Мельдоний при рассеянном склерозе

Препарат который лечит рассеянный склероз и восстанавливает иммунитет

На протяжении долгих лет до настоящего момента прогноз для пациентов, страдающих рассеянным склерозом был предопределён – они теряли способность к движению, становились инвалидами и в итоге умирали.

Однако, благодаря инновационным препаратам ситуация совершенно изменилась. Появилось новое средство, терапия которым способна останавливать развитие симптоматики РС, а в некоторых случаях улучшает самочувствие заболевших.

Об этом было сообщено в ходе Европейской конференции по РС, которая проходит каждый год. Лечение заключается в двух курсах инъекционного введения препарата, проводимых с годовым интервалом. Длительность их эффективности длится до восьми лет, а иногда и дольше.

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием центральной нервной системы, которое поражает головной и спинной мозг. Миелиновая оболочка изолирует неповреждённые нервы нашего организма и способствует свободной передаче электрических импульсов.

У заболевших рассеянным склерозом разрушается миелиновая оболочка, вследствие этого происходит нарушение процесса передачи нейронных импульсов, у больного затрудняется контроль над своим организмом.

Его беспокоят судороги, головокружения, нарушения в желудочно-кишечном тракте и сексуальная дисфункция.

Ему становится трудно ходить, выполнять различные движения. Самый распространённый вид патологии – ремитирующий-рецидивирующий рассеянный склероз (RRMS).

Чаще всего вслед за приступом происходит восстановление пациента и его возвращение к нормальному состоянию. Однако, в течение заболевания, когда пациент переживает несколько периодов обострения, он уже не способен восстанавливаться в полной мере, самочувствие становится всё хуже.

В этот период ему следует оформить инвалидность, которая со временем становится всё более тяжёлой по степени. Рассеянный склероз из ремитирующего становится прогрессирующим, однако, состояние продолжает постоянно ухудшаться.

Только небольшая часть, порядка 15-ти%, изначально страдает прогрессирующей формой рассеянного склероза.

Согласно статистическим данным, от этого заболевания страдают практически три миллиона людей по всему миру. Процент заболевших женщин больше по сравнению с мужчинами.

На отдалении от экваториальной зоны патология значительно более распространена. К сожалению, до настоящего момента ещё не выяснены причины заболевания.

Предполагается, что предрасполагающими факторами могут быть наследственность и экологическая обстановка (иммунная система, наличие инфекционных заболеваний, недостаток витаминов, особенно Д, табачная зависимость и прочие).

До настоящего времени рассеянный склероз неизлечим. Однако, большая часть пациентов, которые им страдают, теперь могут прожить достаточно долгую жизнь.

Инновационные средства, способные остановить процесс разрушения миелиновой оболочки, продлевают длительность ремиссий, оттягивают инвалидизацию и улучшают качественные показатели жизни заболевших.

Современная терапия для пациентов с рассеянным склерозом включает шестнадцать средств, механизм воздействия которых различается.

Для определения уровня эффективности лекарственного препарата проводят анализ трёх основных параметров – число обострений на протяжении года, уровень инвалидности человека, который обозначается индексом EDSS по шкале 0 – 10, в которой 0 означает абсолютное здоровье, а 10 – смерть.

Если присваивается индекс EDSS-7, пациенту уже требуется инвалидное кресло. Третьим фактором действия препарата является сканирование на аппарате МРТ для выяснения того, как происходит предотвращение повреждений и не снижается ли объём головного мозга.

Почти четыре года назад Федеральное управление США по контролю качества продуктов и лекарственных средств (FDA) выдало одобрение для препарата «Лемтрада», применяемого при лечении рассеянного склероза. Большую часть лекарственных препаратов для лечения рассеянного склероза следует применять каждый день в виде таблеток или инъекций.

Лемтрада используется в два курса с годовым перерывом – сначала проводят инъекции курсом на протяжении пяти дней, через год – ещё трёхдневный. Для многих пациентов лечение на этом прекращается, им не требуется регулярно принимать препараты или повторять курсовую терапию.

Лечение в два курса

Механизмом воздействия препарата «Лемтрада» является «перезагрузка» иммунной системы, во время которой происходит удаление агрессивных повреждённых клеток с одновременным созданием новых – здоровых.

До настоящего момента исследователи провели два исследования «Лемтрады», в которых приняло участие 1400 добровольцев. Во время первого изучалось действие на пациентов, которые перед этим не получали какого бы то ни было лечения рассеянного склероза.

Во втором участвовали пациенты, ранее принимавшие один или несколько препаратов. Уровень эффективности сравнивался не с препаратами плацебо, а с иным действующим веществом, которое на то время обладало самым значительным эффектом в лечении рассеянного склероза.

По результатам обоих исследований “Лемтрада” показала себя наилучшим образом, её эффективность была выше, чем у препарата, с которым выполнялось сравнение.

По прошествии двух лет с момента завершения изучений большая часть людей, которые принимали данное средство (90% добровольцев), остались для дальнейшего наблюдения у врачей в ходе ещё восьми лет, ещё 73% приняли участие в следующих исследованиях, благодаря чему стало возможным получение достоверной информации о его эффективности в течение долгого срока.

Результат этих испытаний был представлен в ходе Европейской конференции по лечению рассеянного склероза, которая прошла в Германии, Берлин, в конце осени 2018 года.

По результатам этих исследований «Лемтрада» смогла доказать должный уровень своей эффективности согласно всем трём параметрам.

Благодаря ей произошло кардинальное снижение среднегодового количества обострений – через восемь лет у страдающих рассеянным склерозом, которые до этого ничем не лечились, оно снизилось с 1,8 до 0,16 раз за год, а у принимавших ранее иные препараты – с 1,7 до 0,18.

Таким образом они переносили 1 приступ раз в 7 и в 5 лет соответствующе.

Также впечатление производит и изменение индексов EDSS – по прошествии восьми лет испытаний Лемтрады для большей части пациентов степень инвалидности не только не увеличилась, но у почти половины из них наметились улучшения состояния – у 40% прежде не принимавших лекарственные средства и у 47% лечившихся до этого.

Именно благодаря Лемтраде стало возможным снижение нынешней степени инвалидности у страдающих рассеянным склерозом.

По данным МРТ у пациентов, которые принимали участие в эксперименте, также отмечаются улучшения. На протяжении восьми лет практически 70% пациентов не обнаружили ни одного нового радиологического маркера или увеличения уже имеющегося очага поражения, почти у 90% не появились новые патологические очаги, которые указывали бы на наличие воспалительного процесса.

Однако самое большое впечатление произвёл результат исследования по снижению потерь объёмов головного мозга до полной стабилизации так, что они сравнялись с данными здорового пожилого человека.

Для половины участников хватило двух курсов терапии, которая длилась только восемь дней, а оставалась эффективной на восемь лет.

На протяжении восьми лет наблюдений за страдающими РС после лечения собиралась информация исключительной ценности, Сейчас нам известен уровень эффективности этого средства в течение достаточно долгого временного промежутка. В настоящее время мы наблюдаем невероятное снижение количества обострений.

Пациенты с РС не могут полностью избавиться от него до самой смерти. Существующие препараты способны задержать стремительное развитие болезни, однако, раньше нам не была известна продолжительность отсрочки.

Современные испытания доказали сохранение эффективности на восемь и более лет – эти данные неоценимы для врачебного сообщества».

Эффективность для каждого?

К сожалению, ни один препарат не способен оказывать действие одинаковой эффективности на всех пациентов. “Лемтрада” в основном предназначается для тех, у кого имеется активный воспалительный процесс, то есть для практически 70% болеющих рассеянным склерозом.

При условии молодого возраста пациента, диагноз которому поставили достаточно недавно, вполне вероятно, что для него данный препарат будет максимально эффективным. Тем не менее, если пациент не относится к этой категории, мы можем подобрать ему иную терапию.

Читайте также:  Боковой амиотрофический склероз это рассеянный склероз

Достаточно пройти только два курса терапии?

Была часть испытуемых, которым понадобилось введение ещё одной дозы Лемтрады по прошествии 5-7 лет, однако их оказалось не так много. Нам также удалось выяснить дозу препарата, которую следует дать. Однако, и для этих пациентов стали возможными пара спокойных лет без приступов.

Один раз на протяжении нескольких лет им необходимо проходить повторные курсы терапии, чтобы продолжать жить, не принимая лекарства ежедневно. Мы обнадёживаем пациентов, говоря, что отныне им можно не вспоминать о своей проблеме.

Они на самом деле могут о ней забыть настолько, что мы вынуждены ежемесячно вызывать их для проведения анализа крови для контроля их состояния.

Имеются противопоказания. Посоветуйтесь с врачом

Все подписчики нашего канала имеют право получить консультацию израильского врача – онколога. Нажав кнопку внизу, вы попадете на страницу для оформления заявки. В строке “Выбор раздела” , выбираете “Неврология” , заполняете форму заявки и отсылаете нам. Эта услуга бесплатна .

Подпишитесь на наш канал! В этом случае, Вы всегда будете в курсе самых современных технологий мировой медицины по лечению, диагностике и профилактики в области гинекологии и акушерства, гастроэнтерологии, дерматологии, кардиологии, хирургии, пластической хирургии, стоматологии, офтальмологии, ортопедии и онкологии, а также здорового образа жизни.

Кроме этого, все подписчики нашего канала имеют право на получение льгот при лечении и диагностике в Израиле. С перечнем льгот, Вы можете ознакомиться по этой ссылке

Источник

Международный неврологический журнал 4 (50) 2012

Вернуться к номеру

Возможности Милдроната в кардионеврологической практике

Авторы: Мурашко Н.К., д.м.н., профессор, завкафедрой неврологии и рефлексотерапии, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г Киев

Версия для печати

В статье дан обзор цитопротекторных эффектов Милдроната при различных патологических состояниях — при остеоартрозе в комбинации с гипертонической болезнью, при ишемической болезни сердца, острых и хронических ишемиях мозга, в том числе отягощенных сахарным диабетом, при черепно-мозговых травмах, при рассеянном склерозе.

У статті наданий огляд цитопротекторних ефектів Мілдронату при різних патологічних станах — при остеоартрозі в комбінації з гіпертонічною хворобою, при ішемічній хворобі серця, гострих і хронічних ішеміях мозку, у тому числі обтяжених цукровим діабетом, при черепно-мозкових травмах, при розсіяному склерозі.

The article deals with review of cytoprotective effects of Mildronate in various pathological states — osteoarthrosis associated with hypertension, in ischemic heart diseases, acute and chronic cerebral ischemia, including that complicated with diabetes mellitus, and also in craniocerebral injuries, multiple sclerosis.

Милдронат, кардионеврология, лечение.

Мілдронат, кардіоневрологія, лікування.

Mildronate, cardioneurology, treatment.

В настоящее время заболеваемость жителей Украины характеризуется выраженной коморбидностью, в возникновении которой существенную роль отводят сочетанию факторов риска, таких как ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, приобретенный дефицит гормонов, сахарный диабет. Подобная ситуация отражает выраженность коморбидности с учетом гендерспецифических и возрастных особенностей. Это, безусловно, создает определенные трудности в коррекции полиорганных нарушений, возникающих под влиянием указанных факторов, и определяет реальные трудности лечебной коррекции и выбора соответствующих препаратов.

С этой точки зрения заслуживают внимания цитопротекторы, у которых по определению нет излюбленных мишеней, они способны предотвратить последствия негативного влияния повреждающих агентов на жизнеспособность клеток и, влияя на локальные участки тканевого дыхания и метаболизма, существенно повышать толерантность тканей к повреждающим факторам (ишемия, гипоксия, стресс, алкогольное или токсическое повреждение). В условиях нормального кровоснабжения миокарда и головного мозга основным источником энергообеспечения является утилизация свободных жирных кислот (СЖК), значение которых впервые было установлено R.J. Bing (1953–1965) и подтверждено в последующих многочисленных исследованиях (J.C. Shippetal, 1961; L.H. Opie, 1968; J.R. Neely, H.E. Morgan, 1974). В сердце при ишемии и адренергических воздействиях нарушается карнитинзависимый метаболизм жирных кислот с накоплением СЖК и недоокисленных метаболитов — длинноцепочечных ацил-КоА и ацилкарнитина (А.И. Толейскис и соавт., 1986; Б.З. Симхович, 1988; F.E. Hulletal, 1975; A.L. Shugetal, 1978). Длинноцепочечный ацилкарнитин вызывает ингибирование Na + -K + -АТФазы, усиливает высвобождение Са 2+ из депо в цитоплазму, тормозит Na + – Ca 2+ -обмен (J.M. Woodetal, 1977; R.J. Adamsetal, 1979; J. McMillan-Woodetal, 1977). Данный факт характеризуется тем, что утилизация СЖК дает максимальный выход энергии на единицу субстрата и при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 134 молекулы АТФ, а стеариновой — 147, в то время как при аэробном окислении одной молекулы глюкозы — 32 молекулы АТФ, а при анаэробном гликолизе — только 2 (A.L. Shugetal, 1975). При использовании СЖК как субстрата эффективность энергообеспечения клеток на 30 % больше, чем при использовании глюкозы, однако их утилизация сопряжена с более высоким потреблением кислорода, в связи с чем при ишемии предпочтительным субстратом окисления становится глюкоза.

Дефицит кислорода в кардиомиоцитах (КМЦ) способствует не только накоплению промежуточных продуктов обмена СЖК — ацилкарнитина, ацил-КоА, но и угнетению пируватдегидрогеназы, соответственно, устраняется возможность утилизации пирувата, в результате чего он практически полностью превращается в лактат, который накапливается в цитозоле вместе с Н + , приводит к снижению внутриклеточного рН и нарушению функции КМЦ. Помимо этого, промежуточные продукты обмена СЖК угнетают адениннуклеотидтранслоказу митохондрий и затрудняют перенос макроэргических фосфатов через их мембрану, содействуя снижению энергодефицита КМЦ и дальнейшей активации гликолиза. Выраженность этих процессов увеличивается по мере возрастания тяжести патологического процесса, что способствует возникновению тяжелого ацидоза, который сочетается с развитием вначале функциональных нарушений, а затем и с гибелью клеток миокарда вследствие повреждения клеточных мембран (F.C. Messineoetal, 1982). К наиболее значимым механизмам повреждающего действия СЖК относят:

1) ингибирование утилизации глюкозы;

2) разобщение окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепочке митохондрий;

3) изменения свойств мембранных ферментов с уменьшением проницаемости мембран;

4) угнетение функций митохондрий и скорости синтеза АТФ;

5) повышение проницаемости мембран для ионов кальция и ассоциированное с ним усиление в-адренергического ответа пораженной ткани.

Формирующийся тканевый лактат-ацидоз вызывает разобщение окислительного фосфорилирования и перегрузку КМЦ ионами кальция, активирует фосфолипазу А2 с последующим инициированием процессов перекисного окисления липидов и повреждением мембранных структур (S.V. Pande, M.C. Blanchaer, 1971; A.L. Shugetal, 1975). Таким образом, при отсутствии ранней реперфузии вначале обратимые нарушения метаболизма неизбежно приобретают необратимый характер и приводят к гибели клеток.

В лечении пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) традиционные подходы направлены на улучшение доставки кислорода к клеткам миокарда и снижение их потребности в нем. Блокаторы в-адренорецепторов, антагонисты кальция и нитраты оказывают антиангинальное действие посредством изменения гемодинамических параметров (силы и частоты сердечных сокращений, улучшения коронарного кровотока, уменьшения пред- и постнагрузки на сердце и т.д.). Эта группа препаратов хотя и может предупреждать приступы стенокардии, однако не способна полностью предотвратить возникновение эпизодов инфаркта миокарда и защитить КМЦ от ишемических изменений. Аортокоронарное шунтирование и коронарная ангиопластика также не решают эту проблему, поскольку в 2/3 случаев ИБС сохраняется и после операции. Решением этой проблемы стало предложенное в 2004 г. М. vanBilsen и соавт. определение термина «метаболическое ремоделирование миокарда» при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, которое включало:

1) изменения энергетического метаболизма миокарда, связанные с клеточным энергодефицитом, нарушением функционирования митохондрий и переключением мио-карда на утилизацию СЖК;

2) изменения активности внутриклеточных ферментов, выполняющих регуляторные функции (NО-синтазы, протеинкиназы С, митогенактивируемых киназ и др.);

3) изменения ионного гомеостаза КМЦ, особенно внутриклеточного депонирования и высвобождения ионов кальция;

Читайте также:  Mcdonald 2010 критерии рассеянный склероз

4) молекулярные изменения КМЦ с усилением их апоптоза;

5) нарушения в системе ядерных транскрипционных факторов, регулирующих экспрессию различных внутриклеточных белков;

6) изменения метаболической активности межклеточного вещества миокарда с усилением коллагенообразования фибробластами.

Отсюда вытекает целесообразность использования миокардиальной цитопротекции как нового подхода в лечении данной патологии с целью предохранения КМЦ от последствий ишемии.

Для осуществления корригирующих воздействий на карнитинзависимый метаболизм жирных кислот в условиях ишемических и адренергических повреждений Институтом органического синтеза АН Латвийской ССР был предложен препарат, ингибирующий бета-окисление жирных кислот по карнитинзависимому пути, — ­Милдронат. Детальное изучение механизма действия препарата в условиях ишемических и адренергических воздействий производилось специалистами института и наиболее полно отражено в докторской диссертации Б.З. Симховича (1988). Механизм действия Милдроната заключается в ингибировании фермента бутиробетаингидроксилазы, которая катализирует последнюю стадию биосинтеза карнитина из бутиробетаина в печени, почках и семенниках. Так, по данным Т.Н. Молодчиной и Ж.В. Шутенко (1989), курсовое введение Милдроната в дозе 400 мг/кг в течение 10 дней вызывает уменьшение содержания свободного карнитина в печени в 5,2 раза. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению содержания в сердце крыс свободного карнитина, куда он транспортируется из мест синтеза, и длинноцепочечного ацилкарнитина (И.А. Приедена, Ж.В. Шутенко, 1989). Это исследование послужило основанием для широкого использования Милдроната с целью коррекции повреждений сердца в условиях ишемических и адренергических воздействий.

Ю.А. Сутулов и соавт. (1991) выявили кардиопротекторное действие Милдроната при экспериментальных стрессорных повреждениях миокарда. Также доказано увеличение электрической стабильности миокарда в условиях электрической стимуляции миокарда при предварительном применении Милдроната (В.А. Люсов и соавт., 1991). В экспериментах, проведенных Т.М. Ратуновой, В.Р. Бауман и И.Я. Калвиньш (1989), курсовое применение этого препарата перед экспериментальной окклюзией коронарной артерии у крыс на 35 и 37 % предотвращало снижение уровня АТФ и АМФ и на 30 % — снижение общего пула адениновых нуклеотидов, а курсовое введение Милдроната в дозе 100 и 200 мг/кг per os способствовало сохранению АТФ и КФ в условиях адренергических воздействий (Б.З. Симхович, 1988). При этом в сердце, по данным ЭКГ, отмечались лишь незначительные ишемические изменения и предотвращалась аккумуляция длинноцепочечных ацилкарнитина и ацил-КоА.

Коррекция метаболизма в условиях применения Милдроната способствует защите сократительной функции миокарда при сочетании воздействия жирных кислот, ишемии и реперфузии. По данным Я.Л. Бриеде и соавт. (1989), во время постишемической рециркуляционной реперфузии пальмитиновой кислотой скорости сокращения и расслабления изолированных сердец в условиях применения Милдроната достигали исходных величин и статистически значимо превосходили аналогичные показатели у контрольных животных. В исследованиях Б.З. Симховича в сердцах крыс, у которых осуществлялась регуляция карнитинзависимого метаболизма с помощью Милдроната, не происходило повышения диастолического давления при перфузии СЖК в условиях ишемии и реперфузии. У контрольных животных развиваемое давление во все сроки реперфузии было ниже по сравнению с сердцами крыс, получавших препарат. И наконец, регуляция карнитинзависимого метаболизма приводила к значительно более благоприятной динамике скоростей сокращения и расслабления сердца в реперфузионном периоде.

Кардиопротекторное действие Милдроната было показано также в отношении изолированных предсердий кроликов, подвергнутых аноксии, что выражалось в более быстром восстановлении сократительной функции в период реоксигенации. Курсовое применение Милдроната в значительной мере предохраняло сердце от нарушения метаболизма кальция в условиях иммобилизационного стресса (Б.З. Симхович и соавт., 1988) и на 42 % снижало вызываемое адреналином повышение в сыворотке активности КФК, а ЛДГ — на 85 % (Б.З. Симхович, 1988). Результаты фармакологического исследования выявляют чрезвычайно низкую токсичность Милдроната как при однократном введении, так и при повторном применении в течение длительного времени (М.М. Веверис и соавт., 1991; И.О. Петерсоне и соавт., 1991).

Ишемическая болезнь сердца со стабильной стенокардией и Милдронат

Поскольку при кровопотере создаются условия для адренергических повреждений сердца, то следует ожидать нарушения карнитинзависимого пути окисления жирных кислот в сердце и эффективного использования Милдроната в условиях шока, что будет являться подтверждением значимости данного патогенетического механизма в повреждении сердца и перспективности направленной фармакокоррекции данного нарушения в условиях кровопотери и шока.

Следует также учитывать, что на фоне стандартной антиангинальной терапии (бета-адреноблокаторы и нитраты) у больных стабильной стенокардией II–III функционального класса добавление Милдроната приводило к улучшению как субъективных, так и объективных показателей (уменьшение ишемии миокарда по данным нагрузочной пробы на велоэргометре и положительное влияние на перфузию миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с 99m-Tc-МИБИ (метоксиизобутилизонитрил) через 6 недель лечения (И.В. Сергиенко и соавт., 2005).

Милдронат, наряду с триметазидином, относится к числу истинных миокардиальных цитопротекторов, обладает антиангинальным эффектом и способностью повышать силу сердечных сокращений. Ранее проведенные исследования Милдроната касались в основном лечения больных либо стабильной стенокардией, либо сердечной недостаточностью, тогда как в клинической практике часто имеет место сочетание этих патологий. В связи с этим В.Е. Митрохин и соавт. (2003) в своей работе провели оценку клинической эффективности и безопасности курсового лечения Милдронатом больных стенокардией в зависимости от наличия или отсутствия у них проявлений хронической сердечной недостаточности. В исследовании показано, что Милдронат является высокоэффективным и безопасным средством терапии больных с сочетанием стабильной стенокардии и хронической сердечной недостаточности II ФК. 20-дневный курс терапии позволил добиться достоверного клинического улучшения у большинства обследованных больных, включая улучшение качества жизни.

В другой работе на базе Челябинской государственной медицинской академии под руководством профессора И.И. Шапошник (2007) была оценена эффективность лечения Милдронатом больных с сочетанием ишемической болезни сердца и дисциркуляторной энцефалопатии.

Схема лечения включала:

— Милдронат 500 мг/сутки внутривенно капельно в течение 10 дней, далее внутрь 30 дней (10 дней в стационаре, 20 дней — в амбулаторных условиях).

В результате работы был сделан вывод о том, что добавление Милдроната приводило к улучшению как субъективных, так и объективных показателей ишемии миокарда и положительно влияло на процессы функционального восстановления поврежденных отделов мозга.

Остеоартроз в комбинации с гипертонической болезнью и Милдронат

Остеоартроз (OA) — одно из наиболее распространенных заболеваний суставов, особенно в старших возрастных группах, характеризуется выраженным болевым синдромом, существенно снижающим двигательную активность больных, приводя к значительному ухудшению качества жизни и инвалидизации больных. Есть данные, что OA и артериальная гипертензия (АГ) могут взаимоотягощать течение каждого из них в отдельности. Так, по данным Н.Б. Воронковой (2005) и Е.В. Лыгиной (2006), АГ может усиливать болевой синдром в суставах у больных OA. Выраженный болевой синдром приводит к возникновению астении и тревожно-депрессивных симптомов, что может способствовать развитию и усугублению АГ. Повышение активности воспалительного процесса при ревматических заболеваниях приводит к дисфункции эндотелия, что способствует росту периферического сосудистого сопротивления, снижению скоростных показателей кровотока и возрастанию вариабельности и величины артериального давления (АД), повышению нагрузки давлением на сердце.

С современных позиций OA рассматривают как метаболическое заболевание суставного хряща, обусловленное несбалансированностью процессов репарации и деградации хрящевой ткани. Основное значение в патогенезе OA имеет нарушение метаболизма соединительной ткани, в частности коллагена, маркером которого является оксипролин (ОП). Сведения о нарушении обмена коллагена у больных OA немногочисленны и разноречивы, а при гипертонической болезни (ГБ) вообще единичны. Что касается данных об изменениях обмена оксипролина при сочетании OA с ГБ, то они вообще отсутствуют. Немаловажное значение в патогенезе OA отводится активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, нарушению микроциркуляции, структуры коллагена и способствует прогрессированию дегенеративного процесса в суставных тканях. Продукты ПОЛ вызывают также повреждение эндотелия сосудов, спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления, что может способствовать повышению артериального давления у больных OA и снижать антигипертензивный эффект гипотензивных препаратов у больных с комбинацией OA и ГБ. Причем активации ПОЛ у больных с комбинацией OA и ГБ может способствовать не только OA, но и сама АГ.

Читайте также:  Польза горчицы при атеросклерозе сосудов ног

У больных с сочетанием OA и АГ могут возникать проблемы с лечением ГБ, поскольку нестероидные противовоспалительные средства, традиционно используемые в лечении OA, могут способствовать возрастанию АД или уменьшать антигипертензивный эффект многих лекарственных средств. Все это определяет необходимость поиска новых методов лечения OA, которые, с одной стороны, повысят эффективность лечения, а с другой — не будут оказывать негативного влияния на артериальное давление и противодействовать влиянию гипотензивных препаратов на больных с комбинацией OA и АГ.

Учитывая патогенез OA и АГ, использование Милдроната является перспективным, поскольку препарат активизирует энергетические процессы в клетке, снижает ПОЛ, предотвращая повреждение клеточных мембран, снижает мышечный тонус, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения. Применение Милдроната при лечении ГБ оправдано тем, что он обладает способностью увеличивать образование оксида азота и нормализовать сосудистый тонус, не оказывая действия на нормотонические сосуды. У пациентов с комбинацией остеоартроза и гипертонической болезни Милдронат потенцирует гипотензивное действие антигипертензивных средств.

Хроническая ишемия мозга и Милдронат

Ключевым звеном гипоксического повреждения мозга является ишемический или глутаматный каскад, который многие исследователи считают триггером эксайтотоксического повреждения и главной причиной гибели нейронов. Глутамат является возбуждающим нейромедиатором и содержится в большинстве нейронов головного мозга. В нормальных условиях нейроны и клетки глии поглощают избыточный глутамат из межклеточного пространства. В условиях ишемии нарушение энергозависимых процессов обратного поглощения глутамата приводит к его накоплению в экстрацеллюлярном пространстве. Развивается каскад метаболических нарушений, среди которых ведущую роль играют процессы свободнорадикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов, ответственные за непосредственное повреждение нейронов и приводящие к запуску механизма апоптоза (В.Д. Трошин, А.В. Густов, 2000; С.К. Евтушенко, 2010; M.I. Bird, I.J. Munday, 1985). Значимость окислительного стресса в патогенезе сосудистых заболеваний головного мозга обусловливает целесообразность использования антиоксидантов в качестве лекарственных средств (З.А. Суслина, Т.Н. Федорова, М.Ю Максимова и др., 2005). Милдронат обладает цитопротекторным и иммунорегулирующими свойствами, поэтому широко применяется в комплексном лечении ишемического инсульта, при лечении хронических цереброваскулярных заболеваний (З.А. Суслина, Т.Н. Федорова, М.Ю. Максимова и др., 2005). Милдронат повышает эффективность лечения цефалгического синдрома, вестибулопатии, способствует улучшению физической и умственной работоспособности при хронической ишемии мозга, улучшает состояние высших психических функций. В работе О.Н. Белокопытова и соавт. даны результаты клинического исследования эффективности препарата Милдронат при хронической цереброваскулярной недостаточности.

Схема лечения включала:

— 10% раствор Милдроната внутривенно струйно по 5 мл (1-я группа) ежедневно в течение 10 дней, затем перорально в течение 20 дней (на фоне лечения — вазоактивные инотропные препараты, антигипертензивные средства, витаминотерапия, магнитотерапия, аэронотерапия, водные процедуры, массаж);

— только вазоактивные и ноотропные препараты, антигипертензивные средства, витаминотерапию, магнитотерапию, аэронотерапию, водные процедуры, массаж (2-я группа — группа контроля).

Результаты работы показали достоверность (р Список литературы

1. Абезов Б.А., Раимкулов Б.Н., Митрохин Д.А., Нуржанова Р.Б., Есенбеков К.А., Есмуратов М.Е., Орсариева К.А., Кудайбергенова А.С. Состояние высших мозговых функций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией при лечении Милдронатом // Медицина. — 2004. — № 2. — С. 78-81.

2. Белокопытова О.Н., Антипенко Е.А., Густов А.В., Абаренова В.А. // НМЖ. — 2007. — № 6. — С. 163-167.

3. Ветра А., Шефере М., Скарда И., Матвея Л., Калвиньш И. Положительный эффект применения Милдроната в ранней реабилитации неврологических больных // Вестник Латвийской АН. — 2001. — Т. 55, № 2-3. — С. 80-85.

4. Виничук С.М. Эффективность лечения Милдронатом больных ишемическим инсультом // Врачебное дело. — 1991. — № 7. — С. 77-79.

5. Глозман Ж.М. Количественная оценка данных нейропсихологического обследования. — М.: Центр лечебной педагогики, 1999. — 160 с.

6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.

7. Дамулин И.В., Коберская Н.Н., Антоненко Л.М. Влияние Милдроната на когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии: клинико-электрофизиологическое исследование // Неврологический журнал. — 2006. — № 1. — С. 45-50.

8. Дзяк Л.А., Голик В.А. Применение Милдроната при лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне стенозирующего поражения магистральных артерий головы // Врачебное дело. — 2003. — № 5, 6. — С. 98-101.

9. Евтушенко С.К. Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардио-эмболического инсульта // МНЖ. — 2010. — № 6(36). — С. 7-16.

10. Кабдрахманова Г.Б., Мавлюдова Н.М., Нуркеев А.К. и др. Влияние Милдроната на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных ишемическим инсультом // Медицина. — 2005. — № 10. — С. 10-11.

11. Матвеева Т.В., Попова Н.А., Бабичева Н.Н., Хафизова И.Ф. Применение Милдроната в комплексной терапии рассеянного склероза. — www. medlife. ru/2008/Tezis. doc; РКДЦ по рассеянному склерозу, Казань, Россия.

12. Митрохин В.Е. Миокардиальная цитопротекция у больных стенокардией и хронической сердечной недостаточностью / В.Е. Митрохин // Фарматека: Международный медицинский журнал. — 2003. — № 12. — С. 109-111.

13. Савченко А.Ю., Захарова Н.С. Милдронат в комплексной коррекции отдаленных последствий нарушений мозгового кровообращения и черепно-мозговых травм // Врач. — 2007. — № 3. — С. 85-87.

14. Сергиенко И.В., Малахов В.В., Наумов В.Г. Антиангинальная и антиишемическая эффективность Милдроната в комплексном лечении больных ИБС со стабильной стенокардией // Атмосфера. Кардиология. — 2005. — № 2. — С. 43-45.

15. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. М.: Медицина. — 2001. — 240 с.

16. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Кистенев Б.А., Федорова Т.Н. Нейропротекция при ишемическом инсульте: эффективность Милдроната // Фарматека. — 2005. — № 13 (108).

17. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Кистенев Б.А., Федорова Т.Н., Ким Е.К. Антиоксидантная терапия у больных дисциркуляторной энцефалопатией, отягощенной сахарным диабетом типа 2 // Фарматека. — 2005. — № 12. — С. 68-71.

18. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — № 100 (10). — С. 34-38.

19. Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А. Сосудистые заболевания нервной системы. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2006. — С. 89-114.

20. Шанько Ю.Г., Танин А.Л., Наледько А.Н., Пекарская И.С. Использование Милдроната в комплексной противоишемической терапии при черепно-мозговой травме // Здравоохранение. — 2007. — № 5. — С. 49-52.

21. Шапошник И.И., Салашенко А.О. Эффективность лечения Милдронатом больных с сочетанием ишемической болезни сердца и дисциркуляторной энцефалопатии // Медичнi перспективи. — 2007. — № 3. — С. 27-32.

22. Щекотов В.В. Особенности когнитивной дисфункции и возможности ее коррекции у больных артериальной гипертонией, страдающих сахарным диабетом 1-го типа в сочетании с ортостатическими нарушениями / В.В. Щекотов, Н.Л. Киселева // Материалы научной сессии академии. — 2007. — С. 22-24.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector