной соли в пище до 3-5 г в сутки.

Этим условиям соответствует диета № 10с, разработанная Институтом питания РАМН. Общая характеристика диеты: нормальное содержание белка, ограничение жира (преимущественно животного), углеводов (преимущественно простых), поваренной соли до 3-5 г в сутки, обогащение полиненасыщенными жирными кислотами за счет растительного жира, пищевыми волокнами и липотропными веществами, ограничение содержания холестерина.

3.Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий

Медикаментозное лечение атерогенных дислипопротеинемий назначается в том случае, если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся в течение не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови.

Классификация антиатерогенных средств

1. Анионообменные смолы или секвестранты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике

2. Никотиновая кислота (ниацин) и ее производные.

4. Фибраты или производные фибровой кислоты.

5. Ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим-А-редуктазы (ГМК-Ко-А-редуктазы), или вастатины (статины).

По механизму действия:

1. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов:

1. вастатины (статины);

2. производные фибровой кислоты;

3. никотиновая кислота;

1. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:

1. секвестранты желчных кислот;

2. Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты:

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 815 | Нарушение авторских прав

Источник

Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема

Атеросклероз артерий, артериол и капилляров – хроническая прогрессирующая патология, значительно повышающая смертность от коронарных и церебральных осложнений. В результате дислипидемии (нарушения обмена липидов и холестерина) в просвете сосудов накапливаются атеросклеротические массы и бляшки, что приводит к ухудшению кровотока за счет их сужения и атеротробоза. С учетом индивидуального риска предложены различные подходы в терапии статинами и фибратами. Для предупреждения побочных реакций следует строго придерживаться медикаментозной схемы.

Чем лечат атеросклероз: современный подход к терапии

Степень прогрессирования атеросклеротического процесса оценивают по данным лабораторных и инструментальных анализов, при выборе препарата учитывают изначальный уровень липопротеидов.

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которая осуществляет транспорт холестерина (ХС) из крови к клеткам. По уровню этого показателя выбирают, какое медикаментозное средство назначить, оценивают эффективность лечения. Дополнительно учитывают цифры ХС и триглицеридов, которые в комплексе отражают процесс дислипидемии у пациента с атеросклерозом.

Основные принципы терапии включают: устранение всех факторов риска, поддающихся модификации, приоритет выбора лекарственных средств с доказанной эффективностью фармакологии, тщательный расчет дозировки и частый контроль состояния.

Назначают такие препараты для лечения атеросклероза:

  • статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы);
  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • производные никотиновой кислоты.

Дополнительно применяют гомеопатические и растительные средства.

Статины

Эта группа препаратов воздействует на липидный обмен посредством угнетения синтеза холестерина клетками печени. Лекарства нормализуют состояния сосудистых стенок, выступают в роли стабилизатора атеросклеротических бляшек, за счет чего препятствуют их разрыву и дальнейшему тромбозу артерий. Средства снижают проявления оксидативного стресса (повреждения на клеточном уровне процессами окисления) и несколько улучшают реологические свойства крови.

Классификация лекарственных средств представлена в таблице ниже:

«Ловастатин» 20-80 мг; «Симвастатин» 10-80 мг; «Правастатин» 10-20 мг.

Природные натуральные медикаменты, полученные методом ферментативной обработки грибков. Поступают в форме «пролекарства», которое в процессе метаболизма клеток печени начинает активно действовать.

Учитывая грибковую природу происхождения, возможны аллергические реакции.

Оказывают большее воздействие на синтез общего ХС и ЛПНП.

Назначение «Ловастатина» и «Правастатина» одобрено для первичной профилактики. Снижают риск коронарных осложнений на 35-40%.

Воздействует комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

В качестве вторичной профилактики снижают риск осложнений на 36%.

Воздействуют комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

В качестве вторичной профилактики снижают риск осложнений на 36%.

Поколение Препарат Характеристика Преимущества выбора
Первое
Второе «Флувастатин» 40-80 мг. Получены в процессе искусственного синтеза, обладают выраженным клиническим действием и эффектом, в крови накапливаются в высокой концентрации.
Третье «Аторвастатин» 10-80 мг.
Четвертое «Розувастатин» 5-40 мг. Оказывают наилучшее воздействие на все звенья обмена, эффективно снижают холестерин и повышают фракцию полезных липопротеидов высокой плотности.

Фибраты

Препараты из этой группы применяют в основном для лечения патологии с высоким уровнем триглицеридов. В процессе метаболизма производные фибровой кислоты оказывают воздействие на липопротеиды очень низкой плотности, тем самым увеличивая активность липаз (ферментов, улучшающих растворение и утилизацию жиров). Некоторые лекарства из этой группы также положительно сказываются на синтезе холестерина в печени. Вещества дополнительно влияют на состояние крови, нормализуют процесс свертываемости и умеренно препятствуют тромбообразованию подобно «Аспирину».

В современных схемах лечения атеросклероза фибраты встречаются реже статинов. При их приеме практически не изменяется уровень холестерина и ЛПНП, за счет чего они целесообразны к назначению при ишемической болезни сердца. Большая эффективность наблюдается при триглицеридемии, у пациентов с диабетом, ожирением, метаболическим синдромом или комбинированной гиперлипидемии.

Перечень лекарственных средств представлен ниже в таблице:

«Безафибрат»

«Ципрофибрат» («Липанор»)

Поколение Название препарата Характеристика
Первое «Клофибрат» Лекарственное средство практически не назначают из-за высокого риска осложнений: образования камней в желчном пузыре, опухолей органов пищеварительного тракта.
Второе Эффективны в комбинациях со статинами. Однако возможен риск развития побочных реакций, для предупреждения которых следует четко придерживаться дозировки и лекарственной схемы.
Третье

Какие методы наиболее эффективные и доказанные?

Согласно последним рекомендациям, при выборе лекарственных препаратов для коррекции дислипидемии следует исходить не только из показателей лабораторных анализов (липидограммы), но и из профиля рисков для конкретного пациента. Показания к приему статинов – наличие ишемической болезни сердца с признаками атеросклеротического поражения, диабет 2-го типа, пациенты высокого риска. Признаки представлены в перечне далее.

  • перенесенный инфаркт, коронарное шунтирование, стентирование;
  • наличие диабета второго типа или гипертензии, с давлением выше 180/110;
  • диабет первого типа с почечной недостаточностью;
  • курение;
  • пожилой возраст;
  • отягощенная семейная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • изменения липидограммы, ЛПНП > 6 ммоль/л, общий ХС > 8 ммоль/л;
  • облитерирующий атеросклероз;
  • ожирение, избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира;
  • отсутствие физической активности.

Алгоритм борьбы с дислипидемией:

  1. Пациентам с высоким риском показано снижение липопротеидов низкой плотности до 1,8 ммоль/л, или на 50% от исходного при невозможности достичь установленного уровня. При среднем риске требуется понижение показателя до 2,5 ммоль/л с последующим наблюдением.
  2. Снизить уровень вредной фракции липопротеидов в среднем на 30-45% позволяют «Аторвастатин» и «Розувастатин» в дозировке 10 мг, «Ловастатин» и «Симвастатин» в дозе 40 мг.
  3. Добиться необходимого результата и снизить более чем на 50% уровень ЛПНП позволяют только два препарата – «Розувастатин» в дозе от 20 до 40 мг, и «Аторвастатин» в дозировке 80 мг.
  4. С учетом риска побочных эффектов не рекомендован прием «Симвастатина» более 80 мг (оптимальная доза составляет 40 мг). В таком случае следует применить комбинацию двух средств: 20 мг «Розувастатина» с 80 мг «Аторвастатина».

Особую эффективность имеет прием статинов перед процедурой стентирования сосудов сердца. Рекомендована однократная нагрузочная доза «Аторвастатин» 80 мг или «Розувастатин» 40 мг перед чрескожным коронарным вмешательством. Это позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта) после процедуры у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Лечение атеросклероза таблетками: как долго нужно пить лекарства и почему?

Лекарства от атеросклероза следует принимать строго по рекомендации врача. Для каждого пациента специалист рассчитывает дозировку, исходя из факторов риска, данных анализов липидного спектра, наличия заболеваний сердца или тяжелой наследственности.

Большинство статинов принимают длительно, сначала сроком от 1 до 3 месяцев, на протяжении которых оценивают эффект от получаемого лечения и корректируют дозировку. Далее требуется прием поддерживающей дозы с целью поддержания уровня липопротеидов, холестерина и триглицеридов на должных значениях. Постоянно медикаменты принимают при тяжелой коронарной патологии, состоянии после инфаркта или вмешательства на сердце, диабете.

Согласно последним медицинским исследованиям, удержание уровня ЛПНП менее 2 ммоль/л позволяет уменьшить степень поражения сосудов. При приеме таблеток от прогрессирующего атеросклероза снижение уровня липопротеидов на 1-2 ммоль/л предупреждает летальность, минимизирует риск смерти от инфаркта или инсульта, что позволяет сохранить жизнь пациенту.

Какие побочные эффекты встречаются при использовании этих средств?

Большинство побочных реакций связано с употреблением некорректной дозы или комбинации лекарств.

При приеме статинов нежелательные эффекты развиваются крайне редко. Характерные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: послабление стула, метеоризм и вздутие, дискомфорт, тошнота или рвота. Может появиться головная боль или головокружение, общая слабость. Особую опасность представляет прием статинов для пациентов с миалгией или миозитом (воспалительным заболеванием мышц аутоиммунной природы). В подобном случае у больного могут появиться мышечные подергивания, судороги. Препараты противопоказаны детям, беременным и кормящим женщинам, лицам с недостаточностью печени или очаговой патологией.

При приеме фибратов побочные эффекты наблюдаются редко в связи с узким спектром применения, однако, наиболее значимые из них: ухудшение оттока желчи, образование камней в желчном пузыре, дискомфорт в животе, нарушение пищеварения. Возможно развитие общей слабости, приступов головной боли, обмороков. В редких случаях употребление средств приводит к повышению окислительных ферментов, что проявляется мышечными болями и локальным воспалением. Противопоказан прием фибратов при почечной или печеночной недостаточности, желчнокаменной болезни, циррозе, беременности или грудном вскармливании, а также в детском возрасте.

Особую опасность представляет неправильное комбинирование лекарственных средств. Доказано, что сочетание фибратов («Гемфиброзил», «Ципрофибрат» и «Фенофибрат») со статинами значительно повышает риск развития миопатии (нервно-мышечного заболевания), за счет чего такое применение противопоказано.

К повышенному риску осложнений приводит сочетание статинов с:

  • антагонистами кальция («Верапамилом», «Дилтиаземом»);
  • противогрибковым препаратом «Кетоконазолом»;
  • антибиотиками «Эритромицином» и «Кларитромицином».

Выводы

Атеросклеротическое поражение сосудов – крайне опасная прогрессирующая патология. Нарушения липидного обмена и, как следствие, изменение уровня холестерина, липопротеидов и триглицеридов требуют коррекции. Современные подходы терапии атеросклероза включают прием статинов или фибратов. Медикаменты назначает врач-терапевт или кардиолог с учетом индивидуального риска пациента и анамнезом заболевания.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Современные подходы к диагностике и лечению облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Актуальность В настоящее время хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей (перемежающейся хромотой) страдает 2–3% населения, среди этих больных облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий – у 80–90% [1]. Из всех пациентов, страдающих указанным заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если не начато лечение. Ежегодно это заболевание становится причиной ампутации ноги на уровне бедра у 35 тыс. пациентов. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации больных (нередко трудоспособного возраста), а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации [2].

В настоящее время хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей (перемежающейся хромотой) страдает 2–3% населения, среди этих больных облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий – у 80–90% [1]. Из всех пациентов, страдающих указанным заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если не начато лечение. Ежегодно это заболевание становится причиной ампутации ноги на уровне бедра у 35 тыс. пациентов. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации больных (нередко трудоспособного возраста), а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации [2].

При этом патогенетически ОА артерий нижних конечностей является частным проявлением системного патологического процесса – атеросклероза и отличается от других его форм (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения и др.) лишь органом-мишенью. Для данного заболевания характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа – терминального отдела аорты, подвздошных, бедренных, реже – подколенных артерий и артерий голеней [3].

Клиническая картина
Для клинической картины ОА нижних конечностей (перемежающейся хромоты) характерны боли, судороги, усталость, чаще всего в икроножных мышцах, возникающие при физической нагрузке. Как правило, больной может пройти 100 м, после чего у него появляются боли в икроножных мышцах ноги, которые вынуждают его остановиться. Кратковременный отдых уменьшает или купирует боли, и человек может продолжать свой путь. При прогрессировании атеросклеротического поражения, сопровождающего усилением окклюзии сосудов и возникновением критической ишемии, боль становится постоянной, беспокоит больного даже в состоянии покоя, усиливается в ночное время и в горизонтальном положении. Боль может быть локализована в дистальных отделах конечности или в области трофической язвы. С целью уменьшения болевого синдрома пациент вынужден опускать ногу с кровати, перевод ноги обратно в горизонтальное положение вновь усиливает боль. Для купирования болевого синдрома, как правило, требуются большие дозы анальгетиков, нередко наркотических. Некротические изменения тканей нижней конечности и трофические язвы располагаются на ногтевых фалангах пальцев стопы, в пяточной области или межпальцевых промежутках.

Классификация
Клиническая диагностика ОА нижних конечностей основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности, к которым в первую очередь относится наличие боли в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). При этом в зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса в артериальном русле выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту. Высокая перемежающаяся хромота характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша), она проявляется болью, преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей обычно сочетается со сниженной потенцией и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов) [4]. Низкая перемежающаяся хромота характеризуется появлением боли в мышцах голени или стопы при физической нагрузке, боль связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени.
По принятой в Российской Федерации классификации А.В. Покровского (1976) [3], ишемия нижних конечностей подразделяется на 4 степени. I степень: у пациента есть поражение артерий нижних конечностей, но болей или дискомфорта нет, или они возникают при прохождении более 1000 м. II степень делится на 2: IIA и IIБ. Разница – в дистанции безболевой ходьбы (ДБХ): при IIА степени больные проходят от 200 до 1000 м, а при IIБ это расстояние – менее 200 м. Следующие степени ишемии – III и IV – в связи с тем, что без надлежащего лечения приводят к потере конечности, обычно объединяются термином «критическая ишемия». III степень – присоединяются постоянные боли в ногах в покое, требующие регулярного обезболивания. IV степень – финал заболевания – появляются трофические язвы на ногах или гангрена (табл. 1).

Диагностика
При сборе анамнеза у больных ОА нижних конечностей, сопровождающемся перемежающейся хромотой, следует выяснить наличие факторов риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, ДБХ [5].
К признакам, характерным для данного заболевания, относятся: гипотрофия конечности как за счет мышц, так и за счет подкожно-жировой клетчатки, уменьшение волосяного покрова, снижение температуры, бледность и сухость кожных покровов, деформация ногтевых пластин, гиперкератоз, снижение или полное отсутствие пульсации (в зависимости от локализации и степени атеросклеротического поражения) артерий стопы, подколенной и бедренной артерий, наличие систолического шума над магистральными артериями конечности.
В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно сбора анамнеза и физикального обследования; для его верификации необходимы проведение тредмил-теста и определение лодыжечно-плечевого индекса при ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей. Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и выявить примерный уровень окклюзионно-стенотических изменений [3, 4].
Среди дополнительных инструментальных методов исследований применяются транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, инвазивная рентген-контрастная ангиография и цифровая субтракционная ангиография, мультиспиральная компьютерная томография-ангиография, магнитно-резонансная томография сосудов, радионуклидные методики (сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография), интраваскулярная ультрасонография, лазерная флоуметрия, плетизмография; в ряде случаев необходимы холтеровское мониторирование и мониторинг артериального давления.
В связи с часто встречающимся полифокальным поражением различных артериальных бассейнов у больных ОА, что обусловлено системностью атеросклеротического процесса, неотъемлемым условием их инструментальной диагностики служит исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может повлечь за собой изменение тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств [5]. Также для наиболее правильной постановки клинического диагноза пациент должен быть проконсультирован терапевтом, кардиологом, эндокринологом, сосудистым хирургом, неврологом, а также профпатологом для исключения признаков профессиональных поражений, могущих имитировать клинику ОА нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз
Заболевания, с которыми следует дифференцировать ОА, можно разделить на 2 группы: заболевания артерий, не связанные с атеросклерозом, и заболевания, не связанные с патологией артерий (табл. 2).
К 1-й группе относят фиброзно-мышечную дисплазию, облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера) и другие артерииты, артериальные туннельные синдромы (вызванные сдавлением артерий икроножными мышцами), профессиональные вибрационные или холодовые поражения, экстраваскулярные компрессионные повреждения, адвентициальные кисты, опухоли, последствия тромбоэмболий. Ко 2-й группе относятся неврологические проблемы вследствие стеноза позвоночного канала или сдавления седалищного нерва (при пояснично-крестцовой радикулопатии, другой патологии опорно-двигательного аппарата), венозная хромота при венозной гипертензии конечности, затрудняющая поступление артериальной крови в ткани, патологические изменения при наследственной ферментопатии МакАрдля [3, 6–8].

Оперативная тактика
Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й степени и 2А; у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Проведение реконструктивных оперативных вмешательств в большом проценте случаев является единственным вариантом сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности, связанной с ОА нижних конечностей. При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование. Использование метода комбинированных операций, включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах. В последние годы появилось много работ о применении баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей. Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.

Оптимизация лечебных мероприятий и особенности фармакотерапии
При установлении диагноза ОА нижних конечностей необходима коррекция факторов риска: отказ от курения, нормализация артериального давления, приведение в норму уровня глюкозы крови и гликированного гемоглобина. В терапии перемежающейся хромоты могут быть использованы гипербарическая оксигенация (увеличение оксигенации артериальной крови), магнитотерапия (сосудорасширяющий, обезболивающий, противоотечный и седативный эффекты), озонотерапия (бактерицидный и бактериостатический эффекты, усиление микроциркуляции), ультрафиолетовое и лазерное облучение крови (активация фибринолиза, повышение содержания свободного гепарина, стимуляции фагоцитоза). Важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба (не менее 30 мин в день) – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения [9].
Доказано, что коррекция гиперлипидемии при перемежающейся хромоте не только положительно влияет на снижение риска сердечно-сосудистой смерти, но и увеличивает ДБХ, которая общепризнанно является критерием оценки выраженности ишемических нарушений при ОА нижних конечностей, а ее изменения – критерием оценки проводимой фармакотерапии [10]. Используются гиполипидемические препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (колестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).
С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты – ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пентоксифиллин, простагландины Е1, тиклопидин, дипиридамол, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты, декстран; спазмолитики [11, 12].

Перспективным в терапии перемежающейся хромоты является препарат пентоксифиллин (Вазонит), относящийся к классу ингибиторов фосфодиэстеразы, накапливающих циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в клетках. Пентоксифиллин отличается хорошей переносимостью, после завершения курса лечения не возникает «синдром отмены».

Особенности клинической фармакологии препарата пентоксифиллин (Вазонит)
Фармакологическое действие Вазонита – ангиопротективное, антиагрегационное, сосудорасширяющее. Его действующее вещество пентоксифиллин, являясь производным метилксантина, представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также предотвращает миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов – важного звена патогенеза трофических расстройств [13]. Помимо умеренного влияния на тромбоцитарный гемостаз Вазонит способствует снижению агрегации эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях цАМФ, обладает простациклинстимулирующей активностью. Препарат ингибирует противовоспалительный эффект различных цитокинов (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-α), а также супероксидную продукцию, что крайне важно для лечения тяжелых стадий артериальной недостаточности. Улучшает снабжение тканей кислородом: в наибольшей степени – в конечностях и ЦНС, в меньшей степени – в почках. Незначительно расширяет коронарные сосуды [13].

Клиническая фармакокинетика. При приеме таблеток Вазонит обеспечиваются непрерывное высвобождение активного вещества и его равномерное всасывание из ЖКТ. Подвергается метаболизму в печени при «первом прохождении», в результате чего образуется ряд фармакологически активных метаболитов. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его активных метаболитов в плазме достигается через 3–4 ч и сохраняется на терапевтическом уровне в течение 12 ч. Выводится преимущественно с мочой в виде метаболитов. На эффективность лечения Вазонитом негативно влияет курение, что связано с угнетением его метаболизма, которое проявляется снижением плазменной концентрации препарата на 20%. Оптимальная доза препарата – 1200 мг/сут. Ряд авторов рекомендуют при 3-й стадии хронической артериальной недостаточности применять пентоксифиллин в дозе 1600 и даже 2400 мг/сут коротким курсом в 10 дней, однако в России максимально разрешенная суточная доза составляет 1200 мг [14, 15].

Доказательная база. Пентоксифиллин – на сегодняшний день, наверное, самое часто назначаемое средство у больных с ишемией нижних конечностей с самой большой доказательной базой. В последнем обзоре Кокрановского содружества перечислены 23 исследования, посвященные пентоксифиллину (2816 участников), из которых в обзор были включены 17 работ [16]. Среди исследований, сравнивавших пентоксифиллин с плацебо, в 11 исследованиях приводились данные об изменении «расстояния безболевой ходьбы», т. е. расстояния, когда у больных появляются первые боли при ходьбе, в 14 – «максимальная ДБХ». В большинстве этих работ применялась дозировка 1200 мг (9 исследований) в течение 4–52 мес., причем в подавляющем большинстве исследований пациенты принимали препарат более 20 мес. Интересно, что при таких – фактически максимальных – дозировках и длительном применении пентоксифиллина частота побочных явлений была приемлемой. Побочные явления оценивались в 9 исследованиях. В 4-х из них побочных явлений не было (Belcaro [17]: 1600 мг, 24 мес.; Cesarone [18]: 1600 мг, 40 мес.; De Sanctis [19, 20]: 1800 мг, 52 мес.; Lee [21]: 800 мг, 8 мес.). Creager [22] (1200 мг, 24 мес.) сообщает, что самым частым побочным явлением была головная боль (19%), затем боли в конечностях (14%) и диспепсия (13%) по сравнению с 16, 7 и 5% в группе плацебо соответственно. Dawson [23] (1200 мг, 24 мес.) приводит следующую частоту побочных эффектов в виде головной боли и диареи для группы пентоксифиллина: 14% по сравнению с 7% в группе плацебо. Наибольшая частота побочных явлений наблюдалась в исследовании Porter [24] (1200 мг, 24 мес.): 55% (37/67) в группе пентоксифиллина по сравнению с 39% (24/61) в группе плацебо. Самой частой жалобой у больных была тошнота. ДБХ на фоне приема пентоксифиллина чаще всего увеличивалась с 7,8 до 73,9% по сравнению с исходной, однако в 2-х работах этот показатель уменьшился. Лучше были показатели максимальной дистанции ходьбы: во всех исследованиях было отмечено увеличение дистанции от 1,2 до 155,9% по сравнению с исходной. Проанализировав процитированные выше результаты исследований, эксперты Кокрановского содружества сделали вывод о возможном применении пентоксифиллина в лечении больных с перемежающейся хромотой в сочетании с изменением образа жизни, коррекцией факторов риска. Данные метаанализа Momsen [11] также подтверждают высокую эффективность пентоксифиллина.

Результаты вышеперечисленных работ позволили российским экспертам включить пентоксифиллин в дозировке 1200 мг/сут в состав комплексной терапии пациентов с перемежающейся хромотой [25]. Пентоксифиллин позволяет увеличить расстояние ходьбы в 1,5 раза от исходного, если использовать его в максимальной дозировке 1200 мг/сут. С этой точки зрения, удобнее применять ретардированные формы пентоксифиллина – Вазонит (600 мг 2 р./сут). В РФ в настоящее время это единственный пентоксифиллин в такой дозировке. В единственной опубликованной работе об использовании Вазонита у больных с перемежающейся хромотой (373 пациента, 1200 мг в течение 2 мес.) сообщается о его хорошей переносимости и эффективности [26]. В случае плохой переносимости дозу препарата можно увеличивать постепенно до целевой 1200 мг/сут. Лечение может быть начато малыми дозами у пациентов с низким артериальным давлением, а также у пациентов, находящихся в группе риска ввиду возможного снижения артериального давления (пациенты с тяжелой формой ишемической болезни сердца или с гемодинамически значимыми стенозами сосудов головного мозга). В этих случаях дозу можно увеличивать только постепенно.

Доказанная эффективность и профиль безопасности препарата Вазонит обусловливают достаточно широкие показания к его назначению при различных сосудистых нарушениях. Вазонит используется при нарушениях периферического кровообращения (облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия, болезнь Рейно), мозгового кровообращения ишемического типа (ишемический церебральный инсульт), атеросклеротической и дисциркуляторной энцефалопатии, ангионейропатии, трофических изменениях тканей вследствие нарушения артериальной или венозной микроциркуляции (посттромбофлебитический синдром, варикозное расширение вен, трофические язвы, гангрена, отморожения). Также препарат может быть использован при сосудистой патологии органов зрения и слуха.
Противопоказаниями к использованию препарата Вазонит являются повышенная чувствительность к его действующему веществу пентоксифиллину и другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), острый инфаркт миокарда, острый геморрагический инсульт, массивное кровотечение, кровоизлияние в сетчатку глаза.

Заключение
Таким образом, проведенные исследования, накопленные научные данные позволяют сегодня достаточно четко определить роль и значение в терапии перемежающейся хромоты современных препаратов, улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию. Препаратом выбора является Вазонит (пентоксифиллин), обладающий оптимальным соотношением стоимость/эффективность, что немаловажно в условиях совершенствования медицинского обеспечения населения, повышения доступности медицинской помощи. Применение пентоксифиллина (Вазонита), несомненно, поможет увеличить ДБХ при перемежающейся хромоте, уменьшить выраженность клинической симптоматики, улучшить клинический прогноз и качество жизни пациентов с данным заболеванием.

Источник

Читайте также:  Рассеенный склероз последняя стадия

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector