Медицина атеросклероз мезентеральных сосудов

Медицина атеросклероз мезентеральных сосудов

Фиброзные бляшки, называемые также возвышающимися поражениями, или перламутровыми бляшками, – это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения, которые можно определить пальпаторно. Они представляют собой наиболее характерную черту прогрессирующего атеросклероза. Распространенность их отличается от распространенности жировых полосок. Первоначально эти бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Они появляются у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте раньше, чем в венечных артериях, и значительно позже в позвоночных и внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны. В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда. Бляшка состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток (“детрит”), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Таким образом, толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней оболочки. И хотя липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерола, основной эстерифицированной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая. Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, напоминая, однако, состав липопротеидов плазмы.

Осложненное поражение характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза различной степени выраженности, тромбоза и изъязвления, и сопровождается появлением клинических симптомов. По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артериальная стенка постепенно ослабевает, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы и кровотечением. Смещение фрагментов бляшки в просвет сосуда может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходят окклюзия и стенозирование сосудов, результатом чего является нарушение функции органов.

Локализация атеросклероза. Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов происходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности ее брюшной отдел – брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла. Помимо брюшной аорты, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей (в частности, места отхождения венечных и межреберных артерий), дуги аорты, а также и участка ее бифуркации подвздошной артерии. Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии – непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые артерии нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее части, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии – на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную артерию стопы. Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклеротический процесс. При этом она может являться основным источником кровоснабжения нижней конечности (“малоберцовая нога”). Атеросклероз брюшных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.

Среди венечных артерий сердца чаще всего серьезно поражаются основные стволы кровоснабжения миокарда; бляшки, как правило, располагаются вблизи от устьев артерий. Признаки атеросклероза практически всегда можно обнаружить в эпикардиальных (экстрамуральных) отделах сосудов, в то время как интрамуральные венечные артерии остаются интактными. Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Степень сужения просвета сосуда может быть различна, но если процесс начался, то обычно он захватывает внутреннюю оболочку всех сосудов экстрамуральных отделов. Окклюзия в целом нормального сосуда единичной тонкой бляшкой встречается редко. Селективное поражение венечных артерий сердца может быть обусловлено какими-то конкретными гемодинамическими факторами, отличающимися от гемодинамических сил, возникающих в крупных артериях в большей степени в диастолу, чем в систолу. Значение интенсивности кровотока для атерогенеза в настоящее время не установлено. Типичные атероматозные фиброзные бляшки также возникают в венозных трансплантатах, использованных для создания обходного аорто-коронарного сосудистого шунта.

Распределение атеросклеротических поражений в артериях шеи и головного мозга имеет такой же неравномерный характер, как и в других отделах. Прежде всего они появляются в области основания мозга в сонных, базилярных и позвоночных артериях. Излюбленным местом локализации атеросклеротических бляшек в области шеи является проксимальная часть внутренней сонной артерии. Скопление бляшек можно обнаружить и в месте ее бифуркации. Атеросклероз легочных артерий не идет ни в какое сравнение па тяжести с поражением аорты или других системных артерий. Некоторые признаки атеросклеротического поражения легочных артерий можно обнаружить приблизительно у 50 % взрослых людей в возрасте старше 50 лет, у которых нет других видимых причин для появления легочной гипертензии. Однако сама по себе легочная гипертензия сопровождается гипертрофией средней оболочки артерии, утолщением внутренней оболочки и значительным ускорением образования атером.

Читайте также:  Корни цикламена против склероза уха

Источник

Атеросклероз мезентериальных сосудов

Характерна «брюшная жаба» и нарушение функции пищеварения.

Резкая жгучая или резкая боль в животе (в области эпигастрия), обычно на высоте пищеварения, которая держится 1-3 часа, иногда боли кратковременно купируются нитроглицерином.

Боль сопровождается вздутием живота, запорами, отрыжкой. В дальнейшее могут присоединяться зловонные поносы 2-3 р/сут с непереваренными кусочками пищи, снижение секреторной функции желудка. Возможны рефлекторные боли в сердце. При исследовании – метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.

Постепенно наступает обезвоживание снижение тургора кожи.

Атеросклероз почечных артерий

Наблюдается вазоренальная симптоматическая гипертензия, мочевой синдром. При двустороннем поражении артерий почек – злокачественная артериальная гипертензия. Над почечными артериями иногда систолический по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей

· слабость в ногах, повышенная утомляемость при ходьбе;

· ощущение постоянной зябкости ног, онемение, ощущенье ползанья мурашек по ногам;

• синдром перемежающейся хромоты (боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе и заставляющие больного остановиться, после чего боли проходят);

в бледность, похолодание ног, трофические нарушения кожи в об­ласти стоп, голеней (образование трофических язв, гангрены);

• резкое ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis post, и a. dorsalis pedis;

• нарушение кровотока в магистральных артериях ног, выявляемое с помощью реовазографии, доплеровского ультразвукового иссле­дования, ангиографии.

При наличии атеросклероза периферических артерий (лучевых, пле­чевых, темпоральных, нижних конечностей) нередко при пальпации удается определить их плотность, неравномерность утолщения стенок (сосуды приобретают форму четок), извитость артерий, а при пальпа­ции пульса определяется более быстрый и энергичный подъем пуль­совой волны.

Атеросклероз церебральных артерий

При атеросклерозе церебральных артерий больных беспокоят голо­вокружение, головная боль, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти (особенно характерен признак Рибо — плохая память на недавние события и хорошая — на события давних лет), на­рушение сна. У больных значительно меняется характер, они становят­ся скупыми, мелочными, скаредными, раздражительными, плаксивы­ми, придирчивыми, неряшливыми, неопрятными. Значительно изме­няется внешний вид больных: лицо становится маловыразительным, амимичным, взгляд — тусклым, появляется шаркающая походка.

Выраженному церебральному атеросклерозу обычно сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки, что легко определяется при офтальмоскопии. При церебральном атеросклерозе появляются патологические изменения реоэнцефалограммы и элект­роэнцефалограммы.

Церебральный атеросклероз может осложниться развитием тром­боза или ишемического инсульта.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. Общий анализ крови и мочи без изменений.

2. Биохимический анализ крови.

Характерными изменениями являются увеличение количества обще­го холестерина сыворотки крови, триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, коэффициента атерогенности и снижение холестерина липопротеинов высокой плотности. Коэффи­циент атерогенности по А. Н. Климову рассчитывается по формуле:

Коэффициент атерогенности = (общий холестерин – ХСЛПВП) / ХСЛПВП

Коэффициент атерогенности отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В норме у здоровых мужчин в возрасте 40—60 лет без клинических признаков атеросклероза он ко­леблется от 3 до 3,5. У лиц с ИБС он обычно более 4.

Холестерин ЛПОНП рассчитывается по формуле:

ХС ЛПОНП = Общий ХС— ХС ЛПВП— ХС ЛПНП

или по второй формуле:

ХС ЛПОНП = ТГ : 2,18 (ммоль/л).

3. Электрофоретическое исследование липопротеинов сыворот­ки крови (обычно используется диск-электрофорез в полиакриламидном геле) выявляет увеличение уровня ЛПНП и ЛПОНП и снижение — ЛПВП.

4. Определение ano-B-протеина в сыворотке крови выявляет его увеличение. В норме содержание апо-В-протеина в крови составляет

• у мужчин — 0.60—1.38 г/л,

• у женщин — 0.52—1.29 г/л.

Повышение содержания в крови апо-В-протеина ассоциируется обычно с высоким уровнем ЛПНП и является важным маркером рис­ка атеросклероза или проявлением уже развившегося атеросклероза.

5. Определение иммунологическим методом содержания в крови липопротеина (а) — у многих больных уровень липопротеина (а) по­вышен. Это является важным маркером развития атеросклероза и ИБС.

Читайте также:  Старения и атеросклероза масло противовоспалительное действие нероли повышает

6. Исследование коагулограммы — часто обнаруживается наклон­ность к гиперкоагуляции.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; Нарушение авторского права страницы

Источник

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в стенке плазменных атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в артериальной стенке.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в сосудистой системе развиваются определенные клинические проявления, некоторые из которых выделены в отдельные нозологические формы.

Этиология

Факторы, способствующие возникновению атеросклероза, изучены не до конца. Из них преобладающими являются частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой легкоусвояемыми углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь. Основными факторами риска развития атеросклероза считаются артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности, курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Как одни из факторов, способствующих возникновению заболевания, изучаются вирусный и герпес-вирусный. Установлено, что вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям жирового обмена и иммунным нарушениям, свойственным атеросклеротическому процессу.

Патогенез. В механизме развития атеросклероза принимает участие множество факторов, что находит различное объяснение в рамках существующих на сегодняшний день теорий. Наиболее популярны две основные гипотезы: липидная и эндотелиальная. Липидная гипотеза первичным считает повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином, что способствует поступлению последних в сосудистую стенку. Липопротеины высокой плотности, напротив, обладают защитным действием, поэтому риск развития атеросклероза тем выше, чем больше различается их соотношение. Кроме того, липопротеины низкой плотности способны вызывать переразвитие мышечных клеток сосудов и влиять на изменения в клеточном росте стенок сосудов. Имеются сообщения и о воздействии липопротеинов низкой плотности на образование стволовых клеток, активацию фактора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.

Эндотелиальная гипотеза в качестве первичного фактора рассматривает повреждение эндотелиального слоя сосудов, которое запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций. Они, в свою очередь, приводят к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Клеточная трансформация и образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток приводят к развитию аутоиммунных реакций, сопровождающихся фазой воспаления, что завершается формированием бляшки. Обе гипотезы скорее дополняют одна другую, чем исключают.

Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет, проходя в своем развитии стадии рыхлой и обызвествленной атеросклеротической бляшки. При этом условия кровотока в пораженной артерии все более ухудшаются. На любой из стадий бляшка может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться в результате трещины или разрыва, что приводит к образованию тромба и соответственно, к еще большему ухудшению кровотока.

Клиническая картина

В течении атеросклероза выделяются два периода. В первом, так называемом доклиническом, периоде доступными методами диагностики можно выявить дислипидемию и гиперхолестеринемию, а также начальные неспецифические сосудистые реакции. Во втором – периоде клинических проявлений – в пораженных атеросклеротическим процессом органах развиваются преходящие ишемические нарушения и хроническая недостаточность кровоснабжения органов. В этом периоде проявляющиеся симптомы зависят от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о распространенном атеросклерозе.

Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты развивается раньше, чем в других сосудистых зонах, более выражен, встречается чаще, однако диагностируется намного позже вследствие длительного периода скрытого течения. Ясные клинические симптомы обычно выявляются у больных в возрасте 60 лет и старше. Одним из ранних признаков являются повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль (аорталгия) – редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, смещается в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии, боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности.

При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных или распространенных расширений. В этом случае, а также при значительном расширении дуги аорты могут отмечаться осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

Читайте также:  Рассеянный склероз у мужчин не могу забеременеть

При преимущественном поражении брюшной аорты (оно бывает более выраженным, чем в грудном отделе) отмечается неравномерное повышение ее плотности при прощупывании. При прослушивании над ней может прослушиваться систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются боли в животе различной локализации, запоры вследствие недостаточного кровоснабжения разных участков желудочно-кишечного тракта. Атеросклероз области раздвоения аорты (бифуркации) приводит к развитию синдрома Лериша – хронической закупорке аорты (перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев стоп, отсутствие пульсации в артериях стоп, подколенных, а нередко и в бедренных, систолический шум над бедренной артерией в области пахового сгиба).

Атеросклероз мезентериальных артерий

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется симптомами “брюшной жабы” и нарушения пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта. “Брюшная жаба” характеризуется появлением резких приступообразных болей в верхней части живота на высоте пищеварения, которая держится 1-3 ч и напоминает стенокардические боли. Иногда боли кратковременные, прекращаются нитроглицерином. Боль сопровождается вздутием живота, отрыжкой, запорами. В дальнейшем могут присоединяться зловонные поносы 2-3 раза в сутки с остатками непереваренной пищи и невсосавшихся жиров.

При исследовании живота определяются высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, с истолический сосудистый шум в верхней области живота.

Атеросклероз почечных артерий

Основным синдромом при атеросклерозе почечных артерий является почечная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над местом сужения почечной артерии иногда выслушивается систолический шум.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Клинически проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц голеней, зябкостью и онемением ног, синдромом перемежающейся хромоты (сильной болью в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха). При обследовании отмечаются уменьшение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы. В результате прогрессирования поражения сосудов расстояние, которое больной может пройти без боли в ногах, сокращается.

Диагностика

В диагностике атеросклероза используются клинико-лабораторные и инструментальные методы. При биохимическом исследовании крови отмечаются повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов, увеличение коэффициента атерогенности.

При рентгенологическом исследовании выявляются уплотнение, удлинение и расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Данные ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо- и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание основного магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. При ангиографии артерий нижних конечностей и почек отмечается сужение их просвета. С помощью изотопной ренографии можно сделать вывод о нарушении секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза и его профилактика включают общие мероприятия по оздоровлению организма: рациональное питание, борьба с малоподвижностью, отказ от курения, снижение избыточного веса.

Тактика лечебного воздействия должна быть направлена на механизмы развития заболевания и в первую очередь – на нормализацию холестеринового обмена: уменьшение поступления холестерина с пищей, снижение его синтеза в клетках организма и увеличение выведения из организма, а также на предотвращение повреждения эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.).

Диета больных атеросклерозом должна быть низкокалорийной. Уменьшение поступления холестерина в организм достигается с помощью снижения в пище жиров животного происхождения, включения в рацион жиров растительного происхождения, овощей, фруктов, витаминов и т. д.

Воздействовать на синтез холестерина и нарушения жирового обмена возможно с помощью липидонормализующих препаратов. С этой целью используются холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника; производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин), снижающие уровень общего холестерина, триглицеридов и повышающие уровень липопротеинов высокой плотности; их назначают по 1,5-3,0 г в сутки в 3 приема. Клофибрат, мисклерон, безафибрат назначают в дозе 200 мг 2-3 раза в сутки; ловастатин, флювастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся, назначаются 1 раз в сутки по 20-40 мг во время ужина. Благоприятное действие на сосудистую стенку выявлено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция и эстрогенов.

При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.

В дополнение к назначенному врачом лечению атеросклероза может быть проведен точечный массаж

Понравилась статья? Поделись ссылкой

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Полезная информация, организации инвалидов, знакомства

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector