Метаболические препараты при рассеянном склерозе

Метаболическая терапия | Рассеянный склероз

Способствующая регенерации пораженной ткани и поддержанию баланса в иммунорегуляции достаточно широко применяется в комплексном лечении больных PC. Применение стандартных схем метаболических препаратов разных групп (ноотропов, антиоксидантов, адаптогенов, витаминов и др.) широко распространено, хотя их эффективность при PC и не доказана в контролируемых исследованиях.
В связи с этим, большой интерес представляет поиск новых средств метаболической терапии PC (в том числе препаратов традиционной восточной медицины, еще не получивших в России и странах Запада широкого распространения).
Нами проведено пилотное исследование аюрведического фитопрепарата Стресском у больных рассеянным склерозом (Ильвес А.Г., Столяров И.Д. 2001). Стресском представляет собой капсулы, содержащие по 300 мг сухого экстракта корней ашвагандха (Withania somnifera), высокую биологическую активность которой связывают с высоким содержанием фитостероидов, лигнанов, флавоногликозидов, а также особых азотистых соединений, называемых витанлоидами (сомниферином и витаноном). По представлениям аюрведической медицины, ашвагандха обладает широким спектром действия на человеческий организм и может использоваться как расаяна, то есть растение с выраженным омолаживающим эффектом (адаптоген, ноотроп, антиоксидант, анаболик, иммуномодулятор). Препараты на основе ашва-гандхи в последние годы прошли клинические испытания и разрешены к применению в России, США и ряде стран Западной Европы.
Целью нашего исследования была оценка переносимости и безопасности препарата у лиц, страдающих рассеянным склерозом, а также его эффект на субъективные жалобы больных.
15 пациентов (11 женщин и 4 мужчин) с достоверным PC согласно критериям Позера получали препарат Стресском в суточной дозе 900мг (1 капсула 3 раза в день) ежедневно в течение 20 дней. У всех больных была диагностирована ремиттирующая форма течения заболевания, стадия ремиссии. Средний возраст пациентов составлял 34,3 (5,6) лет. Длительность заболевания от 2 до 14 лет. Инвалидизация по шкале EDSS колебалась от 1,5 до 5,5 баллов.
Переносимость препарата была хорошей. За время наблюдения не было отмечено ни одного случая побочных эффектов. Все больные, получавшие Стесском, отмечали улучшение самочувствия: 13 пациентов – уменьшение утомляемости и повышение работоспособности, 9 больных – улучшение сна и нормализацию настроения, 5 – уменьшение головокружения и шаткости походки, 2 – уменьшение парестезии в руках, одна пациентка отметила значительное урежение императивных позывов и снижение тонуса в нижних конечностях.
Таким образом, применение препарата Стресском у больных рассеянным склерозом сопровождалось уменьшением выраженности субъективных симптомов без наличия каких-либо нежелательных эффектов.
Представляется целесообразным проведение контролируемых клинических испытаний данного препарата, который потенциально может занять важное место в симптоматической терапии рассеянного склероза.
Перспективным направлением метаболической терапии рассеянного склероза является применение высокодозных комбинированных препаратов витаминов группы В. В России наибольшее распространение получил Нейромультивит (производство фирмы Ланнахер – Австрия), в состав одной таблетки которого входят: 100 мг тиамина, 200 мг пиридоксина и 200 мг цианкобаламина. Высокая нейрометаболическая активность нейромультивита связана с комплексным воздействием витаминов, входящих в его состав на различные звенья патогенеза заболеваний нервной системы. Тиамин (витамин В1) в организме превращается в кокарбоксилазу – кофермент многих энзимных реакций. Тиамин препятствует гликозилированию белков, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения. Пиридоксин (витамин В6) участвует в биосинтезе нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, серотонин, ГАМК и др.), декарбоксилировании, дезаминировании аминокислот, препятствует накоплению аммиака, ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани. Цианкобаламин (витамин В12) необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, участвует в синтезе миелиновой оболочки.
Наиболее часто нейромультивит применяется при лечении полинейропатий различного генеза (иммуноопосредованных, токсических, эндокринных, дефицитарных). При рассеянном склерозе нейромультивит может применяться, как профилактическими курсами – по 4-6 недель весной и осенью (назначается по 1 таблетке 3 раза в день после еды), так и при обострениях заболевания, в комплексе с другими препаратами. По нашим наблюдениям, включение нейромультивита в схему лечения PC, приводит к быстрому улучшению субъективного состояния пациентов, регрессу неврологической симптоматики и уменьшению длительности обострения. К достоинствам препарата относятся также отличная переносимость, пероральный способ применения, сравнительно невысокая курсовая стоимость лечения.

Источник

Коррекция метаболического синдрома у больных рассеянным склерозом с помощью Mексидола

Опубликовано в журнале:
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, приложение 1

Ю.В.Симонова, В.И.Головкин, Ю.Ф.Камынин
Кафедра неврологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования; Клиническая больница РАН, Санкт-Петербург

Показано, что мексидол эффективно воздействует на снижение скорости прогрессирования оксидативного стресса у больных рассеянным склерозом. Мексидол может играть важную роль в превенции нейронов от демиелинизации.

Ключевые слова: рассеянный склероз, метаболический синдром, миелин, нейромедиаторы, клеточное дыхание

Рассеянный склероз (PC) является хроническим прогрессирующим заболеванием, в основе которого лежат воспаление и диффузные дегенеративные изменения в головном и спинном мозге [2]. В патогенезе данной патологии наряду с дисбалансом основных иммуннорегуляторных клеток (Т-хелперы/Т-супрессоры) огромное значение имеют свободнорадикальные процессы окисления (CPO), которые, воздействуя на мембраны нейронов и олигодендроглиоцитов, запускают процесс АДФ-рибозилирования, что приводит к истощению запасов АТФ, гибели клетки и высвобождению новых АФК [4,5]. Эндогенная антиоксидантная система, которая ослабляет CPO на ранней стадии, реализуется с помощью восстановления глутатиона [3]. При старении организма и при хронизации патологических процессов происходит снижение концентрации глутатиона в клетках, что снижает защиту от CPO. Прежде всего страдают дыхательные ферменты митохондрий. Метаболический синдром усугубляется с длительностью заболевания. Неэкономичное расходование энергетических субстратов клеток и нарушение структурной целостности дыхательной цепи митохондрий ускоряет дегенеративные процессы, в том числе повреждение аксонов, что является труднообратимым процессом и выражается в появлении грубых неврологических дефектов, приводящих к инвалидности [1].

Поэтому одним из важных направлений превентивной терапии PC является антигипоксантная и антиоксидантная нейропротекция, которая может способствовать достижению и пролонгированию ремиссии заболевания.

Цель данной работы – изучить возможность коррекции церебральных метаболических нарушений у больных PC с помощью отечественного препарата мексидол, заявленного как антиоксидантный и антигипоксантный ноотроп.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Мексидол принимали 14 пациентов (21-39 лет; 10 женщин и 4 мужчин), страдавшие в течение 3-12 лет ремиттирующим течением PC, в дозе 400 мг внутривенно струйно утром и в дозе 200 мг внутримышечно вечером в течение 15 дней. До и после лечения мексидолом проводили суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга на сканере “СПЭМС-2-Обнинск” для количественного определения уровня и характера демиелинизации и состояния ферментативных и нейромедиаторных систем мозга.

Читайте также:  Упражнения лечебной физкультуры при рассеянном склерозе

Известно, что ткани мозга являются источником электрических потенциалов. C учетом многослойности распределения множества электромагнитных осцилляторов в тканях мозга и пространственно-временной модели локализации диполей была построена модель трехмерного распределения плотности осцилляторов мозга. Данная модель используется в работе суперпозиционного электромагнитного динамического сканера, позволяющего определить функциональную активность биообъекта в конечном объеме.

Составными компонентами сканера являются PC, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, 120-канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы пациента и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности, и выводящее устройство.

Полученные значения с помощью программ компьютерного обеспечения группируются в первичные и калибровочные матрицы на каждом уровне. Суперпозиция матриц позволяет построить трехмерное распределение активности тканей мозга и после математической обработки вывести их в виде двухмерных томограмм с присвоением значения (цвета) в зависимости от активности. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позиционно-эмиссионной томографией и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе – и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

После окончания курса терапии на основании клинических данных и оценки с помощью суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга, уровня и характера демиелинизации, ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а также нейромедиаторного обеспечения, больные были разделены на 3 группы.

1-я группа (4 человека – 28.57%). Стадия клинической ремиссии. Пациенты отмечали хорошее самочувствие. Неврологические симптомы определялись только в виде легкой пирамидномозжечковой недостаточности и аффективных нарушений (например, состояние эйфории в одном случае). В данной группе уровень демиелинизации достоверно снизился по сравнению с исходным (в одном случае до нормы), состояние ферментов цикла трикарбоновых кислот, дыхательной цепи и нейромедиаторных систем полностью нормализовалось.

2-я группа (8 человек – 57.14%). Стадия неполной клинической ремиссии. В неврологическом статусе наблюдались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, мозжечковая походка, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб, отмечались интенционное дрожание и атаксия) и когнитивно-мнестические проявления в форме снижения оперативной памяти. По данным сканирования, уровень содержания плотных форм миелина повысился, но оставался сниженным, что было связано с его недостаточным синтезом. Количественные показатели каскада ферментов дыхательной цепи и нейромедиаторов почти нормализовались.

3-я группа (2 человека – 14.29%). Стадия продолжающегося умеренного относительного обострения. У пациентов данной группы отмечались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, выполнение координаторных проб с интенцией), пирамидная недостаточность (высокие глубокие рефлексы, патологические стопные знаки), тазовые расстройства (императивные позывы, сочетающиеся с недержанием мочи и кала), а также аффективные расстройства (депрессивный синдром). При повторном сканировании отмечалось увеличение уровня деградации миелина (в некоторых случаях в 1.3 раза) по сравнению с исходным, при этом определялось также снижение показателей метаболизма: усиление ацидоза, перекисного окисления и тканевой гипоксии.

Таблица 1. Влияние мексидола на восстановление миелина у больных PC

Показатель Группа (по результатам лечения мексидолом)
1-я 2-я 3-я
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Суммарная демиелинизация 7.25 (1.75) 4.15* (2.15) 15.03 (6.4) 8.76* (5.0) 15.0 (1.0) 17.85 (1.45)
Вода 14.0 (3.0) 2.05** (0.45) 15.25 (5.9) 7.13** (4.7) 9.0 (1.0) 3.5** (0.5)
Рыхлый миелин 17.5 (2.5) 12.0* (1.0) 20.5 (4.9) 17.38 (5.0) 21.2 (0.8) 21.05 (0.35)
Синтез миелина 8.3 (0.1) 14.25* (0.25) 13.88 (2.97) 14.63 (12.0) 1.85 (0.35) 3.4 (1.2)
Плотный миелин 27.5 (7.5) 25.5 (6.5) 25.6 (7.6) 22.7 (12.75) 33.0 (2.0) 25.3 (1.7)

Результаты мониторинга метаболического синдрома у больных РС в процессе лечения их мексидолом по уровню и характеру суммарной демиелинизации, состоянию ферментативных и нейромедиаторных систем приведены в табл. 1-3.

Выявлено достоверное уменьшение набухания белого вещества почти во всех 14 случаях РС после лечения мексидолом, повышение синтеза миелина (условие ремиелинизации) у 4 из 14 больных и снижение уровня суммарной демиелинизации у 12 из 14 больных, т.е. в 84.3% наблюдений.

Необходимо отметить достоверное уменьшение перекисного окисления и улучшение клеточного дыхания за счет активации убихинона у 12 из 14 пациентов, особенно выраженные при отсутствии или уменьшении тканевого лактат-ацидоза.

Очевидна общая тенденция в сторону улучшения нейротрансмиттерной передачи в пределах пирамидной (ацетилхолин) и церебеллярной (серотонин) систем при снижении глутаматной эксайтотоксичности и сохранении тормозной медиации мозга.

Таким образом, мексидол у больных РС повышает резистентность организма к повреждающим факторам и оказывает церебропротекторное действие, что приводит к снижению основного патологического процесса при этом заболевании (демиелинизации) и создает условия для восстановления миелина (ремиелинизации). Парэнтеральное назначение мексидола больным ремиттирующим РС в течение 15 сут способствует уменьшению тканевой гипоксии, ингибированию свободнорадикального окисления липидов, улучшению энергетического потенциала клетки, что приводит к уменьшению активного патологического процесса и достижению клинической ремиссии заболевания. Под влиянием мексидола при РС существенно улучшается функционирование нейротрансмиттерных систем, связанных с основным для этого заболевания пирамидно-мозжечковым неврологическим дефицитом, и уменьшается глутаматная эксайтотоксичность мозга, что является необходимым условием для восстановления утраченных функций.

Мексидол может быть рекомендован для превентивной терапии PC.

Таблица 2. Влияние мексидола на перекисное окисление и клеточное дыхание у больных PC

Показатель Группа (по результатам лечения мексидолом)
1-я 2-я 3-я
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Сукцинат 8.5 (0.5) 8.0 (1.0) 9.86 (2.4) 17.0 (8.76) 9.0 (1.0) 10.0 (1.0)
Лактат норма (0-1) норма (0-1) 0.55 (0.36) 0.5 (0.35) 0.25 (0.25) 0.5 (0.5)
Цитохром в 12.5 (1.0) 9.5 (0.5) 13.75 (2.16) 12.38 (2.43) 13.5 (0.5) 311.5 (0,5)
Убихинон 11.5 (2.5) 15.5* (0.5) 14.2 (1.9) 15.9* (0.5) 13.0 (1.0) 10.25* (5.2)
Цитохром с 16.75 (2.25) 15.25 (0.75) 15.5 (0.87) 15.0 (0.5) 13.75 (0.75) 14.5 (0.5)
Цитохром а 14.5 (1.0) 14.75 (0.75) 14.75 (0.43) 14.63 (1.02) 13.75 (0.75) 14.5 (0.5)
Гидроперекиси 1.5 (1.0) 0.5* (0.5) 0.63 (0.42) 0.38* (0.42) 0.5 (0.5) 0.5 (0.5)

Таблица 3. Влияние мексидола на улучшение нейротрансмиттерного состояния мозга у больных PC

Читайте также:  Санатории при атеросклерозе нижних конечностей
Показатель нейромедиаторов Группа (по результатам лечения мексидолом)
1-я 2-я 3-я
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Н-холинорецепторы 122.5 (2.5) 167.5* (7.5) 123.0 (7.9) 133.75* (22.19) 120.0 (10.0) 125.0 (5.0)
М-холинорецепторы 180.0 (20.0) 230.0* (10.0) норма (200.0) норма (200.0) норма (200.0) норма (200.0)
ГАМК 245.0 (5.0) 230.0 (10.0) 238.75 (8.93) 235.13 (8.07) 235.0 (5.0) 232.5 (7.5)
Глутамат 283.0 (7.5) 270.0 (10.0) 267.5 (7.5) 258.88 (10.13) 320.0 (45.0) 263.0* (12.0)
5-окситриптофан 135.0 (5.0) 165.0* (10.0) 158.75 (24.6) 168.75* (2073) норма (175.0) норма (175.0)

ЛИТЕРАТУРА
1. Биохимия мозга/ Подред. И.П.Ашмарина. СПб., 1999.
2. Иммуноопосредованный ремитирующий рассеянный склероз / Под ред. В.И.Головкина, Н.М.Калининой. СПб., 2003.
3. Мозг. Теоретические и клинические аспекты / Под ред. В.И.Покровского. М., 2003.
4. Томпсон А.Дж. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы. М., 2001.
5. Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Диагностика нервных болезней. СПб., 2001.

Источник

Симптоматическая терапия рассеянного склероза

Опубликовано в журнале:
ConsiliumMedicum »» Том 4/N 2/2002

М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва

Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение. Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами — уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.

Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC — медикаментозная реабилитация. Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).

Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:

1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).

2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.

3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.

4. Пароксизмальные состояния.

6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.

7. Синдром хронической усталости.

8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.

9. Болезни внутренних органов и крови.

10. Артрозы, контрактуры.

11. Вегетативно-трофические нарушения.

В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств. Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений. Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза. В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.

В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).

Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).

Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.

Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций. Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.

Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.

Спастичность

О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:

  • толперизон – миорелаксант центрального действия в таблетках или внутримышечно;
  • тизанидина гидрохлорид – агонист альфа2-адренорецепторов;
  • баклофен – структурный аналог GABA – медиатора ЦНС ингибиторного действия.

Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.

При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!). В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно. И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.

С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А. Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.

Читайте также:  Операция при боковом амиотрофическом склерозе

Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.

И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС

Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом “онемение”, а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу “стягивания”, “покалываний”, а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: “ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой”. Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.

Боль – нередкий синдром при PC. Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики. Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.

Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.

Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет. Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения. Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.

Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе

Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга. Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору. Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.

Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:

  • унилатеральные тонические болезненные спазмы;
  • гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
  • острые эпизоды дизартрии с атаксией;
  • пароксизмальная потеря слуха;
  • острые сенсорные пароксизмы;
  • хореоартетоз при движении;
  • нарколепсия;
  • пароксизмальный кашель;
  • пароксизмы, зуды, дизестезии, парестезии;
  • невралгия тройничного нерва;
  • пароксизмальный конвергенционный спазм;
  • нетипические невралгические боли;
  • эпилептические припадки.

Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома. Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности. Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС. В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.

Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура. Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.

Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.

Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.

До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.

Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.

При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.

Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.

Остеопороз

Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.

При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой. В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором. Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector