Деструкция малого вертела бедренной кости с зоной склероза

Субхондральный склероз вертлужной впадины тазобедренного сустава: причины, классификация, лечение и последствия

Субхондральный склероз тазобедренного сустава в большинстве случаев является осложнением патологических процессов, происходящих в органе. Он хорошо заметен на рентгенографической проекции и упоминается в расшифровке результатов. Дегенеративный процесс чаще всего сопровождает деформирующий коксартроз. При склерозе хрящевая ткань заменяется соединительной, неспособной выполнять необходимые функции. Заметив патологию на снимке, врач должен выяснить ее причину и назначить лечение.

Причины и механизм развития заболевания

Субхондральный склероз суставной поверхности не относится к самостоятельным заболеваниям. Он считается одним из признаков дегенеративно-дистрофического процесса, разрушающего сочленение. В нормальном состоянии головка тазобедренного сустава (ТБС) совершает плавные скользящие движения в вертлужной впадине. Их поверхности покрыты гладким хрящом и смазаны суставной жидкостью. Нагрузка при различных видах движения распределяется равномерно. Дегенеративные процессы делают суставные поверхности шероховатыми, увеличивая трение.

При износе хряща в первую очередь страдает субхондральная костная пластинка. Она является периферийным отделом эпифиза. Субхондральная кость спаяна с хрящом, обеспечивает его иннервацию и кровоснабжение. Патологическое изменение толщины пластины, появление окостеневших участков ухудшает обменные процессы сочленения. Субхондральный склероз чаще всего поражает суставы, подвергающиеся высокой нагрузке.

Кроме ТБС проблема задевает позвоночник, колени и локти. Она провоцирует патологическое разрастание костных образований — остеофитов. Их расположение по краям не оказывает значительного влияния на двигательную функцию, но дальнейшее проникновение в ткани ограничивает подвижность сочленения.

Провоцирующими факторами развития субхондрального склероза суставных поверхностей являются:

  • эндокринные заболевания и другие нарушения обмена веществ;
  • заболевания суставов: остеоартроз, ревматоидный артрит;
  • высокая нагрузка, приводящая к износу хряща: лишний вес, физические упражнения;
  • травмы, особенно не полностью вылеченные;
  • врожденная слабость суставов, склонность к вывихам;
  • естественное старение сочленения в пожилом возрасте.

Дегенеративно-дистрофические процессы первоначально приводят к рассасыванию субхондральной костной ткани, а затем вызывают ее разрастание. Деформация ТБС приводит к укорачиванию конечности, хромоте. Нарушения стабилизации таза повышают нагрузку на позвоночник. Появляются боли в поясничном отделе.

Классификация патологии

Врачи классифицируют патологию по нескольким признакам.

  • первичная – склероз появляется в здоровом суставе в результате травмы или повышенной нагрузки;
  • вторичная – поражение сопутствует артрозу и другим болезням сочленения.

Исходя из масштабов образования костных наростов, выделяют четыре степени болезни:

  • на первой стадии наблюдается незначительное разрастание остеофитов по краю вертлужной впадины;
  • вторая стадия – костные наросты выраженные, суставная щель сужена;
  • третья стадия – промежуток внутри сустава едва заметен из-за образования крупных остеофитов;
  • четвертая стадия – происходит полная деформация головки и вертлужной впадины.

Степень поражения определяется при рентгенологическом обследовании.

Клиническая картина

Проявления патологии зависят от стадии поражения. Первый признак поражения ТБС – боль, она возникает непосредственно в сочленении, усиливается при ходьбе. Вначале имеет тянущий характер, с развитием дегенеративных процессов ее интенсивность увеличивается. Особенно мучителен болевой синдром в сырую погоду. Наблюдается дискомфорт после сна и длительного сидения. Поражение ТБС сопровождается следующими симптомами:

  • ограниченная подвижность сочленения;
  • нарушение функций органов малого таза;
  • боль, иррадиирущая в поясницу, колено, пах;
  • при движении возникает хруст;
  • мышцы быстро утомляются.

Чаще всего наблюдается субхондральный склероз крыши вертлужной впадины тазобедренных суставов. Локализация патологии связана с высокими нагрузками на эту область. Больной, стараясь уберечь конечность от напряжения, переносит основную нагрузку на здоровую ногу. Это прямой путь к развитию дегенеративных процессов во втором суставе. Не стоит ждать серьезных проявлений патологии, остановить развитие склероза лучше на начальной стадии.

Диагностика

Комплексная диагностика позволяет определить степень поражения суставных поверхностей и причины, вызвавшие патологию. Основной метод – рентгенография. На снимке врач может оценить размер суставной щели и костных выростов. Дополнительно назначается УЗИ.

Заметить субхондральный склероз на ранней стадии позволяет использование МРТ. Также пациенту необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Информативным методом диагностики является тест на плотность субхондральных костей.

Методы терапии

При лечении патологии терапия направлена на избавления от основного заболевания, вызвавшего субхондральный склероз суставной поверхности. Назначения врача зависят от ситуации. Остановить патологический процесс помогают нестероидные противовоспалительные препараты: «Нимесулид», «Мелоксикам», «Найз». В терапии используются лекарственные средства различного спектра действия:

  • антигистаминные;
  • антибактериальные;
  • анальгетики;
  • гормональные препараты;
  • хондропротекторы;
  • витаминный комплекс.

Значимый компонент лечения – ЛФК – упражнения для восстановления работоспособности сустава. Комплекс подбирает врач, опираясь на индивидуальные потребности пациента. Действенный результат дают упражнения в воде.

Для ускорения метаболизма, повышения мышечного тонуса и кровоснабжения назначаются физиопроцедуры:

  • электрофорез;
  • лазерная терапия;
  • воздействие магнитных импульсов.

Улучшить общее состояние помогает иглоукалывание, массаж, грязевые аппликации.

Хирургическое лечение проводится при полной деформации суставных поверхностей. Разрушенный орган заменяется протезом.

Возможные осложнения и последствия

Отсутствие лечения приводит к полной утрате подвижности тазобедренного сустава. Сначала больной не может передвигаться без опоры на трость или костыль, затем попадает в инвалидную коляску.

Разрастание остеофитов негативно влияет на окружающие ткани и органы. Провоцируется воспаление сухожилий, мышц, сосудов, которое может перерасти в гнойное или некротическое.

Профилактические меры

В целях профилактики рекомендуется:

  • нормализация веса: избыточная масса тела создает постоянную высокую нагрузку на суставы конечностей;
  • отказ от вредных привычек;
  • рациональное чередование нагрузок и отдыха без переутомления;
  • обращение к врачу при первых признаках дисфункции суставов;
  • гимнастика, плавание.

Дегенеративные изменения суставов — неотъемлемая часть старения организма. Рациональное питание, умеренная активность и своевременное лечение воспалений поможет дольше сохранить подвижность.

Источник

Деструкция малого вертела бедренной кости с зоной склероза

Переломы вертелов являются редкими повреждениями, встречающимися обычно у молодных больных. Переломы большого вертела можно классифицировать на переломы I типа без смещения и II типа со смещением (более 1 см). Переломы малого вертела также можно классифицировать на переломы I типа без смещения и II типа со смещением (более 2 см).

Читайте также:  Лактация при рассеянном склерозе

Переломы большого вертела обычно являются следствием прямой травмы, например при падении, хотя иногда они бывают результатом действия отрывного механизма. Переломы малого вертела обычно возникают при действии отрывного механизма.

При переломах большого вертела пациент ощущает болезненность при пальпации и боль, усиливающуюся при отведении бедра. При переломах малого вертела обычны болезненность при пальпации и боль, усиливающаяся при сгибании и ротации бедра.

Для выявления этих переломов достаточно снимков в прямой и боковой проекциях. Для определения степени смещения могут понадобиться снимки в положении внутренней и наружной ротации бедра. В месте перелома может быть значительная кровопотеря.
Эти переломы, как правило, не сопровождаются какими-либо серьезными повреждениями.

Лечение переломов вертела бедра

Класс Г: I тип (без смещения). Лечение этого перелома симптоматическое и включает постельный режим с последующей ходьбой на костылях в течение 3—4 нед. Затем разрешают частичную нагрузку на конечность до полного исчезновения боли. Для последующего врачебного наблюдения рекомендуется направление к ортопеду.

Класс Г: II тип (со смещением). У больных молодого возраста с переломами большого вертела и смещением до 1 см или малого вертела со смещением до 2 см требуется внутренняя фиксация.

У пожилых больных со смещенными переломами может быть применено симптоматическое лечение, описанное в разделе о повреждениях класса Г, I типа.
Поздним осложнением этих переломов является потеря функции мышцы, прикрепляющейся к вертелу, вследствие ее атрофии.

Подвертельные переломы бедра

Подвертельными считают переломы, располагающиеся на расстоянии до 5 см дистальнее малого вертела. Эти переломы обычны у больных молодого возраста и часто являются следствием воздействия значительной повреждающей силы. Переломы могут быть спиральными, оскольчатыми, смещенными или представлять собой как бы продолжение межвертельного перелома. Большинство ортопедов пользуются классификацией Fieldings.
Класс Д, I тип: перелом на уровне малого вертела
Класс Д, II тип: перелом на уровне до 2,5 см ниже малого вертела
Класс Д, III тип: перелом на уровне 2,5—5 см ниже малого вертела

Неотложное лечение переломов всех трех типов аналогичное.
Наиболее типичным механизмом повреждения является падение с комбинированным действием прямой и ротационной сил.

У больного отмечают боль и припухлость в области тазобедренного сустава и верхнего отдела бедра. Кроме того, вследствие воздействия значительной силы, вызвавшей этот перелом, возможны повреждения нижней конечности или коленного сустава на стороне повреждения.

Лечение подвертельных переломов бедра

Неотложная помощь при этих переломах включает иммобилизацию шиной Sager, лед, анальгетики, внутривенное введение жидкости для коррекции гиповолемии и госпитализацию для открытой репозиции с внутренней фиксацией. Переломы со значительной фрагментацией лучше лечить скелетным вытяжением.

Этим переломам сопутствует несколько серьезных осложнений.
1. У больных с этими переломами существует риск развития венозного тромбоза с эмболией.
2. После операции возможно развитие остеомиелита или механической несостоятельности гвоздя или винта.
3. Неправильное сращение или несращение может осложнить лечение этих переломов.

Источник

Деструкция малого вертела бедренной кости с зоной склероза

Гиперостоз — это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз — это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы, к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости — это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс — просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных, характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция. Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Читайте также:  Последние разработки против рассеяного склероза

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый тазобедренный сустав в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция — это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис, наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция. Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли, анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина — «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

– Вернуться в оглавление раздела “Лучевая медицина”

Источник

Асептический некроз головки бедра.

Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

  • Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
  • Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.

Читайте также:  Микроэлементы в волосах и атеросклероз

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости .

0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.

1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.

2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).

3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.

4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке.

Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.

Стадии развития асептический некроз головки бедра.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector