Кардиосклероз межжелудочковой перегородки без систолическойдисфункции

Ваш дерматолог

Кардиосклероз

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Вихерт А. М.; Мухарлямов H. М.

Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.

Синонимы кардиосклероза: миокардиосклероз, миофиброз, склероз сердца, фиброз сердца.

Кардиосклероз, как правило, процесс вторичный, является исходом различных по своей этиологии и патогенезу процессов в миокарде. Кардиосклероз может быть проявлением ишемической болезни сердца . Первичный кардиосклероз встречается крайне редко.

  • постинфарктный кардиосклероз,
  • заместительный кардиосклероз,
  • миокардитический кардиосклероз
  • кардиосклероз вследствие кардиомиопатий различной этиологии
  • кардиосклероз при базедовой болезни.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый кардиосклероз, мозоль миокарда, рассеянный очаговый кардиосклероз, постинфарктный рубец) возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, приводящего к инфаркту миокарда как проявлению ишемической болезни сердца.

Значительно реже постинфарктный кардиосклероз является следствием некроза участка миокарда в результате эмболии венечных артерий тромботическими массами при эндокардите митрального клапана или пристеночных тромбах в левой половине сердца; поражения ветвей коронарных артерий при ревматизме или артериитах различной природы (например, при генерализованном неспецифическом артериите, или болезни Такаясу, нодозном панартериите), при сужении их устьев в результате сифилитического мезаортита, стенозе аортального отверстия при сифилитическом пороке сердца или при изолированном кальцинозе аортальных клапанов.

По-видимому, следствием эмболии является также крупноочаговый кардиосклероз, наблюдающийся избирательно в области верхушки сердца при кардиомегалии связанной с болезнью Шагаса, и при идиопатической гипертрофии сердца, сопровождающихся, как правило, образованием пристеночных тромбов в левом желудочке сердца.

Формирование кардиосклероза при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путём замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада. Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон.

Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести.

Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений. В полях постинфарктного кардиосклероза после обширных инфарктов в центре иногда в течение длительного времени сохраняются участки некротизированного миокарда.

Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.

Постинфарктный кардиосклероз соответственно размерам перенесённого инфаркта может захватывать всю толщину миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяжённости, изолированные или смыкающиеся друг с другом.

Наиболее частой локализацией кардиосклероза являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный кардиосклероз правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным кардиосклерозом левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке. Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко.

Постинфарктный кардиосклероз предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный кардиосклероз предсердий встречается редко.

Сердце при постинфарктном кардиосклерозе увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяжённости и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда – так называемая мозоль миокарда. В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложения солей извести хрустит при разрезе.

В результате истончения стенки образуется так называемая внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм («наружная аневризма»), размеры которых могут варьировать в широких пределах. Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболий.

После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается кардиосклероз, локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окружённой футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены).

Мелкоочаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах – так называемый рассеянный очаговый кардиосклероз. Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.

Заместительный кардиосклероз

При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца может также наблюдаться заместительный кардиосклероз (миофиброз), возникающий без очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождаемых диффузным огрубением стромы. Большое значение при этом придаётся явлению лимфостаза.

При гипертонической болезни исходным моментом развития кардиосклероза является гиперплазия, содружественная с гипертрофией миокарда, и огрубение аргирофильного каркаса стромы; в дальнейшем происходит формирование коллагеновых волокон и развитие диффузного миофиброза. Характерным для этого вида кардиосклероза является также наличие в миокарде микроскопических рубчиков вследствие гибели отдельных миоцитов или небольших их групп.

Миокардитический кардиосклероз

Миокардитический кардиосклероз – исход миокардитов инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится кардиосклероз после перенесённого ревматизма, скарлатины, дифтерии, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является кардиосклероз после туберкулёзного или сифилитического интерстициального миокардита.

Миокардитический кардиосклероз может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространённом огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придаёт строме вид грубой решётки, в ячейках которой заключены отдельные мышечные волокна или их группы. Такой кардиосклероз называют стромогенным.

В случае гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки кардиосклероза. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз и одновременно как исход ревматических гранулём около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма. Кардиосклероз (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита).

Кардиосклероз вследствие кардиомиопатий

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своём неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей. Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хроническим отравлением кобальтом. В этих случаях кардиосклероз носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически изменённые, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна.

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного кардиосклероза при возрастной инволюции.

Довольно редко кардиосклероз наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отёка стромы миокарда.

Первичный кардиосклероз как проявление основного заболевания наблюдается крайне редко. К этому виду относят кардиосклероз при некоторых коллагеновых болезнях, при врождённом фиброэластозе вследствие порока развития неясной этиологии или перенесённого внутриутробного эндокардита. Однако в случаях так называемого первичного кардиосклероза трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.

В условиях эксперимента кардиосклероз можно получить в исходе метаболических некрозов миокарда, в частности при электролитно-стероидной кардиопатии, у животных при содержании их на диете, бедной калием, и т. д.

Клиническая характеристика

В клинической практике различают:

  • атеросклеротический
    • диффузный
    • крупноочаговый постинфарктный
  • миокардитический кардиосклероз.

A. Л. Мясников (1965) различал три варианта атеросклеротического кардиосклероза:

  1. ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы;
  2. постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза;
  3. переходный, или смешанный, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы физикальными методами обычно выявляет незначительное количество патологических симптомов. При появлении признаков сердечной недостаточности и аритмии регистрируется изменение анатомической структуры сердца, сократительной функций миокарда, ритма и проводимости.

В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок. Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.

Аускультативная картина при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуется ослаблением сердечных тонов, особенно I тона на верхушке сердца; систолический шум прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто.

При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. Артериальное давление может быть повышено. На рентгенограмме в переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка которого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов – постинфарктные рубцы или аневризма желудочков.

Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме. Во время диастолы перегородка остаётся неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удаётся записать парадоксальное движение в систолу или сегменты с отсутствием систол, а также гиперкинез перегородки.

Для выявления локализации и объёма поражённых участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. объём информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.

Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением её является одышка , тахикардия , вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое. Увеличивается печень, позднее выявляются отёки ног, водянка полостей . На фоне хронической недостаточности кровообращения при атеросклеротическом кардиосклерозе может развиться острая сердечная недостаточность.

Нарушения ритма и проводимости – мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы – частые и существенные симптомы атеросклеротического кардиосклероза.

Клинические проявления миокардитического кардиосклероза варьируют в зависимости от этиологического форм миокардита, его морфологических особенностей и с известной трудностью дифференцируются с хроническими и затяжными миокардитами .

Для миокардитического кардиосклероза характерны инфекционные заболевания в анамнезе, наличие хронических очагов инфекции, чаще молодой возраст больных, на ЭКГ изменения диффузного характера или преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности.

Лечение

Лечение больных атеросклеротическим кардиосклерозом включает мероприятия, нормализующие липидный обмен, свёртывающую систему крови, ликвидацию недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости.

Лечение миокардитического кардиосклероза заключается в ликвидации инфекционного процесса в миокарде, если он не завершён; производится тщательная санация хронических очагов воспаления. При отсутствии воспалительного процесса лечение миокардитического кардиосклероза не отличается от лечения при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Прогноз

Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом кардиосклерозе и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном кардиосклерозе с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению, – прогноз плохой.

Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

Профилактика – см.: Атеросклероз, Миокардит.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Ваш
дерматолог
Дерматолог –
вызов на дом
Интернет
консультация
Советы
дерматолога
Дерматологи
Санкт-Петербурга
Дерматология
в Интернете
О кожных
болезнях

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 19.12.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача – дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Источник

Кардиосклероз межжелудочковой перегородки ⋆ Лечение Сердца

Когда патология становится опасной

При кардиосклерозе нормальные клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) разрушаются и на их месте образуется соединительная ткань. Волокна этой ткани не обладают способностью выполнять те же функции, что и кардиомиоциты. Они не сокращаются, вследствие чего сердечная мышца частично утрачивает свою работоспособность.

Основным фактором происхождения данной патологии являются хронические патологии сердечно-сосудистой системы, в результате которых кардиомиоциты утрачивают свою защиту и начинают разрушаться.

Кардиосклероз считается крайне тяжелым недугом, который может привести к поражениям главного органа, а в сложных случаях – даже к смерти от острой недостаточности или иных осложнений.

Из этой статьи вы узнаете: какие изменения в сердце вызывает кардиосклероз, почему он возникает, насколько сильно симптомы нарушают состояние больных. Существуют ли специальные методы лечения этой патологии.

Автор статьи: Нивеличук Тарас , заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности «Лечебное дело».

Кардиосклерозом называют болезнь, при которой нормальные мышечные клетки сердца замещаются неполноценной рубцовой тканью – происходит рубцевание миокарда. Это влечет за собой потерю структуры (увеличение размеров, расширение), нарушения ритма (аритмии) и снижение функциональных возможностей (слабость, сердечная недостаточность). Формируется

Кардиосклероз не всегда вызывает жалобы и симптомы. Если рубцевание сердца развито незначительно (в виде мелких очагов), больные не предъявляют никаких характерных жалоб. Выраженный склеротический процесс резко нарушает общее состояние человека в виде болей в области сердца, угрожающей жизни аритмии, сильной одышки, отеков, полной неспособности переносить физические нагрузки.

В основном симптомы определяются главным причинным заболеванием, которое привело к развитию кардиосклероза, и степенью сердечной недостаточности. Ведь он не может быть самостоятельной (первичной) патологией.

Изменения миокарда при кардиосклерозе необратимые, поэтому вылечить его нельзя. Современные методы лечения поддерживают миокард и ликвидируют симптомы сердечной недостаточности при условии пожизненного соблюдения рекомендаций специалистов. Лечить заболевание должен врач-кардиолог, а при необходимости кардиохирург.

Понятие вторичного заболевания означает, что оно не может быть самостоятельным патологическим состоянием, а всегда возникает на фоне другой патологии. Эта особенность характерна для кардиосклероза. Он никогда не появляется у человека, который не имел жалоб или болезней со стороны сердца.

По своей сути кардиальный склероз – это замещение разрушенной нормальной сердечной ткани бесструктурной рубцовой. И хотя рубец нельзя назвать патологической тканью, все что он может – выполнить каркасную функцию на месте разрушенных клеток сердца. Но взять на себя их функцию он не способен.

Все это значит, что кардиосклероз – это закономерный процесс образования рубцов на месте разрушенных клеток сердца, носящий приспособительный характер. Но если рубцовой ткани становится слишком много, она распространяется на важные структуры миокарда или проводящей системы, это нарушает нормальную работу и вызывает симптомы снижения сократительной активности сердца.

В 40–45% кардиальный склероз не вызывает никаких специфических симптомов, которые говорили бы именно о его наличии, и ничем не грозит больным.

Опасности возникают в таких случаях:

  1. При распространении диффузного процесса на обширный участок сердца и истончении стенок миокарда:
  • снижение сократительной способности миокарда – сердечная недостаточность;
  • растяжение стенок и полостей – значительное увеличение размеров сердца.
  1. Слабый рубец на всю толщу миокарда при очаговом кардиосклерозе – риск формирования сердечной аневризмы (мешковидного выпячивания).
  2. Грубый, толстый или рубец, затрагивающий центральные пути проведения нервных импульсов по сердцу – риск нарушений проводимости (блокады) и ритма (аритмия: экстрасистолия, пароксизмальная, фибрилляция).

Кардиосклероз сердца – это патологическое состояние миокарда, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани в сердечной мышце.

Заболевание является частым исходом таких патологий, как атеросклероз сосудов, миокардиодистрофия, миокардиты, ИБС.

Помимо вопроса, кардиосклероз МЖП, что это, многих интересуют причины возникновения данной патологии.

Кардиосклероз может развиться у людей любого возраста, различие будет только в причинах возникновения заболевания. Так у детей кардиосклероз, как правило, является осложнением дистрофических или воспалительных процессов, происходящих в миокарде. У взрослых заболевание развивается как результат патологий ССС и нарушения обменных процессов.

Кардиосклероз сердца, причины:

  • миокардиты;
  • атеросклероз артерий;
  • ИБС;
  • кардиодистрофия.
  • нарушение обменных процессов с накоплением в тканях миокарда железа;
  • высокие физические нагрузки при профессиональных занятиях спортом;
  • амилоидоз (накопление в сердце амилоида, особого студенистого вещества);
  • заболевания эндокринных органов (диабет, ожирение, патологии щитовидки);
  • интоксикации (при работе на вредных производствах, алкоголизм и так далее);
  • длительно протекающие тяжелые анемии;
  • гиповитаминоз и нарушение витаминного обмена.

Основные виды кардиосклероза — очаговый и диффузный.

Течение диффузной формы заболевания характеризуется равномерным поражением сердца, когда участки соединительной ткани распределены по всему органу.

Что касается очагового кардиосклероза, то, как видно из названия, при данной форме заболевания в миокарде образуются отдельные рубцовые очаги, различные по величине и распределенные неравномерно.

В зависимости от причины, вызвавшей развитие кардиосклероза, выделяют следующие формы заболевания:

  • атеросклеротическая;
  • миокардическая;
  • постинфарктная.

Значительно реже встречаются другие формы кардиосклероза, вызванные травмами, дистрофиями и другими повреждениями сердечной мышцы.

Мелкоочаговый кардиосклероз обладает вторичным характером, то есть развивается на фоне прочих заболеваний. Зачастую нарушение появляется у больных, страдающих от ишемии (ИБС).

Также патология провоцируется:

  • пороками сердца;
  • аритмией;
  • стенокардией;
  • миокардитом;
  • ревматизмом;
  • атеросклерозом сосудов;
  • интоксикацией тяжелыми металлами.

Список причин можно дополнить сахарным диабетом, лишним весом, алкоголизмом, хирургическими вмешательствами на сердце, постоянными стрессами, злоупотреблением лекарствами, возрастными изменениями.

Причины и факторы риска

Кардиосклероз – достаточно распространенное заболевание, которому подвержены люди всех возрастов. Но причины, по которым в тканях сердечной мышцы начинают происходить патологические процессы, могут различаться в зависимости от возраста.

Дети зачастую страдают от этого недуга в результате дистрофических или воспалительных процессов, протекающих в миокарде. У взрослых патология чаще формируется под влиянием нарушенного обмена веществ. Причины развития недуга различаются в зависимости от его вида.

Основными факторами, способствующими развитию кардиосклероза, являются:

    Повышенное артериальное давление . У гипертоников кровь намного быстрее движется по сосудам. В результате этого иногда возникают завихрения в кровеносном потоке, что способствует накоплению холестерина, сужению коронарных сосудов и пониженному доступу питательных веществ к тканям сердечной мышцы.

  • Нарушение обмена жиров . Уровень холестерина в организме может повыситься и в результате нарушения обменных процессов.
  • Курение . Под воздействием никотина в сердечной мышце возникают спазмы, которые кратковременно ухудшают кровоснабжение. Также частое курение способствует накоплению холестерина и сужению коронарных сосудов.
  • Наследственность . Кардиосклероз может быть врожденным заболеванием, при котором ребенок рождается с патологически суженными сосудами сердца.
  • Избыточный вес . Если человек страдает ожирением, его сердечная мышца подвергается повышенной нагрузке. Чтобы обеспечить нормальную циркуляцию крови, сердечной мышце приходится работать намного интенсивнее, что повышает ее износ и может вызвать нарушение клеточных функций миокарда.
  • Нервные перегрузки . Постоянные стрессовые ситуации вызывают повышенную активность надпочечников. Они начинают в усиленном режиме вырабатывать гормоны, которые снижают тонус сосудов и нарушают обмен веществ.
  • Радиационное облучение . При облучении может нарушиться молекулярная структура клеток миокарда, в результате чего они начнут разрушаться, замещаясь соединительной тканью.
  • Кардиосклероз может сформироваться и в качестве осложнения других заболеваний:

    • Саркоидоз . Данное заболевание вызывает патологические процессы в миокарде, которые приводят к появлению новообразований воспалительного характера. В процессе лечения новообразования успешно устраняются, но на их месте возникает соединительная ткань, которая и вызывает патологию.
    • Гемохроматоз . Болезнь характеризуется накоплением железа в стенках сердца. Когда уровень железа превысит допустимые пределы, возникает воспаление, сопровождающееся ростом соединительной ткани.
    • Склеродермия . Заболевание, при котором в организме начинает интенсивно разрастаться соединительная ткань. Эти процессы могут затронуть и сердечную мышцу, что приведет к образованию кардиосклероза.

    Другими провоцирующими факторами являются инфекции различного происхождения, аллергические реакции, интоксикация организма, а также хронические воспалительные заболевания.

    В группе риска находятся:

    • люди, страдающие аллергией;
    • люди, перенесшие болезни сердца;
    • люди, имеющие патологии в развитии сердца.

    Классификация

    Виды в зависимости от локализации и интенсивности разрастания соединительной ткани:

    1. Очаговый кардиосклероз . Эта форма заболевания характеризуется появлением в тканях сердца отдельных рубцовых образований. Чаще всего очаговая форма появляется после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда.
    2. Диффузный кардиосклероз . При данной форме болезни соединительная ткань образуется равномерно по всей площади миокарда. Обычно возникает как осложнение хронической ишемии либо после токсических или инфекционных поражений сердца.

    В зависимости от причины возникновения кардиосклероз разделяют на следующие формы:

    1. Атеросклеротический . Формируется вследствие заболеваний, вызывающих гипоксию клеток сердечной мышцы – чаще всего, из-за хронической ишемии сердца.
    2. Постинфарктный . В результате инфаркта происходит обширная гибель кардиомиоцитов, на месте которых возникает соединительная ткань.
    3. Миокардитический . Формируется из-за воспалительных процессов в тканях основного органа.

    В редких случаях кардиосклероз может иметь врожденный характер. Такой вид заболевания может возникнуть как следствие других врожденных патологий сердца – например, субэндокардиального фиброэластоза или коллагеноза.

    Кардиосклероз разделяется по клиническому течению на две формы:

    • очаговый кардиосклероз;
    • диффузный кардиосклероз.

    Этиологическая классификация кардиосклероза:

    • Постинфарктный кардиосклероз.
    • Атеросклеротический кардиосклероз.
    • Постмиокардитический кардиосклероз.
    • Врожденный кардиосклероз.

    В международной классификации болезней 10 пересмотра определяется по коду:

    • I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

    Развитие кардиосклероза во многом зависит от предрасполагающих факторов, главными с которых являются сердечно-сосудистые заболевания:

    • Атеросклероз — поражает сосуды различного калибра и месторасположения, в том числе в сердце, что приводит к ухудшению гемодинамики, некрозу сердечной ткани и активизации процесса рубцевания.
    • Ишемическая болезнь — как правило, следует после атеросклероза и усугубляет ранее нарушенную работу сердца. Увеличивает площадь поражения миокарда, в результате чего кардиосклероз также становится более обширным.
    • Инфаркт миокарда — характеризуется отмиранием определенной части кардиомиоцитов, на месте которых формируется рубец.
    • Миокардит — относится к воспалительным заболеваниям, в ходе которых нередко поражается миокард с последующим замещением воспалительных и деструктивных участков рубцовой ткани.
    • Гипертония — в тяжелой стадии развития вызывает дистрофию, разрушение и склерозирование участков миокарда, которые не выдержали перегрузки из-за высокого артериального давления.
    • Сахарный диабет — приводит к кислородному голоданию вследствие поражения мелких сосудов, на фоне чего кардиомиоциты также разрушаются и замещаются соединительной тканью.

    Патологические состояния, связанные с гипотрофией, рестривными процессами, дилатацией, также приводят к нарушению питания в кардиомиоцитах, из-за чего они гибнут, а на их месте развивается соединительная ткань.

    Предрасполагающие факторы, содействующие развитию кардиосклероза:

    • Недостаточное выполнение физических нагрузок.
    • Наличие вредных привычек в виде курения и употребления алкоголя.
    • Неправильное питание, основанное на приеме жирной, копченой, соленой, острой пищи.
    • Регулярное переедание.
    • Излишняя масса тела.
    • Частые переживания.
    • Наследственность.

    Подобные факторы риска лежат в основе ежегодного увеличения количества больных на сердечно-сосудистые заболевания, которые в конечном итоге приводят к кардиосклерозу и сердечной недостаточности.

    Существует три основных механизма развития кардиосклероза, которые связаны с теми или иными сердечно-сосудистыми заболеваниями:

    1. Дистрофические изменения — характеризуются нарушением питания миокарда, вследствие ранее развившегося заболевания сердца по типу атеросклероза, кардиомиопатии, миокардиодистрофии или хронической ишемии. Чаще всего способствует развитию диффузного кардиосклероза.
    2. Некротические процессы — выражаются в омертвении сердечной ткани, что в основном случается при инфаркте, травмах, повреждениях, сделанных в ходе операции. Могут вызвать образование очагового кардиосклероза.
    3. Воспаление миокарда — образуется во время развития ревматизма, инфекционного миокардита, что приводит к формированию очагового или диффузного кардиосклероза.

    Наличие в анамнезе жизни заболеваний, которые могут вызвать кардиосклероз, относит больного к группе риска. Поэтому даже в случае полного излечения основного заболевания признаки КС могут со временем проявиться.

    Рубцовый процесс может больше или меньше распространяться по миокарду. В зависимости от этого выделяют два основных вида кардиосклероза:

    1. Диффузный кардиосклероз.
    2. Очаговый кардиосклероз.

    Диффузный КС может распространяться по всему миокарду, либо занимать какую-то его часть. При этом четкие границы патологического образования отсутствуют. В своем развитии диффузный кардиосклероз напоминает ячеистую структуру, в которую включены островки нормальной сердечной мышцы. Постепенно здоровые участки уменьшаются в размерах, но при этом полного их замещения соединительной тканью не происходит. Рубцовое образование не способно сокращаться и формируется оно на основе разрушенных кардиомиоцитов.

    Очаговый КС представляет собой ограниченный участок рубцовой ткани, с четкими границами, который аналогично диффузному кардиосклерозу образуется на месте омертвевшей сердечной ткани. Чаще такое образование характеризуют как рубец на сердце. В нем отсутствуют кардиомиоциты, поэтому оно не способно сокращаться и очень слабо передает импульсы. Этот участок необходим только для одного — соединять оставшиеся здоровые части миокарда.

    Существуют факторы, определяющие тяжесть течения кардиосклероза:

    • Глубина поражения — часто зависит от размеров ранее возникшего инфаркта миокарда. Если он был поверхностный, тогда очаговый КС определяется на небольшом участке. Трансмуральный инфаркт миокарда приводит к глубоко проникающему кардиосклерозу.
    • Размеры поражения — КС может быть мелкоочаговый и крупноочаговый. Поражение миокарда на большой площади вызывает тяжелую клинику, а небольшие точеные образования чаще всего не нарушают сердечную деятельность.
    • Локализация очага — рубцевание на стенке левого желудочка менее благоприятно, чем подобное включение в межжелудочковой перегородке или на стенке предсердия.
    • Количество очагов — чем больше рубцовой ткани в миокарде, тем сложнее тяжелее будет сокращаться сердце, поэтому в таких случаях возрастает риск осложнений.

    Ввиду того, что характеристика очагового кардиосклероза крайне важна в определении течения болезни, должна быть использована максимально точная диагностика. Это дает возможность предугадать “поведение” заболевания.

    Почти у 50% больных признаки кардиосклероза отсутствуют, поэтому многие считают, что заболевание чаще всего ничем не грозит больному. На самом деле клиника может быть не сильно выражена, а патология при этом прогрессирует и в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности.

    Кардиосклероз может протекать скрыто, поэтому в таких случаях характерные симптомы болезни не определяются.

    Основные признаки, которые чаще всего проявляются при кардиосклерозе:

    • Боль в сердечной области — чаще всего определяется в тех случаях, когда кардиосклероз развивается на фоне нарушенного коронарного кровообращения (при ишемической болезни, атеросклерозе или после инфаркта миокарда).
    • Тахикардия — проявляется увеличением частоты сердечных сокращений (более 90 уд/мин), которое может наблюдаться как после физической нагрузки, так и в спокойном состоянии.
    • Увеличение миокарда — независимо от первопричины, в основном развивается в случае очагового и диффузного КС тяжелого течения.
    • Аритмия — в результате нарушения функционирования проводящей системы сердца возникают перебои в его работе, которые проявляются ощущением остановки сердца, головокружением, слабостью, обморочными и предобморочными состояниями.
    • Недостаточность сердечной деятельности — ее признаки начинают проявляться в тяжелых случаях, когда происходит декомпенсация работы сердца, в результате чего появляется одышка, отеки, кашель, увеличивается слабость и снижается толерантность к физическим нагрузкам.

    В зависимости от предрасположенности и основного заболевания, на фоне которого развился КС, могут возникать дополнительные симптомы в виде повышенного артериального давления, отека легких, увеличенной печени. Признаки проявляются постепенно, что в какой-то мере характеризует активность течения кардиосклероза.

    Основные причины возникновения

    Рубцеванию миокарда обязательно должно предшествовать разрушение. В роли причин, которые способны спровоцировать гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток), могут выступить:

    • Атеросклероз сердечных сосудов. Он приводит к постоянному нарушению кровообращения в миокарде, что со временем вызывает его дистрофию – потерю структуры и разрушение, перерастающую в рубцовый процесс.
    • Ишемическая болезнь. Напрямую связана с атеросклерозом, но поражаются центральные сосуды – коронарные артерии. Вызывает более выраженный и распространенный кардиосклероз по сравнению с атеросклеротическим.
    • Инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы. На месте разрушенных клеток образуется ограниченный рубец.
    • Миокардит – воспалительный процесс в сердце. В местах воспаления миокарда образуется соединительная ткань.
    • Кардиомиопатия и кардиодистрофия – изменения сердца различного характера: гипертрофия (утолщение), рестриктивный процесс (сдавление), дилатация (расширение) нарушают питание и вызывают разрушение кардиомиоцитов с последующим склерозом.
    • Тяжелая гипертоническая болезнь и сахарный диабет. В первом случае сердце испытывает постоянную перегрузку повышенным давлением, во втором кислородное голодание вследствие диабетического поражения самых мелких сосудов. Общий исход этих состояний – дистрофия, разрушение, склерозирование.

    В таблице представлены причинно-следственные связи между механизмами возникновения кардиосклероза, его непосредственными причинами и видами.

    Опасность

    Если своевременно не начать лечение заболевания, это может привести к развитию осложнений:

    • хроническая сердечная недостаточность;
    • аневризма сердца;
    • желудочковая пароксизмальная тахикардия;
    • предсердно-желудочковые блокады.

    В тяжелых случаях заболевание приводит к летальному исходу.

    Кардиосклероз – достаточно опасное заболевание, которое может вызвать такие осложнения, как острую или хроническую недостаточность сердца. Острая недостаточность может возникнуть в результате закупорки сосудов сердца эмболом или тромбом. Такие явления часто приводят к разрыву артерии и гибели пациента.

    Хроническая недостаточность формируется на фоне постепенного сужения артерий из-за атеросклеротических процессов. Такой кардиосклероз может привести к гипоксии сердца, ИБС, атрофии или дистрофии сердечных тканей.

    Другими осложнениями данного недуга являются нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца, синдром хронической усталости, тромбоэмболия, приобретенные пороки.

    Симптоматика и лечение

    На начальном этапе мелкоочаговый кардиосклероз практически не распознается из-за отсутствия выраженных признаков, но стоит помнить, что причина смерти некоторых больных – откладывание визита к врачу и значительное прогрессирование болезни.

    Основные проявления

    По мере развития патология сопровождается:

    • сильной одышкой, беспокоящей даже при небольших нагрузках;
    • покашливанием без видимых причин, которое изначально бывает сухим, а позже дополняется выделением мокроты;
    • болезненным дискомфортом в районе сердца;
    • отечностью нижних конечностей в вечерний период, при этом поначалу опухает область лодыжек, а в дальнейшем ноги становятся одутловатыми полностью;
    • мышечной слабостью из-за недостаточного кровоснабжения тканей;
    • ломкостью ногтей, выпадением волос и пигментацией кожи.

    Изредка пациенты жалуются на боли в области печени, что является следствием нарушения гемодинамики.

    Интенсивность симптоматики обуславливается стадией заболевания. Если человек медлит с обращением за квалифицированной помощью, смерть может вызвать, к примеру, сочетание аритмии с аневризмой.

    Эффективная терапия

    При мелкоочаговом кардиосклерозе предусматривается комплексный подход в лечении нарушения.

    Медикаментозная терапия осуществляется при помощи:

    • бета-адреноблокаторов, устраняющих сбои в сердечном ритме и выравнивающих давление (Анаприлин, Индерал);
    • нитратов, улучшающих циркуляцию крови по коронарным артериям и снижающих нагрузку на миокард (Нитроглицерин, Нитросорбид);
    • антагонистов кальция, нормализующих высокое АД и ликвидирующих спазматические явления в сосудах миокарда (Нифедипин, Верошпирон).

    В случае необходимости прописывается прием:

    • ингибиторов АПФ (Эналаприл, Каптоприл);
    • диуретиков (Бритомар, Трифас);
    • антиагрегантных средств (Аспирин, Кардиомагнил).

    Применение лекарств обязательно дополняется соблюдением диеты и отказом от вредных привычек. В меню не должно быть продуктов, повышающих уровень холестерина.

    Важно обратиться к врачу как можно быстрее, чтобы не упустить время.

    При малоэффективности консервативных методик рекомендуется хирургическое вмешательство, что позволит снизить риск осложнений и летального исхода.

    Наличие мелкоочагового кардиосклероза предполагает проведение:

    1. Аортокоронарного шунтирования. Благодаря размещению шунта в месте сужения сосуда кровь начинает двигаться обходными путями.
    2. Стентирования. Внутрь сосуда, который оказался пораженным, вставляется протез в виде сетчатой трубки (стент). В зависимости от количества суженных участков их может быть от одного до четырех.
    3. Операции по установке электрокардиостимулятора. Проводится в крайних случаях, если жизнь пациента находиться под угрозой.

    Развитие патологии можно предупредить, уделяя внимание профилактическим мерам. В частности, следует пересмотреть питательный рацион, достаточно отдыхать и двигаться, вовремя посещать доктора и не заниматься самолечением. Особенно актуальной будет профилактика по окончании лечебного курса.

    Необходимо понимать, какую опасность несет болезнь. Когда пациент с запущенной формой мелкоочагового кардиосклероза попадает на операционный стол, никто не сможет гарантировать успешного исхода. Поэтому вовремя начатое лечение позволит избежать нежелательных последствий.

    При очаговой форме заболевание может протекать бессимптомно.

    Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

    Лучшие врачи по лечению кардиосклероза

    Кардиолог Ревматолог Пульмонолог Терапевт Аллерголог Иммунолог

    Федорова Людмила Григорьевна Стаж 37 лет 9.5
    31 отзыва

    Думикян Анаит Шаликоевна Стаж 33 года Кандидат медицинских наук 9.5
    22 отзывов

    Кардиолог Терапевт Врач высшей категории

    Глушкова Ирина Владимировна Стаж 24 года Кандидат медицинских наук 8.6
    12 отзывов

    Лаухина Екатерина Анатольевна Стаж 17 лет 9.5
    7 отзывов

    Физиотерапевт Кардиолог Терапевт Врач высшей категории

    Михайленко Лариса Витальевна Стаж 28 лет Доктор медицинских наук 8.2
    63 отзывов

    Терапевт Кардиолог Врач функциональной диагностики Врач высшей категории

    Будунов Магомед Аминуллаевич Стаж 11 лет 8.6
    4 отзывов

    Гастроэнтеролог Ревматолог Врач первой категории

    Логутенков Юрий Владимирович Стаж 26 лет 8.4
    25 отзывов

    Терапевт Кардиолог Пульмонолог Врач высшей категории

    Узакова Милана Полотжановна Стаж 9 лет 8.3
    24 отзывов

    Миколог Дерматолог Трихолог Врач высшей категории

    Дохтов Ауейс Магомедович Стаж 6 лет Кандидат медицинских наук 8.6
    17 отзывов

    Шалыгина Татьяна Александровна Стаж 10 лет

    Симптомы кардиосклероза атеросклеротического и постинфарктного идентичны:

    • Частый ритм сердца, недомогание;
    • Появляются проблемы с дыханием;
    • Факторы сердечной недостаточности;
    • Легочный отек;
    • При прослушивании можно услышать перебои в сердце.

    Частое и сильное сердцебиение — один из симптомов кардиосклероза

    На первых стадиях кардиосклероз почти не дает о себе знать. Симптомы болезни начинают проявляться, когда патологические процессы активно прогрессируют. При этом могут возникать следующие признаки:

    • одышка – в начальной стадии появляется после физической нагрузки, в дальнейшем одышка может возникать даже во время сна или отдыха;
    • учащенное сердцебиение;
    • шумы в сердце, аритмия;
    • увеличение артериального давления;
    • постоянная слабость, пониженная работоспособность;
    • кашель, приступы которого преимущественно возникают по ночам;
    • боли в районе груди;
    • отечность конечностей и брюшной полости;
    • побледнение кожных покровов, холодные конечности;
    • тошнота, головокружение, обмороки;
    • повышенное потоотделение.

    Если наблюдаются нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность, значит, болезнь стремительно прогрессирует. Симптомы при этом будут усиливаться по мере развития патологии.

    Кардиосклероз относится к очень тяжелым поражениям сердечно-сосудистой системы. Отсутствие своевременного лечение обязательно приведет к появлению осложнений, а в чрезвычайных случаях – и к летальному исходу. Поэтому при появлении таких признаков как беспричинная одышка, учащенный пульс и слабость в теле, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз зависит от наличия сопутствующих патологий и осложнений, полученных в результате заболевания. При отсутствии аритмии болезнь протекает намного легче. На ухудшение прогноза могут повлиять такие проблемы как: недостаточность кровообращения, мерцательная аритмия, аневризма сердца, желудочковая экстрасистолия.

    Для снижения риска развития заболевания необходимо соблюдать профилактические меры:

    • употреблять больше белковой пищи, при этом отказаться от продуктов, содержащих животные жиры;
    • не курить и не употреблять спиртное;
    • бороться с ожирением;
    • контролировать артериальное давление.

    Кроме того, при наличии каких-либо заболеваний сердца необходимо регулярно (каждые 6-12 месяцев) наблюдаться у кардиолога и проходить обследования. Своевременное выявление кардиосклероза поможет предотвратить развитие болезни и свести к минимуму риск возникновения опасных для жизни осложнений.

    Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

    • заниматься лечебной физкультурой;
    • своевременно лечить возникающие заболевания (аллергии, ревматизм);
    • придерживаться рационального питания;
    • контролировать уровень холестерина в крови.

    Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

    Текст утверждён врачом-терапевтом
    Богомолова Елена Викторовна

    Для профилактики кардиосклероза крайне важен здоровый и активный образ жизни, спокойное состояние, не нервничать, соблюдать диету, следить за массой тела. Исходя из вышесказанного, кардиосклероз не смертелен. Порой трудно установить диагноз при отсутствии значимых симптомов.

    В зависимости от формы кардиосклероза и осложнений, устанавливается прогноз жизни. Если кровоток не нарушен и нет серьезных осложнений, то в целом, исход благоприятный.

    Но когда появляется аневризма, тяжелая стадия тахикардии, то это несет угрозу жизни человека. Понадобится оперативное вмешательство, применение кардиостимулятора, чтобы человек продолжал жить.

    Окончательное решение по прогностическому заключению принимается после тщательного обследования больного. Если выраженные жалобы отсутствуют, а заболевание поддается медикаментозному лечению, тогда может быть дан относительно благоприятный прогноз. Подобное чаще случается при единичном мелкоочаговом кардиосклерозе.

    Крупноочаговый КС, так же как и диффузная разновидность болезни, в большинстве случаев прогностически неблагоприятен. Если соединительная ткань образовалась на месте трансмурального инфаркта, тогда возрастает риск образования аневризмы сердца, что за собой влечет тяжелые последствия. В дополнение на фоне крупноочагового кардиосклероза нередко развиваются тяжелые формы аритмии, что делает прогноз неблагоприятным.

    Для предупреждения прогрессирования уже имеющегося кардиосклероза или его развития на фоне других заболеваний ССС стоит выполнять некоторые рекомендации:

    1. Вести здоровый образ жизни.
    2. Отказаться от курения, поскольку эта плохая привычка приводит сердце к кислородному голоданию.
    3. Своевременно проходить обследования у кардиолога и, при необходимости, врачей смежных специальностей.
    4. Избегать стрессовых ситуаций.
    5. Контролировать физическую нагрузку.

    Тактика лечения

    В настоящее время не разработана достаточно эффективная методика лечения кардиосклероза. Превратить соединительную ткань обратно в кардиомиоциты при помощи каких-то лекарственных препаратов невозможно. Поэтому терапия данного недуга обычно направлена на устранение симптомов и предотвращение осложнений.

    В лечении применяются хирургические и консервативные методы. К первым относятся:

    • Трансплантация сердца . Считается единственным эффективным вариантом лечения. Показаниями для данной операции являются: снижение сердечного выброса до 20% и менее от нормы, отсутствие тяжелых болезней внутренних органов, малая эффективность медикаментозного лечения.
    • Шунтирование коронарных сосудов . Применяется при прогрессирующем сужении сосудов.
    • Вживление кардиостимуляторов . Данную операцию осуществляют при кардиосклерозе, сопровождающемся тяжелыми формами аритмии.

    Если недуг привел к образованию аневризмы сердца, могут назначить операцию по ее устранению. В процессе хирургического вмешательства производится удаление пораженного участка, либо его укрепление. Такие действия помогают предотвратить разрыв слабой сердечной мышцы.

    Для лечения применяются препараты, действие которых направлено на устранение симптомов сердечной недостаточности:

    • Бета-блокаторы: Метопролол, Бисопролол, Карведилол;
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл;
    • Диуретики: Бутеманид, Фуросемид;
    • Сердечные гликозиды – например, Дигоксин;
    • Антагонисты альдостерона – Спиронолактон.

    Данные препараты модифицируют работу сердца, обеспечивая регуляцию нагрузки. В качестве профилактики тромбообразования могут применяться препараты для разжижения крови.

    Источник

    Читайте также:  При рассеянном склерозе нельзя солнце

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Тема от WP Puzzle

    Adblock
    detector