Инструментальные и лабораторные методы диагностики атеросклероза

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза

Комплексное исследование для определения риска атеросклероза.

Лабораторные и генетические маркеры атеросклероза; анализы крови для оценки риска ИБС.

Синонимы английские

Laboratory and genetic risk factors for atherosclerosis; CAD risk assessment; Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для оценки риска атеросклероза и его клинических проявлений (инфаркта миокарда и других форм ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов) используют несколько факторов. К так называемым традиционным факторам риска относятся возраст, отягощенный по ранней ИБС семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, стресс и повышение уровня холестерина крови (дислипидемия). В настоящий момент именно традиционные факторы включены в большинство калькуляторов для расчета риска ИБС. С другой стороны, появляются данные о том, что новые факторы могут иметь большее прогностическое значение. К таким новым, нетрадиционным, факторам относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ) и определенные полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы и факторов свертывания крови V и II. Комплексное определение традиционных и новых факторов риска позволяет получить наиболее точную информацию об индивидуальной предрасположенности пациента к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза включает в себя:

1. Развернутая липидограмма.

Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а). Это интегральный показатель обмена холестерола липопротеинами крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска. Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, в том числе наличия ИБС, атеросклероза сосудов головного мозга и сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации. В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.

Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Апо В необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани. Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП. Измерение апо В особенно важно при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей. У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах. Считается, что высокий уровень холестерола ЛПВП снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.

Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апоА1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.

Читайте также:  Мрт головы покажет рассеянный склероз

Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости. Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако не таким значительным, как повышение уровня холестерола. Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

2. С-реактивный белок.

С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л. Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных, методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ. В недавних исследованиях показано, что повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска. Показано, что при учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % – в группу низкого риска.

3. Определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы

Синтаза оксида азота (NO-синтаза) – это фермент, катализирующий образование оксида азота NO из L-аргинина. В сосудистой стенке находится одна из изоформ фермента, называемая эндотелиальной синтазой (eNOS, NOS3). Оксид азота, образующийся благодаря NOS3, оказывает разностороннее воздействие на сосудистую стенку, в том числе обеспечивает расширение сосудов. Снижение нормальной функции NOS3 приводит к нарушению механизма вазодилатации и, возможно, таким образом участвует в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение нормальной функции NOS 3 может быть обусловлено внешними факторами (например, курение сигарет) или иметь генетическую основу. Показано, что определенные полиморфизмы гена NOS 3 ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют следующие полиморфизмы:

  1. NOS3G894T. Замена азотистого основания гуанина на тимин в позиции 894 кодирующей области гена приводит к замене остатка глутаминовой кислоты на аспарагиновую в положении 298 белковой последовательности эндотелиальной синтазы. Это сопровождается снижением активности фермента и в итоге снижением уровня оксида азота. Показано, что носительство аллеля T (гомозиготы T/T и гетерозиготы G/T) ассоциировано с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемического инсульта, раннего инфаркта миокарда и других форм ИБС.
  2. NOS3T(-786)C. Замена азотистого основания тимина на цитозин в позиции -786 регуляторной области гена не влияет на белковую последовательность фермента, но значительно снижает уровень экспрессии гена и, как следствие, концентрацию фермента и оксида азота. Носительство аллеля C (гомозиготы С/С и гетерозиготы С/С) ассоциировано с вазоспазмом и повышенным риском ИБС.

Полиморфизмы NOS 3 связаны с умеренным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое не превосходит по силе традиционные факторы риска. Например, у гомозигот по аллелю T полиморфизма NOS 3 G 894 T риск повышен в 1,3 раза (для сравнения высокий уровень ХС-ЛПНП ассоциирован с 3-кратным увеличением риска). Поэтому в настоящий момент генетически полиморфизмы рассматриваются в качестве дополнительных факторов риска.

4. Определение полиморфизма генов факторов свертывания крови V и II

Механизм свертывания крови представляет собой сложную систему взаимодействия факторов, обладающих про- и антикоагулянтными свойствами. Врождённые или приобретенные нарушения механизма коагуляции могут приводить к повышенному тромбообразованию.

Среди генетически обусловленных тромбофилий самой частой причиной является мутация в гене фактора VF5, так называемая Лейденовская мутация. Около 5 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F5. Лейденовская мутация возникает в результате замены азотистого основания гуанин на аденин в позиции 1691 гена F5, что приводит к замене аргинина на глутамин в белковой последовательности фактора V. Измененный белок оказывается более устойчивым к расщеплению активированным белком C, что нарушает нормальную работу противосвертывающей системы крови и в итоге приводит к гиперкоагуляции. Риск тромбообразования повышен в 2-5 раз у гетерозигот по Лейденовской мутации и в 20-50 раз – у гомозигот.

Вторая по частоте встречаемости причина наследственной тромбофилии – мутация гена фактора 2 (протромбина) F2, представленная заменой азотистого основания гуанин на аденин в положении 20210 регуляторной области гена. Около 3 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F2. У гетерозигот по аллелю A уровень протромбина повышен, что приводит к увеличению риска тромбоза в 3 раза. Нередко один и тот же пациент является носителем как Лейденовской мутации, так и мутации в гене протромбина.

Читайте также:  Цереброваскулярный атеросклероз код по мкб 10

Указанные полиморфизмы гена F5 и гена протомбина ассоциированы с повышенным риском венозных, но не артериальных тромбозов. Существуют и другие факторы, связанные с повышенным риском тромбообразования, в том числе повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина C, S и антитромбина III.

С помощью указанных лабораторных и генетических маркеров можно оценить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности воздействия лечебных мероприятий на модифицируемые факторы риска может быть рекомендован повторный анализ.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний;
  • для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре пациента;
  • при обследовании пациента с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь, наличие родственника с преждевременной ишемической болезнью сердца, возраст > 45 лет у мужчин и > 55 лет у женщин);
  • при лечении пациента с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • Результат анализа оценивается с учетом анамнестических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Источник

Методы диагностики атеросклероза сосудов

Диагностика атеросклероза сосудов – это один из важных этапов оказания медицинской помощи пациенту, позволяющий провести дифференциальное исследование патологии и определить степень ее развития.

Методы диагностики атеросклероза

При появлении хромоты и другого дискомфорта в нижних конечностях необходимо обратиться за консультацией к терапевту.

При первичном обращении врач осуществляет сбор анамнеза и проводит визуальный осмотр пациента:

  • При опросе пациента необходимо выявить признаки гипертонии или инфаркта миокарда (повышение давления в артериях или болевой синдром в области сердца). Человек отмечает болезненность в ногах во время движения, головные боли, тяжесть в нижних конечностях и отеки. Обязательно выявление во время опроса дату начала заболевания и выраженность симптомов для определения степени прогрессирования болезни;
  • Внешний осмотр для диагностики атеросклероза проводится путем пальпации верхних и нижних конечностей, перкуссии и аускультации сердца. Предположить патологию позволяет деформация ногтевых пластин на руках, наличие жировиков на коже и выпадение волосяного покрова. При аускультации определяется усиление пульса и систолический шум в области сердечной мышцы. При осмотре нижних конечностей возможно выявление сосудистых звездочек, трофических язв и цианоза на пальцах стопы (синюшный цвет кожи).

Признак атеросклероза: при подъеме конечности с одновременным сгибанием ее в голеностопном суставе кожные покровы стопы бледнеют, а при возвращении в исходное положение кожа стопы ярко гиперемирована.

Перед тем, как диагностировать атеросклероз, врач определяет необходимость использования инструментальных методов диагностики и проводит анализ основных факторов риска атеросклероза нижних конечностей:

  • Подверженность стрессам и напряжению;
  • Злоупотребление алкоголем, наркотическими веществами и никотинами;
  • Наличие эндокринологических патологий (ожирение, болезни щитовидной железы, сахарный диабет);
  • Наследственная предрасположенность;
  • Гиподинамия;
  • Употребление в пищу продуктов с большим количеством жиров.

Необходимо уделить внимание «скрытым» симптомам атеросклероза – быстрому набору веса, повышению потоотделения, частая смена настроения и изменения на кожных покровах: покраснение, отечность тканей.

Инструментальная диагностика

Обязательно проведение дополнительного обследования на атеросклероз сосудов для выявления очага патологии и составления дальнейшего плана лечения.

Чтобы определить атеросклероз сосудов, используются следующие методы:

  • Ультразвуковая диагностика;
  • Контрастная ангиография;
  • Магнитно-резонансная томография.

Выбор метода диагностики проводится с учетом факторов риска атеросклероза, наличия показания и противопоказаний к использованию исследования.

Ультразвуковое исследование

УЗИ проводится, чтобы проверить сосуды на атеросклероз на проходимость, определить степень нарушения кровообращения и наличие тромбов или атеросклеротических бляшек в артериях. Используется диагностика при снижении пульсации крови в артериях нижних конечностях и наличии признаков слабого наполнения пульса на одной из ноги.

Часто применяется в сочетании с доплерографией, позволяющей определить скорость кровотока и визуализировать очаги образования бляшек на стенках сосудов. Противопоказания к проведению процедуры отсутствуют, исследование безболезненно.

Ангиография

Данная методика подразумевает введение в сосуд контрастного вещества с последующим изучением полученных снимков. Проводится процедура для подтверждения диагноза атеросклероза, облитерирующего эндартериита, тромбозов и варикоза.

Читайте также:  Выпрямление лордоза субхондральный склероз

Перед проведением ангиографии осуществляется специальная подготовка:

  • Исследование биохимических и общих показателей крови, сдача биоматериала на гемостазиограмму, ОАМ;
  • Отмена антиагрегантной терапии при ее применении за несколько дней до процедуры;
  • Последний прием пищи за 8-10 ч до процедуры;
  • Ограничение жидкости;
  • Введение антигистаминных препаратов лицам со склонностью к аллергическим реакциям;
  • Седативные препараты.

Перед манипуляцией кожные покровы обрабатывают антисептическим средством, затем вводят в сосуд итродьюсер (прибор, предотвращающий выход крови в пределы сосудистой стенки) и катетер. После введения контрастного вещества выполняется рентгенография или КТ. На готовых снимках отображены сосуды с контрастом: по фото возможно определить наличие тромбов и степень сужения просвета, и точный очаг болезни. У сосудов без патологий контуры ровные и одинаковые на обоих конечностях.

Магнитно-резонансная терапия

Данный метод диагностики обладает высокой точностью и позволяет определить точную локализацию атеросклеротических бляшек в сосудах, степень их распространения и развившиеся в результате этого аномалии артерий.

Не проводится данная процедура пациентам и металлическими протезами, беременным женщинам и лицам, склонным к клаустрофобии. Для выявления атеросклероза часто МРТ проводится в сочетании с ангиографией, длится в течение 45-60 мин. Во время процедуры пациента помещают в томограф и фиксируют ремнями. Менять положение во время обследования запрещено (искажаются результаты), но процедура с использованием магнитного поля наносит организму меньший вред, чем рентгенологические лучи.

Готовые снимки изучает сосудистый хирург и подготавливает заключение для дальнейшего составления плана лечения.

Лабораторные исследования

Повышенный уровень холестерина – это одна из причин образования атеросклеротических бляшек, поэтому лабораторная диагностика атеросклероза проводится как для выявления патологии, так и для динамики терапевтического лечения, контроля возможных осложнений.

Лабораторный методы выявления атеросклероза:

  • Общий анализ крови: в биоматериале определяется уровень гемоглобина, тромбоцитов, эритроцитов, СОЭ и лейкоцитов. Перед процедурой необходимо воздержаться от приема пищи за 1 час. В анализе крови при атеросклерозе возможно повышение СОЭ (выше 20), свидетельствующего о наличии воспалительного процесса;
  • Общий анализ мочи: показатель в биоматериале важный для диагностики атеросклероза – это ЛДГ (лактатдегидрогеназа). Его повышение (свыше 220 ед/л) является признаком о нехватке кислорода в организме, что служит причиной ишемии миокарда. Перед сдачей анализа необходимо провести утреннюю обработку половых органов, подготовить стерильный контейнер;

  • Биохимия: основные показатели для выявления патологии – это липиды: ЛПВП («полезный» холестерин 0,98-2,38 ммоль/л), ЛПНП («плохой» холестерин 1,63-5,34 ммоль/л), общий холестерин (2,95-5,96 ммоль/л) и триглицериды (0,34-2,71 ммоль/л). При патологии возможно отклонение одного или несколько показателей, что позволяет предположить степень поражения сосудов. Для расчёта риска развития атеросклероза используется атеросклеротический индекс: соотношение разницы общего холестерина и ЛПВП к ЛПНП. В норме меньше 4 единиц. Сдается биоматериал строго натощак (запрещен прием пищи, воды);
  • Липопротеин А: фермент, состоящий из жиров и белков, задача которого – это транспортировка жирных кислот в организме. Основное отличие от ЛПНП – более высокое содержание белка. При его содержании в крови выше 30мг/дл возрастает риск развития ишемии или инфаркта миокарда. Биоматериал для исследования – это венозная кровь (сдавать натощак);
  • Биомаркеры атеросклероза: исследование по крови определенных маркерных молекул, ответственных за липидный обмен и систему гемостаза. В крови исследуется неоптерин, фактор некроза опухоли, липопротеид-ассоциированная фосфолипаза А. Эти маркеры позволяют углубленно изучить состояние кровеносной системы и снизить риск возможных осложнений;
  • Гемостазиограмма: для определения риска тромбоза или изучения состояния свертывающей системы в крови исследуются тромбиновое время (11-18 сек), фибриноген (2-4 г/л), Протромбин (11-16 сек). При подготовке к сдаче биоматериала рекомендуется за 2-3 суток исключить любые препараты и физические нагрузки.

Границы нормы каждого анализа могут различаться в зависимости от возраста и пола пациента, каждая лаборатория работает по различным единицам измерения и использует оборудование разного качества. Для грамотной динамики необходимо сдавать биоматериал в одной лаборатории в соответствии с правилами подготовки.

Своевременная диагностика болезни позволяет не только подтвердить диагноз, но и составить эффективный план лечения, выявить сопутствующие патологии. Эффективность терапии возрастает при сочетании консервативных методов лечения с физиопроцедурами и народными средствами.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector