Медицина первичный латеральный склероз лфк

Первичный боковой склероз

  • мозг
  • позвоночник
  • нервы и сосуды

1. Общие сведения

В общественном сознании слово «склероз» ассоциируется почти исключительно со слабой памятью; причинно-следственная связь действительно имеется, хотя и не прямая. В строгом медицинском понимании термин «склероз» означает процесс дегенерации какой-либо функциональной, специализированной ткани (сосудистых стенок, паренхимы легких, печени, простаты и пр.), т.е. ее перерождения в более плотную и объемную соединительную (рубцовую) ткань. Для обозначения относительно слабого склеротического процесса нередко употребляется очень близкий синоним «фиброз»; тотальные катастрофические варианты называют «циррозом». Сути, однако, это не меняет: склероз любого типа приводит к тому, что пораженный орган или целая система все хуже справляется со своими природными функциями и постепенно превращается, фактически, в бесполезный придаток.

Как известно, нейронная ткань центральной (головной и спинной мозг) и периферической нервной системы выполняет в организме ключевые аналитические, контрольные и регуляторные функции. Будучи эволюционно молодой (особенно это касается неокортекса, «новой коры» головного мозга), нейронная ткань является высокоорганизованной живой материей и отличается сложнейшей структурой перекрестных взаимосвязей. Любой нейродегенеративный или атрофический процесс (атрофия – уменьшение в объеме, «исчезновение» ткани вследствие прекращения ее питания) представляет собой патологию серьезную, тяжелую и, как правило, прогностически неблагоприятную. Почти все заболевания этой группы, к счастью, достаточно редки; многие из них носят наследственный характер.

Отдельную подгруппу образуют процессы т.н. нейромышечной дегенерации, поражающие преимущественно моторные (двигательные) нейроны. Трагическая и героическая судьба выдающегося физика С.Хокинга сделала широко известным, в частности, боковой амиотрофический склероз (БАС). Действительно, на долю этого диагноза приходится до 80% всех случаев нейромышечной дегенерации, далее идут прогрессирующие бульбарный паралич (ок. 10%) и мышечная атрофия (ок. 8%). И лишь 2% приходится на т.н. первичный боковой (латеральный) склероз (ПБС; иногда можно встретить также аббревиатуры ПЛС или PLS). Учитывая редкость нейродегенеративных процессов вообще, ПБС считается исключительно редким заболеванием. Впрочем, статистические данные о частоте встречаемости недостаточны.

2. Причины

Триггерные (запускающие) факторы ПБС, как и факторы риска, на сегодняшний день в точности не установлены. В частности, предпринимаемые попытки связать заболеваемость первичным боковым склерозом с генетическим, семейным анамнезом также пока не приносят достаточно достоверных и аргументированных результатов.

3. Симптоматика, диагностика

Специфическим отличием ПБС от других аналогичных нейродегенеративных процессов является исключительное поражение центральных (корковых) моторных нейронов при сохранности периферических. При ПБС не наблюдаются мышечная атрофия, выпадение чувствительности и некоторые другие расстройства, присущие заболеваниям близкой природы.

Первичный боковой склероз начинается обычно в зрелом возрасте (интервал 40-50 лет) и манифестирует мышечной ригидностью (жесткостью, неконтролируемым напряжением), нарушениями речи и пищевого акта (жевание, глотание). Нарушаются координация произвольных движений, походка, мелкая пальцевая моторика (напр., почерк); возможна аффективная неустойчивость и неадекватность (приступы смеха или плача, не соответствующие ситуации), в редких случаях – сфинктерная дисфункция. Заболевание неуклонно прогрессирует, приводя в итоге к т.н. спастическому параличу с невозможностью самостоятельного приема пищи и, вообще, самообслуживания.

ПБС считается заболеванием со значительно менее злокачественным течением, чем при боковом амиотрофическом или прогрессирующем бульбарном склерозе, прогрессирующей мышечной атрофии. Средняя продолжительность жизни после манифестации симптоматики ПБС составляет, по некоторым оценкам, до 10 лет и более. Однако встречаются и значительно более быстрые темпы нарастания двигательной несостоятельности.

Вообще, неточность и противоречивость медико-статистических данных, накопленных в отношении ПБС, во многом объясняется значительными трудностями диагностики и отсутствием каких-либо узконаправленных методов подтверждающего и дифференцирующего обследования. Выраженное сходство симптоматики, особенно на ранних стадиях, приводит к ошибочной диагностике БАС, демиелинизирующих заболеваний, вирусной миелопатии и пр., что негативно отражается на точности эпидемиологической статистики и по ПБС, и по неверно диагностированным заболеваниям.

Необходимо тщательное изучение анамнеза, специфики клинической картины, динамики прогрессирования нейромышечных нарушений. Назначаются МРТ и электронейромиографические исследования; функциональное состояние внутренних органов, могущих страдать при ПБС, контролируется лабораторными клиническими анализами.

4. Лечение

Этиопатогенетическое и, вообще, сколько-нибудь эффективное лечение к настоящему времени не разработано. Проводится паллиативная (симптоматическая) терапия, включая медикаментозные средства укрепления мышц, физиотерапевтические процедуры, ЛФК. С определенного момента больные нуждаются в социальном обеспечении, постоянном обслуживающем уходе и опеке.

Источник

Амиотрофический латеральный склероз

Амиотрофический латеральный склероз – неумолимо прогрессирующий неврологический синдром, при котором происходит деструкция моторных нейронов, что приводит к нарастающей слабости мышц лица и конечностей, атрофии со спастическими проявлениями, гиперреактивностью рефлексов, нарушением дыхания и неминуемой смертью в течение трёх лет.

Частота выявления амиотрофического латерального склероза- 1-3 на 100 000 населения. У некоторых больных обнаруживаются антитела, влияющие на проведение импульсов через кальциевые каналы нервно-мышечных синапсов, что приводит к моторно-нейронным расстройствам с фрагментацией и набуханием аппарата Гольджи. Кроме того, обнаруживаются небольшие инфильтраты Т-клеток в спинном и головном мозге с возможным распространением их влияния на близлежащие мотонейроны, а также комплементсодержащие иммунные комплексы в нервно-мышечных синапсах.

Аутоиммунная природа этого заболевания подкрепляется нередко сопутствующими аутоиммунными болезнями щитовидной железы и парапротеинемиями.

Безуспешные попытки применить иммуносупрессивную терапию не исключают аутоиммунный генез болезни.

По некоторым сведениям в генезе болезни могут играть роль и экзогенные факторы. Так, например, в одном из эндемических районов распространения болезни в Гуаме (Новая Гвинея) у больных обнаруживали высокие концентрации алюминия и марганца со снижением кальция. В мотонейронах обнаруживали накопление гидрооксиапатитов алюминия. Вследствие лизиса поражённых клеток могут образовываться антитела к нервным волокнам. Металлические комплексы в нейронах могут находить в течение многих лет, а затем по неясным причинам развиваются признаки амиотрофического латерального склероза или синдром паркинсонизма с деменцией. В цереброспинальной жидкости обнаруживают также нарастание глутамата и аспартата, которые могут повреждать мотонейроны. Учитывая широкое использования для очистки водопроводной воды алюминийсодержащих реагентов, такая возможность не исключается и в наших городах, что подчёркивает необходимость как применения различных бытовых фильтров воды, так и эфферентной терапии, способной своевременно вывести избыточные количества алюминия и других потенциально вредных металлов для предупреждения таких расстройств.

Читайте также:  Плечелодыжечный индекс в диагностике атеросклероза сосудов

Амиотрофический латеральный склероз и другие материалы по теме “Плазмаферез”

Источник

Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз (БАС) – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы. Оно развивается под воздействием нескольких факторов, которые вызывают полное разрушение и гибель периферических и центральных двигательных нейронов. Сначала развивается клиника паралича, затем наступает атрофия мышцы. В патологический процесс постепенно вовлекается одна группа мышц за другой. Когда поражаются диафрагмальные мышцы, пациент утрачивает способность самостоятельно дышать и нуждается в проведении искусственной вентиляции лёгких.

Болезнь встречается редко (по статистике, она поражает 2-5 человек на 100 тысяч населения в год), а во всем мире ею страдают порядка 70 тысяч человек. Также известно, что болезнь чаще наблюдается у мужчин, нежели у женщин, а возраст пациентов обычно старше 50 лет. Заболевание, как правило, возникает у высокоинтеллектуальных людей и спортсменов, отличающихся хорошим здоровьем на протяжении всей жизни.

В настоящее время отсутствует единое фармакологическое средство, которое излечивало бы от БАС. Врачи клиники неврологии проводят симптоматическую терапию препаратами, зарегистрированными в РФ. Благодаря тому, что на базе Юсуповской больницы проводятся клинические исследования, пациенты имеют уникальную возможность проходить лечение новейшими лекарственными средствами, которые отсутствуют в аптеках. Специалисты клиники физической реабилитации применяют инновационные методики, направленные на увеличение силы мышц. При наличии показаний врачи отделения реанимации и интенсивной терапии проводят искусственную вентиляцию лёгких дыхательными аппаратами экспертного класса.

Причины и механизмы развития

Учёные считают, что боковой амиотрофический склероз может развиться под воздействием следующих факторов:

  • Аутоиммунных процессов – явлений, при которых иммунная система воспринимает здоровые клетки в качестве чужеродных элементов и разрушает их;
  • Воздействия экзотоксин – термолабильных белков, которые выделяют микроорганизмы;
  • Излишнего поступления внутрь нервных клеток ионов кальция;
  • Курения.

Некоторые исследователи считают, что боковой амиотрофический склероз имеет наследственную природу возникновения. Заболевание может наследоваться по аутосомно-рецессивному и аутосомно-доминантному типу. В 15% случаев у пациентов полностью отсутствовал или имел дефект ген, который кодирует важный фермент – супероксиддисмутазу-1. Он – часть антиоксидантной системы организма человека. Супероксиддисмутаза-1 преобразует супероксид (продукт радикального окисления) в кислород. Супероксид поражает нервные клетки.
В основе механизма развития заболевания лежит патологическое аномальное объединение белковых молекул в цитоплазме моторных нейронов головного и спинного мозга. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходят следующие патологические процессы:

  • Атрофируются скелетные мыщцы;
  • Перерождаются кортикоспинальные и кортикобульбарные спинномозговые тракты;
  • Атрофируются моторные нейроны головного мозга;
  • Истончается подъязычный нерв и передние корешки спинного мозга.

Исследователи до сих пор не установили причины внезапного начала процесса разрушения и гибели двигательных нейронов. Некоторые учёные предполагают, что нейрогенерация происходит под воздействием клеточных и молекулярных процессов. В результате усиленной работы моторных нейронов повышается выброс глутамата. В клетках накапливается избыточное количество кальция. Он активирует распад внутриклеточных белков. Высвобождается большое количество свободных радикалов, в том числе супероксиддисмутаза -1. Они, повреждая астроглию, микроглию и двигательные нейроны, вызывают их дегенерацию.

Мнение эксперта

Алексей Владимирович Васильев
Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Боковой амиотрофический склероз — это смертельная болезнь, которая развивается очень медленно и характеризуется поражением двигательных нейронов — атрофируются мышцы, развивается парез и паралич конечностей.

Симптомы БАС схожи с симптомами миопатии. Разница в том, что амиотрофический склероз — это заболевание ЦНС, а миопатия — это мышечная дистрофия. Главный способ диагностики БАС — электромиография, а в качестве второстепенных используются МРТ, биохимический анализ крови, исследования ликвора, биопсия мышц.

Боковой амиотрофический синдром — очень редкое заболевание — не более 5 человек из 100 тысяч. Эта патология также носит название болезнь Шарко или болезнь Лу Герига, впервые была описана во второй половине 19 века. Примерно 5% случаев — наследственные, причем уже выявлены гены, отвечающие за это заболевание.

Как и другие дегенеративные заболевания ЦНС болезнь Шарко вылечить нельзя, можно только замедлить развитие. Конечно, чем раньше заболевание диагностировано, тем лучше можно купировать синдромы. Болезнь заканчивается полной атрофией мышц, больной теряет способность передвигаться и самостоятельно дышать.

Клинические формы

В зависимости от уровня поражения центральной нервной системы неврологи выделяют следующие виды БАС:

Источник

Первичный латеральный склероз (ПЛС)

Первичный латеральный склероз (ПЛС) характеризуется слабостью произвольно сокращающихся мышц, например тех, которые отвечают за движение ног, рук и языка. Первичный латеральный склероз – это форма заболевания двигательного нейрона, характеризующаяся медленным разрушением нервных клеток мышц, вызывающим слабость.

Первичный латеральный склероз может развиться в любом возрасте, но обычно возникает в возрасте от 40 до 60 лет. Один из подвидов первичного латерального склероз – ювенильный первичный латеральный склероз – начинается в раннем детстве и вызывается унаследованием патологического гена от родителей.

Первичный латеральный склероз часто принимают за другое, более распространенное заболевание двигательного нейрона – амиотрофический латеральный склероз (АЛС). Однако первичный латеральный склероз прогрессирует медленнее, чем АЛС, и в большинстве случаев не ведет ксмерти.

Симптомы

Признаки и симптомы первичного латерального склероза (ПЛС) обычно развиваются в течение нескольких лет. К ним относятся:

  • Ригидность, слабость и спастичность нижних конечностей
  • По мере ослабления мышц нижней конечности – спотыкание, трудности с поддержанием равновесия и неуклюжесть
  • Слабость и ригидность, распространяющиеся на мышцы туловища, затем верхних конечностей, кистей, языка и челюсти
  • По мере ослабления мышц лица – охриплость, снижение скорости речи, невнятная речь и слюнотечение
  • На поздних стадиях заболевания – трудности при глотании и дыхании
  • ПЛС встречается реже и начинается в языке или кистях и затем распространяется по спинному мозгу в нижние конечности.
Читайте также:  Субхондральный остеосклероз грудного отдела позвоночника

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При появлении стойких нарушений, связанных с ригидностью или слабостью нижних конечностей, либо трудностей при глотании или говорении необходимо обратитья к врачу.

При появлении у ребенка спазмов непроизвольно сокращающихся мышц или подозрении на потерю равновесия более обычного необходимо обратиться к врачу-педиатру.

Осложнения

В среднем первичный латеральный склероз (ПЛС) протекает примерное в течение 20 лет, однако у разных людей заболевание может иметь крайне разные последствия. В некоторых случаях сохраняется способность к ходьбе, однако в других может возникнуть потребность в инвалидной коляске или других вспомогательных средствах.

Предполагается, что ПЛС у взрослых не сокращает продолжительность жизни, однако по мере ослабления мышц может постепенно снижать качество жизни. Слабость мышц повышает частоту падений, что может привести к травмам.

Источник

Болезнь двигательного нейрона: причины, виды, симптомы и лечение

Болезнь двигательного нейрона по МКБ-10 относится к классу болезней с системной атрофией элементов центральной нервной системы. Болезнь двигательного нерва (БДН) также называют боковой амиотрофический склероз (БАС) или болезнь моторных нейронов. Это заболевание характеризуется поражением верхних нейронов головного мозга с последующим нарушением их связи со спинным мозгом. В результате заболевания развивается паралич всего тела.

На сегодняшний день БДН относится к неизлечимым заболеваниям. Все терапевтические средства направлены на замедление прогрессирования патологического процесса и улучшение качества жизни пациента. В Юсуповской больнице высококвалифицированные неврологи выполняют поддерживающую терапию пациентов с БДН, которая способствует облегчению их состояния.

Причины

Исходя из того, что болезнь двигательного нейрона по МКБ-10 относят к системным атрофиям с поражением преимущественно центральной нервной системы, основными ее характеристиками являются дегенеративные процессы в центральных извилинах лобных долей.

Разрушительный процесс распространяется на ядра двигательных нейронов ствола головного мозга с изменением в кортикоспинальных путях. В результате происходит медленно прогрессирующая мышечная атрофия.

Провоцирующими факторами могут быть:

  • шоковые и механические травмы головного и спинного мозга;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • воздействие вредных веществ.

На данный момент болезнь двигательного нерва продолжает изучаться. Сейчас разрабатываются теории о связи патологии с нарушением работы химических структур РНК, сбоем транспортировки продуктов метаболизма в клетках, нарушением энергетического обмена.

Исследования показали, что инфекционные заболевания, такие как полиомиелит, не вызывают болезнь двигательного нерва, хотя и характеризуются прогрессирующей мышечной атрофией. Патологии хоть и имеют примерно одинаковый конечный результат, но механизмы их действия разные.

Болезнь двигательного нейрона: виды

первичный боковой склероз;

прогрессирующую мышечную атрофию;

болезнь двигательного нейрона, бульбарная форма;

первичный латеральный склероз.

Болезнь характеризуется дегенерацией двигательных нейронов в коре головного мозга, стволе головного мозга, кортикоспинальных путях и спинном мозге. В результате происходит прогрессирующий мышечный паралич.

Заболевание относится к редким. Его распространенность составляет примерно 2-3 человека на 100 тысяч в год. Наиболее часто болезнь возникает у людей в возрасте 60-70 лет, хотя не исключено развитие патологии и у людей младше 40 лет.

Симптомы

Прогрессирующая мышечная атрофия вызывается дистрофическими процессами в моторных нейронах. Клинические проявления будут зависеть от того, в какой группе клеток произошло нарушение. Например, болезнь двигательного нейрона с боковым амиотрофическим склерозом возникает в результате поражения нейронов в прецентральной мозговой извилине и стволе спинного мозга. Спастическая параплегия развивается при нарушениях в прецентральной мозговой извилине. Прогрессирующий бульбарный паралич происходит на фоне изменений в работе бульбарной группы каудальных нервов с поражением их ядер и корешков.

С прогрессированием патологии у пациента возникают двигательные нарушения, проблемы с глотанием, дыханием, ухудшаются коммуникативные навыки. Болезнь имеет следующую характерную симптоматику:

  • ухудшается работа рук, мелкая моторика. Пациенту трудно выполнять самые простые задачи: открыть ручку двери или кран, взять предмет, нажать на кнопку;
  • нарастает слабость в ногах, что приводит к трудностям в передвижении;
  • ослабевают мышцы шеи, вследствие чего пациенту становится трудно дышать, глотать пищу и воду;
  • болезнь часто затрагивает мышцы, которые участвуют в процессе дыхания;
  • при поражении зон головного мозга, ответственных за эмоции, пациент может не контролировать свое поведение, периодически беспричинно смеясь или плача.

С прогрессированием патологии ухудшается память, снижается концентрация внимания, затрудняется общение с другими людьми. На поздних стадиях пациент становится полностью обездвижен и ему требуется постоянных уход. При этом болезнь не затрагивает интеллект, больной продолжает ощущать вкус и запах, слух и зрение не страдают. Функции сердечной мышцы, кишечника, мочевого пузыря, половых органов остаются без изменений.

Боковой амиотрофический склероз (БАС)

Впервые заболевание описано французом Жаном-Мартеном Шарко в 1869 году. Это самая распространенная форма заболевания (около 80-85% всех случаев БДН), когда в патологический процесс вовлечены двигательные нейроны и головного, и спинного мозга.

Болезнь характеризуется неуклонно прогрессирующей мышечной слабостью и атрофиями мышц. В зависимости от уровня локализации первичного поражения двигательных нейронов различают бульбарную форму заболевания, когда первично повреждаются мотонейроны в стволе головного мозга, шейно-грудную форму – при локализации первичного очага поражения на уровне шейного утолщения и пояснично-крестцовую форму заболевания. Наиболее благоприятным вариантом течения считается пояснично-крестцовая форма БАС. Средняя продолжительность жизни таких больных может достигать 7-8 лет. В некоторых случаях длительность заболевания достигает 10 или даже 15 лет. Болезнь развивается, как правило, на 5-6 десятке жизни и в 2 раза чаще встречается у мужчин.

Читайте также:  У меня рассеянный склероз беременность

Дебютирует болезнь в большинстве случаев с появления слабости и похудания в мышцах рук или ног, часто сопровождается мышечными подергиваниями (фасцикуляциями), однако следует помнить, что наличие изолированных мышечных подергиваний без появления слабости или гипотрофий не всегда является признаком БАС!

Среди известных людей БАС страдали композитор Дмитрий Шостакович, китайский политический деятель Мао Цзэдун, певец Владимир Мигуля, американский астрофизик Стивен Хокинг, длительность заболевания у которого превышает 50 лет.

Прогрессирующий бульбарный паралич (ПБП)

Первичный латеральный склероз (ПЛС)

Прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА), синдром свисающих рук

Это редкий вид БДН, при котором в основном повреждаются двигательные нейроны спинного мозга. Заболевание в большинстве случаев начинается со слабости или неловкости в руках. Большинство людей живут с этим видом БДН более 5 лет.

Здесь приведены наиболее часто встречающиеся симптомы и характеристики разных видов БДН. Однако необходимо помнить, что при одном и том же виде болезни двигательного нейрона симптомы у разных людей могут проявляться по-разному, прогноз также может отличаться.
При появлении таких симптомов, как постепенно нарастающие речевые нарушения, поперхивание при глотании, слабость в руках и ногах, мышечные подергивания, следует, как можно раньше обратиться за медицинской помощью к высококвалифицированным неврологам Юсуповской больницы, которые помогут определить причины и назначить адекватное лечение.

Необходимо понимать, что диагностика БАС весьма затруднительна, так как это достаточно редкое заболевание, и зачастую неврологи в своей практике встречают единичные случаи данного заболевания. Отсутствие определенных специфических симптомов заболевания также затрудняет диагностику БАС. Известно, что диагноз устанавливается в среднем через 1-1,5 года от момента появления первых симптомов, и время для лечения уже упущено.

Диагностика

Существуют несколько методов и показателей диагностики, которые указывают на страдание двигательных нейронов и мышц.

Анализ крови

Основным показателем, который может указать на страдание двигательных нейронов и мышц – это уровень креатинфосфокиназы. Уровень фермента увеличивается при распаде мышечной ткани, и его уровень может быть повышен у людей, страдающих БАС. Однако данный показатель не является специфическим признаком патологии, поскольку может быть индикатором и других заболеваний, связанных с поражением мышц (инфаркт миокарда, миозиты, травмы).

Электронейромиография (ЭНМГ)

Для точной диагностики БАС необходимо проведение как игольчатой электромиографии, с использованием тонких игл, с помощью которых врач оценивает состояние электрической активности поврежденных и неповрежденных мышц, так и стимуляционной электронейромиграфии для исключения нарушения проведения по чувствительным волокнам, которые при БАС практически всегда остаются нетронутыми.

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС)

Это новый метод, который может быть проведен одновременно с ЭНМГ. Он разработан для оценки состояния двигательных нейронов головного мозга. Результаты ТМС могут помочь в постановке диагноза.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРT способна выявить повреждения в головном и спинном мозге, вызванные инсультом, болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом, опухолями и травмами спинного и головного мозга. В отдельных случаях при проведении МРТ выявляются признаки, характерные только для БДН/БАС – это свечение пирамидных путей, которые поражаются при этом заболевании.

Другие методы

Для верификации диагноза также необходимо проведение люмбальной пункции, оценки функции внешнего дыхания, проведение кардиореспираторного мониторинга. Данные исследования позволяют выявлять изменения, которые на ранних этапах не беспокоят пациента, однако вносят губительный вклад в прогрессирование заболевания.

Всегда следует помнить, что БАС – это болезнь исключения, и окончательный диагноз ставится только после полноценного качественного обследования пациента под наблюдением опытных неврологов, имеющих большой опыт работы с такими пациентами.

Цели терапии

В настоящее время не существует эффективных методов лечения данного заболевания. Поэтому терапия направлена на то, чтобы:

замедлить прогрессирование болезни и продлить период заболевания, при котором больной не нуждается в постоянном постороннем уходе;

уменьшить выраженность отдельных симптомов болезни и поддерживать стабильный уровень качества жизни.

Лечение

На сегодняшний день к неизлечимым заболеваниям относят и болезнь двигательного нейрона. Случаи выздоровления не были зафиксированы. Все средства современной медицины направлены на замедление развития дегенеративных процессов и улучшение состояния больного.

Единственным препаратом в лечении БДН, эффективность которого была доказана двумя независимыми клиническими исследованиями, является Рилузол (Рилутек). Его действие направлено на снижение уровня глутамата, который освобождается во время передачи нервных импульсов. Также положительное действие имеют препараты, связывающие свободные радикалы, и антиоксиданты.

Есть новые разработки в лечении болезни двигательного нейрона. Многие исследования доказывают иммунологическую природу развития патологии, однако, достоверно эффективные лекарства еще находятся на стадии усовершенствования.

К симптоматической терапии относят средства для улучшения состояния пациента. Применяют миорелаксанты для устранения болезненных спазмов мышц. Обязательно проводят поддержку дыхания с помощью неинвазивной вентиляции легких при помощи специальной маски.
При затруднениях при глотании кормление выполняется через зонд. Для этого составляется специальный рацион, удовлетворяющий все потребности организма в питательных веществах.

Прогноз заболевания неблагоприятный. В редких случаях больные живут до 10 лет. Обычно продолжительность жизни составляет 2-4 года после постановки диагноза.

В Юсуповской больнице предоставляют качественную паллиативную помощь больным с болезнью двигательного нерва. В отделении неврологии работает профессиональный медицинский персонал, который владеет спецификой оказания помощи подобным больным. В Юсуповской больницы созданы все условия для комфортного пребывания пациента с предоставлением ему всех необходимых медицинских услуг.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector