Медико- социальная проблема атеросклероз нижних конечностей

Причины, симптомы, классификация и лечение атеросклероза нижних конечностей

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — хроническое заболевание, которое поражает артерии и артериолы, а также сопровождается признаками нарушенного кровообращения в ногах. Развитие патологии связывают с комплексным расстройством метаболизма жиров в организме и факторами внешней среды. Нарушение гладкой структуры внутренней оболочки сосуда, отложения липидов и солей кальция сужают просвет и уменьшают доставку кислорода, а также питательных веществ к мышцам. Поражение артерий нижних конечностей атеросклерозом — одна из наиболее частых причин ампутации ног.

Клиника и основные симптомы заболевания

Появление клинических признаков связано с сужением просвета сосуда более чем на 75 %. Чаще всего патологический процесс локализируется в нижнем отделе брюшной аорты (ниже отхождения почечных артерий): 33 % — аорто-подвздошный сегмент, 66 % — бедренно-подколенный.

Возникновение атеросклеротической бляшки с формированием фиброза (плотной соединительной ткани) можно рассматривать как адаптационный механизм в ответ на травматизацию и асептическое воспаление внутренней оболочки из-за сильного потока крови в магистральных артериях.

Типичные признаки поражения нижних конечностей

Симптоматика заболевания вызвана нарушением доставки крови по пораженным сосудам к мышцам и нервным волокнам.

Наиболее характерные симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей:

  • снижение толерантности к физической нагрузке (быстрая утомляемость при ходьбе);
  • перемежающаяся хромота — специфический признак, который характеризуется появлением интенсивных болей (жжение) в ноге при физических нагрузках, необходимостью остановиться и отдохнуть;
  • нейропатии возникают из-за нарушенного питания нервных волокон и ощущаются мурашками, онемением, судорогами;
  • изменение цвета кожных покровов (побледнение) ног, местное снижение температуры;
  • истончение слоя подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц (объем конечностей отличается между собой при одностороннем поражении);
  • атрофия волосяных фолликулов (волосы на ногах становятся тонкими, ломкими, со временем выпадают);
  • гиперкератоз кожи стоп, ногтей.

Выраженность симптомов определяется уровнем, протяженностью и степенью сужения (стеноза). Кроме того, наличие сопутствующих отягощающих факторов (сахарный диабет, курение, пожилой возраст) ухудшает прогноз для жизни и здоровья пациента.

Проявления болезни у пожилых людей: в чем особенность?

Диагноз чаще выставляется мужчинам, поскольку у представительниц слабого пола до периода менопаузы действует защитный эффект эстрогенов, который предотвращает развитие атеросклероза. Кроме того, патология чаще диагностируется у людей пожилого возраста из-за истощения адаптационных и компенсаторных механизмов. Особенностями атеросклероза нижних конечностей у таких пациентов считаются:

  • медленное прогрессирование симптомов из-за поражения нервных волокон;
  • высокая интенсивность болевого синдрома (причина в том, что коллатеральные артерии, которые обеспечивают минимальный необходимый кровоток в тканях, уже не растут);
  • системные расстройства: похудение, истощение, нарушение психического статуса;
  • прогрессирующая атрофия мышц;
  • частые язвы, не поддающееся консервативному лечению;
  • высокий риск осложнений (в 30 % случаев): гангрена, септические состояния.

Дополнительные хронические патологии дыхательной системы, сердца, почек затрудняют диагностику и подбор эффективного лечения.

Ампутация нижней конечности назначается в 45 % случаев болезни у пациентов пожилого возраста, что ведет к инвалидности и ухудшению качества их жизни.

Виды и стадии атеросклероза нижних конечностей

Окклюзия магистральных артерий нижней конечности атеросклеротической бляшкой вызывает характерную клинику в зависимости от стадии процесса.

В практической деятельности врачи пользуются классификацией процесса на основании функциональных способностей пациента (по Фонтейну-Покровскому), представленной в таблице.

Степень нарушения Болевой синдром Дополнительные признаки
I При значительных физических нагрузках (ходьба на 1 км и более) Слабость, быстрая утомляемость
II А. Боль развивается на дистанции 200—1000 м Развитие трофических проявлений: уменьшение мышечной и жировой массы, утолщение ногтей и кожи стоп
Б. Перемежающаяся хромота при ходьбе на 50—200 м
III Боль в состоянии покоя Для уменьшения боли пациенты опускают пораженную конечность, которая приобретает багрово-синюшный окрас. Прогрессирующая атрофия мышц
IV Стадия деструктивных изменений Появление трофических язв, гангрены

III и IV стадии нарушений считаются «критической ишемией», которая требует неотложной медицинской помощи, чаще всего хирургической.

Кроме того, часто применяется Северно-Американская классификация, которая учитывает результаты измерения лодыжечного давления.

Степень Перемежающаяся хромота Лодыжечное давление
Бессимптомное течение Показатели в пределах нормы
1 Незначительная Более 50 мм. рт. ст. после нагрузки
2 Умеренная Промежуточные показатели между 1-й и 3-й стадией
3 Выраженная Менее 50 мм. рт. ст. в состоянии покоя
4 Боль в состоянии покоя Менее 40 мм. рт. ст. в состояния покоя
5 Минимальные язвы, местная гангрена, ишемия ступни До 60 мм. рт. ст. в покое
6 Гангрена, что поднимается выше плюснефаланговых суставов Как в 5-й степени

При 5-й и 6-й степени ишемии ангиография сосудов определяет расширение коллатералей и полную окклюзию основных артерий ступни.

Как выглядят ноги при атеросклеротическом поражении на разных стадиях?

Изменения внешнего вида ноги характеризуются уровнем поражения, степенью и длительностью процесса.

Характерные признаки нарушений при разных стадиях патологии:

  1. Фаза функциональной компенсации, которая развивается вследствие генерализованной реакции организма, направленной на улучшение кровотока. Определяются бледность и похолодание кожных покровов, периодически возникающие покалывания в пальцах.
  2. Фаза субкомпенсации, что характеризуется сухостью кожи, снижением эластичности. Пораженная конечность меньше в объеме, чем здоровая. На ступнях развивается омозоление (гиперкератоз), ногти огрубевают, ломаются, наблюдаются участки облысения на ногах. Фото атеросклероза нижних конечностей 2-й степени:
  3. Фаза декомпенсации, при которой наблюдается выраженная атрофия мышц и подкожной клетчатки. Кожа истончается, минимальная травматизация ведет к образованию язв и трещин. Фото с трофической язвой на внутренней поверхности левого голеностопного сустава.
  4. Фаза дистрофических изменений, при которой развивается сухая гангрена ступни. Терминальная стадия атеросклероза, что требует немедленного оперативного вмешательства, чтобы предотвратить инфекционно-септические последствия.

Лечение и диагностика заболевания: как решить проблему атеросклероза

Основная причина развития патологии до конца не изучена, поэтому врачи выделяют ряд предрасполагающих и провоцирующих факторов. Терапия атеросклероза подразумевает комплексное воздействие на:

  • факторы риска (ожирение, курение, компенсация сахарного диабета);
  • патогенез заболевания (расширение просвета, улучшение свойств крови);
  • обезболивание;
  • вторичную профилактику развития осложнений.

Кто лечит патологию и к кому обратиться

Чтобы диагностировать атеросклероз при выявлении признаков нарушенного кровоснабжения в нижних конечностях, необходима консультация таких специалистов:

  • кардиолога;
  • сердечно-сосудистого хирурга для дифференциальной диагностики с патологиями венозного русла, эндартериитом, тромбангоитом;
  • рентгенэндоваскулярного хирурга и интервенционного радиолога — специалистов, что проводят контрастные методы диагностики патологии;
  • эндокринолога — при наличии сопутствующего сахарного диабета.

Лечение атеросклероза нижних конечностей проводится после определения основных причин нарушений у каждого пациента, показаний и противопоказаний к назначению медикаментозной терапии или хирургических вмешательств.

Какие исследования нужно предварительно пройти?

Общеклиническое обследование у специалиста подразумевает:

  • Оценку пульса на артериях нижней конечности. Уровень окклюзии определяется вышерасположенным участком: если пульсация отсутствует на бедренной артерии, поражение аорто-подвздошного сегмента, подколенной — бедренного.
  • Аускультацию — над пораженным участком определяется систолический шум.
  • Функциональные пробы Оппеля, Панченка (утратили свою диагностическую ценность).

Необходимые для постановки параклинические методы исследования и изменения при атеросклеротическом поражении представлены в таблице:

Метод Характерные признаки
Измерение лодыжечно-плечевого индекса (соотношение артериального давления на верхних и нижних конечностях, в норме —1) Снижение до 0.7 и ниже, в зависимости от степени
Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ)
  • снижение артериального давления;
  • замедление кровотока
Рентгенконтрастная ангиография
  • краевые дефекты наполнения (изъеденность контура);
  • отсутствие контраста в пораженном участке;
  • замедленное наполнение нижерасположенных артерий через сеть коллатералей
Биохимический анализ крови
  • повышение уровня общего холестерина (более 6.5 ммоль/л);
  • дисбаланс холестеринового спектра: липопротеиды высокой плотности менее 1 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности более 3.5 ммоль/л

К дополнительным методам относится определение уровня гомоцистеина: чем больше концентрация последнего, тем выше риск заболевания.

Препараты для лечения: какие медикаменты назначают при атеросклерозе нижних конечностей

Консервативная терапия атеросклероза проводится на 1—2-й стадии заболевания при отсутствии показаний к хирургическому вмешательству. Основные принципы лечения и используемые группы препаратов представлены в таблице.

Действие Группа препаратов Средства и дозы
Липидоснижающие Статины
  • «Аторвастатин», 20 мг: по 1 таблетке 1 раз в день;
  • «Симвастатин», 20 мг: 1 раз в сутки
Гомоцистеин-снижающие
  • фолиевая кислота: 0.5—5 мг в сутки;
  • витамин В12 (1000 мкг): 1 капсула 1 раз в сутки
Улучшение реологических свойств крови Дезагреганты
  • ацетилсалициловая кислота («Аспирин»): 75 мг в сутки;
  • «Клопидогрель»: 75 мг в сутки;
  • «Тиклид»: 90 мг в сутки;
  • «Цилостазол»: по 100 мг 2 раза в сутки
Периферические вазодилататоры
  • «Пентоксифиллин»: по 200 мг 3 раза в сутки
Устранение спазма сосудов Миотропные спазмолитики
  • «Но-шпа»: по 40 мг 2 раза в сутки;
  • «Папаверин»: по 10 мг 3 раза в сутки
Аналоги простагландинов
  • «Вазапростан»: для внутривенного введения, до 60 мг в сутки

Обязательное условие эффективного лечения — компенсация других заболеваний (сахарного диабета, патологии дыхательной системы, печени и почек).

Как снять боль

Механизм возникновения жалоб связан с нарушением кровотока и развитием асептического воспаления, поэтому симптоматическое лечение атеросклероза подразумевает обезболивание нестероидными средствами.

Наиболее используемые лекарства:

  • «Нимид» — гель для местного использования;
  • «Диклофенак» (в форме 1%-й мази или геля для местного применения);
  • «Долобене-гель» (активное вещество — гепарин) — используется для предотвращения повторного тромбообразования.

В условиях стационара боль купируется с помощью местных анестетиков или аналогов простагландина для парентерального введения.

Современные хирургические методики лечения

Эффективность консервативного лечения доказана только на ранних стадиях процесса, поэтому для радикального восстановления кровотока используется хирургическое вмешательство. Наиболее часто применяемые операции представлены в таблице.

Метод Суть вмешательства
Баллонная ангиопластика, стентирование Золотой стандарт лечения, который заключается в эндоваскулярном введении катетера, расширении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона и постановке металлического каркаса
Шунтирование Создание «обходных» соединений сегмента ниже поражения с областью нормального кровотока
Эндартерэктомия Удаление тромба из просвета артерии и области пораженной внутренней оболочки
Резекция с протезированием Выделение сегмента с атеросклерозом, замещение трансплантатом (синтетическим или из вен пациента)
Симпатэктомия Удаление нервных ганглиев (при открытой или лапароскопической операции) для устранения спазма сосудов

При некрозе или гангрене требуется ампутация конечности, в зависимости от уровня поражения: палец, голеностопный сустав, колено.

Восстановление и реабилитация больного

Прогноз для жизни больного во многом определяется профилактическими мероприятиями после радикального вмешательства: диспансерный учет (скрининг), регулярный приём медикаментов, физическая активность способствуют скорейшему восстановлению функций нижней конечности.

Дозированная ходьба: какая длительность и интенсивность?

Всем пациентам требуется специальная программа по реабилитации с лечебной физкультурой. Наиболее эффективным методом считается дозированная ходьба (на беговой дорожке — тредмил).

Основные принципы назначения:

  • начальная длительность — 35 минут, постепенное увеличение до 60 минут;
  • заниматься 2—3 раза в неделю;
  • интенсивность определяется индивидуально на уровне нагрузки, что вызывает хромоту в течение 3—4 минут;
  • с постепенным улучшением качества ходьбы — увеличивать интенсивность за счет скорости, а не длительности тренировки.

Рекомендовано начинать занятия во время пребывания в санатории под присмотром врача. В случае возникновения одышки или боли за грудиной обратитесь к специалисту.

Профилактика поражения сосудов нижних конечностей

Особенность кровотока в сосудах ног — усиленный приток крови по магистральным артериям и утрудненный отток из-за противодействия гравитации. Возникновение атеросклероза и других сосудистых патологий связано непосредственно с влиянием факторов внешней среды.

Первичная профилактика подразумевает:

  • адекватные физические нагрузки (в молодом возрасте — занятия спортом, в пожилом — ежедневные пешие прогулки);
  • коррекция массы тела (ожирение способствует увеличению объема циркулирующей крови, повышению артериального давления, нагрузки на сосуды ног);
  • контроль уровня липидов у пациентов с отягощенным семейным анамнезом;
  • рациональное питание, обогащенное витаминами группы В, белками, полиненасыщенными жирными кислотами (в растительных маслах), фосфолипидами (морская рыба);
  • компенсация заболеваний других органов и систем;
  • отказ от вредных привычек: курение, употребление алкоголя.

Выводы

Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей — распространенная патология, что поражает преимущественно мужчин пожилого возраста. Нарушение кровотока — одна из причин ампутации и инвалидизации населения. Комплексная диагностика с помощью современных методов и дифференциальный подход к лечению предотвращают развитие осложнений.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Атеросклероз как медико-социальная проблема

Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 09.09.2010
Размер файла 22,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Филиал в г. Чебоксары

Факультет «Социальная работа»

Кафедра истории, теории и технологии социальной работы

по дисциплине: «Содержание и методика социально-медицинской работы»

АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА

1 Социальные аспекты атеросклероза

3 Методы лечения

Атеросклероз – хроническое сердечно-сосудистое заболевание лиц преимущественно пожилого возраста. Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов. Имеют значение наследственность, избыточное потребление животного жира, малая физическая активность, психоэмоциональное перенапряжение, курение. При атеросклерозе венечных артерий сердца возможны стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз; при атеросклерозе сосудов мозга – нарушение мозгового кровообращения, в том числе инсульт, психические нарушения.

Атеросклероз является единственной болезнью, генетически предназначенной каждому человеку. Истоки его восходят к первым часам рождения человека, а возможно и к внутриутробному периоду его развития. Известно, что у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина.

Однако даже в наши дни, когда пандемический характер распространения атеросклероза во всем мире совершенно очевиден и нет недостатка в свидетельствах неотвратимости его развития у каждого человека, мы в России все еще недооцениваем роль атеросклероза как антипода здоровья, заложенного природой для медленного, но достойного угасания человека по библейской формуле: “. и умер в старости доброй, престарелый и пресытившийся жизнью”. Напомним, что Аврааму (речь идет о нем) было 175 лет от роду, жене его – 127 лет, другим патриархам – не менее 120 лет к моменту смерти. Так свидетельствует Библия. Многие так называемые мифы и легенды Библии, как мы полагали еще недавно, подтверждаются ныне с помощью современных методов анализа и познания. Поэтому вряд ли стоит иронизировать по поводу приведенных выше сроков жизни патриархов.

1 Социальные аспекты атеросклероза

В настоящий момент самым удручающим является значительное сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни в России. По мнению наших экспертов, значительный вклад (около 40%) в это вносит очень высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Современное учение о риске развития фатальных и нефатальных осложнений атеросклероза в зависимости от числа и выраженности факторов риска позволяет нам понять, что средний возраст человека был бы достаточно большим (приближаясь к 100 годам), если бы человек не заболевал атеросклерозом так рано и в такой быстропрогрессирующей форме.

Сопоставим условия жизни в патриархальные и теперешние времена. В древности не было такого тяжелого фактора риска, как курение, не могло быть в доисторические времена сколько-нибудь выраженной гипертонии, возможно за исключением систолической (болезнь цивилизации, гипертония появилась много позже). В виду особенностей тогдашнего быта, отсутствовали такие факторы риска, как гиподинамия и ожирение, было идеальное с сегодняшней точки зрения питание (обилие растворимой и нерастворимой растительной клетчатки, витаминов и антиоксидантов, сбалансированное по их соотношениям количество насыщенных и ненасыщенных жиров, отсутствовали консерванты: продукты, как и окружающая природа, были экологически чистыми), липидный спектр крови скорее был ближе к норме, чем к патологии. Вдобавок все эти вожделенные для современного человека условия жизни предоставлялись человеку не только с малых лет, но и сопровождали его на протяжении всей жизни. Если отбросить один за другим все факторы риска, сопутствующие современному человеку, учесть наличие факторов антириска, которых современному человеку явно недостает, то получится, что при спокойном, медленном темпе развития атеросклероза, неотягощенного наличием многих факторов риска, человек вполне мог бы доживать до “доброй старости” и пресыщения жизнью.

Эпидемией атеросклероза охвачены в настоящее время те регионы мира, где в первой половине ХХ столетия клинические осложнения атеросклероза в виде инфаркта миокарда, грудной жабы были крайне редки, носили характер казуистики. Речь идет о таких странах Азии, как Индия, Пакистан, об арабских странах, Монголии, республиках Средней Азии, некоторых африканских странах, об аборигенах нашей Сибири и т.д.

По выражению А.М.Вихерта [1] “. атеросклероз является как бы платой за неразумное использование возможностей современной жизни, за переоценку собственных биологических возможностей и забвение биологических потребностей человека”.

Все более широко внедряемое понятие групп риска различной степени в зависимости от уровня холестерина, наличия и выраженности факторов риска демонстрируют причины сокращения продолжительности жизни индивидуума (а, следовательно, и популяции). На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией отрицательные факторы. Учение о коронарном риске способно объяснить стремительное сокращение продолжительности жизни в России главным образом дополнительными, внешними факторами. Следовательно, именно они являются причиной вирулизации атеросклероза, его бурного ускорения и стремительного приближения индивидуума к драматическому или даже трагическому финалу.

Течение атеросклероза достаточно спокойно, доброкачественно и, видимо, рассчитано на гораздо более длительный срок развития, чем самая продолжительная жизнь в современных условиях.

Успехи, достигнутые в последние два десятилетия более чем в двух десятках экономически развитых стран по сокращению смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний и соответственному удлинению средней продолжительности жизни населения этих стран, убедительно подтверждают эти предположения. Наиболее разительны результаты, полученные в США. Напомним, что в послевоенные годы в США развилась настоящая эпидемия болезней, обусловленных атеросклерозом сосудов сердца и мозга. Смертность от них достигала критических значений. Проблема вышла за пределы круга медицинских работников и органов власти. Слова “атеросклероз”, “холестерин”, “коронарный тромбоз” в обиходной речи населения стали одними из наиболее часто упоминаемых и связанных с тревожными ожиданиями.

Благодаря, как оказалось впоследствии, обдуманной, тщательно подготовленной и хорошо осуществленной программе профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в течение 20 лет смертность от ишемической болезнь сердца (ИБС) и других сердечно-сосудистых причин ежегодно снижалась на 2-3%. За 20 лет удалось снизить смертность более чем на 50%. При более благоприятных для общества и отдельного индивидуума условиях жизни течение атеросклероза было бы в значительной степени отлично от существующего ныне. Для достижения более благоприятной ситуации с атеросклеротическими заболеваниями сердца и головного мозга, уменьшения смертности от них, повышения средней продолжительности жизни нам необходимо коренным образом изменить наше отношение к проблеме атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Речь не идет о том, чтобы вообще изжить атеросклероз (это невозможно), а о том, чтобы сделать его медленно прогрессирующим и более доброкачественным. Для этого уже существуют соответствующие апробированные методы, убедительно доказавшие свою эффективность на уровне отдельных стран и целых регионов мира.

Возможно, скоро вместо ИБС в наших историях болезни появится аббревиатура “АБС” – атеросклеротическая болезнь сердца.

Думается, что это будет не только правильно по существу вопроса, но и заставит врача, поставившего диагноз атеросклероза, назначать должное лечение, давать соответствующие советы и, конечно же, контролировать при этом уровень липидемии у больного. Не секрет, что отсутствие диагноза атеросклероз не только по существу, но и формально не обязывало врача к лечению главной причины, так называемой ИБС (ишемическая болезнь сердца). Между тем, врач, не назначающий больному стенокардией липидкоррегирующую терапию, становится редкостью. Об этом говорят статистические данные и результаты выборочных исследований.

Итак, на вопрос – надо ли лечить атеросклероз? – ответ может быть однозначным и утвердительным. Такой ответ стал возможным благодаря одному из самых выдающихся достижений медицины ХХ в. – управлению течением атеросклероза у человека.

Отрадно отметить в этом же ряду достижений еще одно, действительно эпохальное. Многочисленными крупными исследованиями с включением в них десятков тысяч человек убедительно показано, что на популяционном уровне возможна эффективная первичная профилактика атеросклероза и связанных с ним болезней.

В нашей стране профилактика неинфекционных заболеваний в масштабах страны практически никогда, даже до настоящего времени, не осуществлялась. Если быть откровенными, следует признать, что наши врачи подготовлены и настроены таким образом, что все их внимание направлено на медикаментозное лечение. Для нашей медицинской практики первичное предупреждение ИБС (ишемическая болезнь сердца), инсульта и других заболеваний скорее некий фантом, чем реальность.

У нас нет ни опыта, ни умения организовать в масштабах страны профилактические программы. Хотя известны исследовательские программы по профилактике с достаточно хорошими результатами. Даже систематическая вторичная профилактика после инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, мозгового инсульта, во многом по сути являющаяся медикаментозным лечением, не выполняется или выполняется явно неудовлетворительно. Что тогда говорить о первичной профилактике, в которой так мало места для привычного нашим врачам медикаментозного лечения.

Таким образом, атеросклероз и болезни, с ним связанные, являются нашей самой актуальной национальной проблемой; к счастью, атеросклероз не только можно и нужно лечить, но и эффективно предупреждать.

В настоящее время существуют разные по механизму действия медикаментозные средства, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.

Разнообразие их требует какой-то классификации. Известный липидолог Томпсон Г.Р. в практических целях выделяет: лечение гиперлипидемий с помощью лекарств и радикальную терапию для лечения рефрактерных гиперлипидемий.

Первую группу он подразделяет на:

1) триглицеридснижающие лекарства (фибраты, никотиновая кислота, рыбий жир);

2) холестеринснижающие препараты (анионообменные смолы, неомицин, пробукол);

3) комбинированную лекарственную терапию;

4) гормонозаместительную терапию у женщин в постменопаузе.

Радикальную терапию рефрактерных к лечению гиперлипидемий Томпсон подразделяет на эстракорпоральное очищение крови от липопротеинов низкой плотности, хирургическое лечение и генную заместительную терапию.

Безусловно, эта схема достаточно практична и в целом хорошо отражает существующие подходы к лечению дислипидемий.

Вместе с тем деление лекарственных средств только на два класса – гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические – весьма условно, поскольку действие почти всех лекарств многообразнее, чем просто снижение уровня триглицеридов или холестерина (например, никотиновая кислота в несколько большей степени снижает уровень холестерина, чем триглицеридов, а пробуколу сейчас приписывают главным образом антиоксидантную активность). Кроме того, при таком подходе выпадают из классификации некоторые лекарственные средства (например, гепарины), пищевые добавки и немедикаментозные методы воздействия (диета, физические тренировки, модификация факторов риска, которые автор представляет в главе, посвященной организации лечения гиперлипидемий).

На сегодняшний день имеет смысл говорить не о липидснижающих средствах или методах лечения, а о различных способах воздействия на липиды с достоверно доказанным антиатеросклеротическим эффектом и средствах и методах, в той или иной степени влияющих на состав липидов и липопротеинов крови, но не показавших (или еще не показавших) своего достоверного антиатеросклеротического эффекта.

Такое деление лекарств и немедикаментозных методов воздействия определенно стало возможным благодаря проспективным исследованиям последних двух десятилетий. При рассмотрении возможностей лекарственного лечения дислипидемий было бы точнее говорить не о гиполипидемической, а о липиднормализующей или липидкоррегирующей терапии. Термин “гиполипидемическая терапия” недостаточно корректен, например, при лечении больных с низким уровнем холестерина ЛПВП. При этом виде патологии липидного обмена целью терапии является повышение уровня ЛВП. Антиоксиданты также могут быть применены при лечении и профилактике атеросклероза и дислипидемий, но они слабо влияют на уровни обычно определяемых показателей липидов крови. Их антиатеросклеротический эффект объясняют предотвращением образования наиболее атерогенных окисленных форм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Таким образом, целый ряд лекарств, хирургических и немедикаментозных методов лечения могут быть использованы в качестве антиатеросклеротических. Это – все препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин, церивастатин, флувастатин), аниообменные смолы (холестирамин, колестипол), фибраты (гемфиброзил, безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат; клофибрат, обладающий серьезными отрицательными побочными эффектами, сейчас не применяется), никотиновая кислота, низкомолекулярный гепарин (только один из них – сулодексид – прошел длительное серьезное испытание и показал способность хорошо корригировать липидный профиль крови и достоверно снижать риск коронарной смерти и нефатального инфаркта миокарда, вероятно, в большей степени эффект был обусловлен антитромботическими свойствами препарата), препараты рыбьего жира (максепа), хирургические методы (шунтирование тонкого кишечника, пересадка печени, плазмаферез ЛПНП), немедикаментозные методы (антиатеросклеротическая диета, длительные физические тренировки; устранение факторов риска).

Таким образом, на сегодняшний день вся практика профилактики и лечения атеросклероза основывается на классической концепции: “Нет атеросклероза без холестерина”. Можно было бы перефразировать это высказывание применительно к лечебно-профилактическим методам: “Нет лечения атеросклероза без воздействия на липиды крови”.

Пути снижения концентрации атерогенных липидов в крови могут быть различными:

1) предотвращение поступления холестерина и насыщенных жиров с пищей вследствие диетических мероприятий;

2) искусственное создание условий для неусвоения жиров, поступающих с пищей, путем назначения секвестрантов желчных кислот, различных волокон и целлюлозы, а также с помощью частичного шунтирования тонкого кишечника, где и происходит всасывание жиров;

3) в редко встречающихся случаях семейной гомозиготной гиперхолестеринемии липиды крови удаляются из кровотока с помощью афереза липидов;

4) наибольшее распространение получает метод угнетения синтеза холестерина (с помощью статинов);

5) используется и наиболее известный путь разрушения липидов с помощью их специфических ферментов – липаз (на этом основан механизм гиполипидемического действия гепаринов, отчасти никотиновой кислоты);

6) делаются попытки использовать возможности генной терапии.

До настоящего времени нет единой точки зрения на пусковые механизмы атеросклеротического процесса. Отдельно с системных позиций рассмотрены морфологические изменения различных структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга — магистральных артерий головы, экстрацеребральных артерий, крупных и мелких интрацеребральных артерий, сосудов микроциркуляторного русла. До определенной стадии своего развития церебральный атеросклероз протекает асимптомно, однако вследствие снижения или прекращения локального мозгового кровотока с возникновением гипоксии и ишемии развиваются структурные изменения головного мозга, проявляющиеся клинической симптоматикой.

В отличие от сосудистых заболеваний головного мозга, которые развиваются в основном при атеросклерозе и гипертонической болезни, миелоишемии являются следствием очень многих заболеваний. Нарушения спинномозгового кровообращения возникают не только при поражении собственно сосудистой системы, но нередко и при давлении снабжающих спинной мозг сосудов. Современные технические возможности, такие как селективная спинальная ангиография и нейровизуализационные методики позволили накопить принципиально новые фактические данные об этой патологии.

1. Торховская Т.И., Фортинская Е.С., Халилов Э.М. Жуковский А.В. Сопряженность степени атеросклеротического поражения аорты человека с содержанием холестерина в коже. Кардиология. 1997.

2. Вихерт А.М. Атеросклероз. В кн. “Руководство по кардиологии” под ред. Е.И. Чазова, М., Медицина, 1982.

3. К здоровой России. Политика укрепления здоровья и профилактики заболеваний. Приоритет – основные неинфекционные заболевания. М., 1994.

4. Малышев П.П., Павлов Н.А., Левицкий И.В., Творогова И.В., Киваева Г.М., Семенова А.Ю., Кухарчук В.В. Сравнение влияния гиполипидемической медикаментозной терапии и ее комбинации с аферезом липидов плазмы крови на состояние коронарного русла у больных с высокой гиперхолестериновой ишемической болезнью сердца. Кардиология 1997.

5. Калинина А.М., Чазова Л.В., Павлова Л.И. Влияние многофакторной профилактики ишемической болезни сердца на прогноз жизни. Кардиология 1996.

6. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология. Успехи, неудачи, перспективы. Кардиология 1996.

Подобные документы

Основные факторы риска развития атеросклероза. Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови. Атеросклеротическая бляшка как “нарост” на внутренней оболочке сосуда. Опасные последствия атеросклероза. Особенности профилактики заболевания.

презентация [2,1 M], добавлен 02.02.2016

Понятие и причины возникновения атеросклероза, клиническое течение, осложнения. Способы развития профессиональной компетентности медицинских специалистов. Организация деятельности медсестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов.

дипломная работа [451,8 K], добавлен 12.10.2014

Эпидемиология атеросклероза, его общая характеристика. Морфогенез и патоморфологические этапы. Основные факторы риска атеросклероза. Инициация воспаления, образование бляшки. Изменения сосудов при атерогенезе. Принципы терапии и профилактики заболевания.

презентация [7,8 M], добавлен 20.10.2014

Атеросклероз как хронический патологический процесс. Факторы риска возникновения. Гиперхолестеролемия как метаболическая предпосылка заболевания. Модифицирование липидов, роль этого процесса в механизме развития атеросклероза. Стадии прогрессии патологии.

презентация [611,4 K], добавлен 21.12.2015

Особенности и биохимическая основа патогенеза атеросклероза. Взаимоотношение воспаления и атеросклероза, его роль в развитии болезни. Действие на процессы клеточной адаптации вирусов и токсинов, изменение функции генов, деструкция клеточных мембран.

доклад [7,0 M], добавлен 02.12.2010

Этиология и патогенез атеросклероза. Статистика заболеваемости. Клиническая картина и методы диагностики заболевания. Методы лечения, особенности диетотерапии. Методы профилактики атеросклероза. Особенности сестринского процесса при атеросклерозе.

курсовая работа [286,5 K], добавлен 20.05.2019

Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.

реферат [25,8 K], добавлен 20.03.2009

Причины возникновения и симптомы атеросклероза. Ознакомление с медикаментозными и немедикаментозными методами коррекции гиперлипидемии. Механизм действия препаратов группы статинов. Состав, фармакологические свойства и показания к применению Симвастатина.

курсовая работа [273,4 K], добавлен 22.01.2012

Понятие и эпидемиология атеросклероза. Факторы риска развития заболевания: наследственность, артериальная гипертензия, курение, избыточный вес. Патогенез, клинические проявления и методы лечения хронического заболевания артерий эластического типа.

презентация [1,2 M], добавлен 14.06.2019

Понятие, классификация, клиническое течение, осложнение атеросклероза сосудов, диагностика и лечение. Отношение пациентов к своему заболеванию. Психологические особенности пациентов и их отношение к качеству жизни. Технология медсестринской помощи.

дипломная работа [906,7 K], добавлен 04.06.2015

Источник

Читайте также:  Можно ли жить с пневмосклерозом

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector