Методы клинической лимфологии в комплексной терапии рассеянного склероза

Применение эндолимфатической терапии в комплексном лечении рассеянного склероза

Рассеянный склероз – это мультифакториальное многоочаговое поражение миелина центральной нервной системы у лиц молодого возраста с прогредиентно-ремитирующим течением и нарушением функций всех регулирующих систем организма (нервной, иммунной, эндокринной) (В.И. Головкин, 2000).

Механизмы демиелинизации обусловлены нарушением иммуно-биохимических механизмов под воздействием которых происходит активация протеолитических систем организма.

Методы клинической лимфологии – это методы введения лекарственных препаратов, направленных на насыщение ими лимфатической системы и/или изменение лимфодинамики и/или состава лимфы путем лекарственного, инструментального или оперативного воздействия с целью диагностики, коррекции функций лимфатической системы для ликвидации патологического процесса.

Осложнения применения кортикостероидов при лечении рассеянного склероза

При обострении рассеянного склероза общепризнано использование коротких курсов кортикостероидных препаратов, что, впрочем, может повлечь за собой развитие нежелательных эффектов – желудочно-кишечных расстройств, изменение настроения, отеки, бессонница, повышение артериального давления, остеопороз, активация герпеса и даже туберкулеза, повышение уровня глюкозы крови и т.п. вплоть до прогрессирования болезни.

Эффективность методов клинической лимфологии

Мы оценили эффективность комплексной терапии рассеянного склероза с использованием методов клинической лимфологии.

Материалы и методы исследования.

В период с 1988 по 2015 гг. на лечении с диагнозом рассеянный склероз различной степени тяжести и форм течения находилось 196 больных в возрасте от 18 до 59 лет. Основную группу составили 106 пациентов. Из них цереброспинальная форма болезни была у 99 больных, церебральная – у 5 и спинальная – у 2.

Ремиттирующее течение диагностировано у 94 человек, вторично прогредиентное течение – у 12.

В контрольную группу вошли 90 больных. Цереброспинальная форма болезни была у 85 больных, церебральная у 4 человек, спинальная – у одного. Ремиттирующее течение зафиксировано у 76 больных, вторично прогредиентное – у 14.

Общими препаратами для обеих групп были витамины группы “В”, никотиновая кислота 1% раствор 2,0 мл, аскорбиновая кислота 5% – 5,0 мл, церебролизин 5,0 мл, эссенциале 5 мл.

Лечение рассеянного склероза методами клинической лимфологии

В основной группе больных эндолимфатически вводились ингибитор протеолиза (контрикал по 10 тыс. АтрЕ, гордокс по 20 тыс. KIV) и антиоксидант (мексидол 2% – 2, мл, эмоксипин 1% – 2,0 мл).

В контрольной группе, кроме того, 11 пациентов принимали гормональные препараты. Эндолимфатической терапии не проводилось.

Лечение проводили в течение 20 дней. В дальнейшем больные переходили на поддерживающую общеукрепляющую терапию

Результаты

Включение в комплексе лечения рассеянного склероз методов клинической лимфологии способствует значительному улучшению результатов терапии. Использование эндолимфатического введения ингибиторов протеаз и антиоксидантов позволяет в кратчайшие сроки блокировать ключевые механизмы разрушения миелиновой оболочки, способствует ее усиленному компенсаторному синтезу. В результате происходит восстановление проводимости го нервному волокну и улучшение метаболизма тканей и органов, оптимизируются их функции, уменьшаются клинические проявления болезни.

Выводы

  1. Вводимые препараты проникают через гемато-энцефалический барьер в терапевтической концентрации в течение длительного времени (до 96 часов после однократного введения).
  2. Разработанный метод позволяет воздействовать непосредственно на морфологический субстрат иммунной системы (макрофаги, лимфоциты и т.п.), оптимизирует со стояние клеточного иммунитета, активность интерферонов.
  3. Эндолимфатическое введение препаратов блокирую важнейшие патологические механизмы прогрессирования рассеянного склероза (распад основного белка миелина и др.).
  4. Метод позволяет уменьшить на 50-70% количество вводимых лекарственных средств.

Caмoxин ГГ., Cвиpидкинa Л.П., Королева-Мунц Л. И.

“Применение эндолимфатической терапии в комплексном лечении рассеянного склероза” и другие статьи из раздела Лимфология

Источник

Диагностика рассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке)

Обнаружение в ликворе и сыворотке крови олигоклональных иммуноглобулинов G (IgG) для диагностики и оценки прогноза рассеянного склероза.

Олигоклональные антитела в спинномозговой жидкости и крови, олигоклональные полосы, анализ ликвора и крови при рассеянном склерозе.

Oligoclonal IgG (CSF, Serum); Oligoclonal bands, isoelectric focusing.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, ликвор.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Рассеянный склероз – заболевание центральной нервной системы, которое чаще встречается у женщин в молодом возрасте (до 55 лет). В некоторых случаях он проявляется в виде достаточно характерных симптомов (например, преходящего нарушения зрения в результате неврита), однако чаще наблюдаются неспецифические признаки, например слабость или покалывание в руках и ногах. Учитывая, что эти признаки могут наблюдаться и при многих других неврологических заболеваниях, диагноз “рассеянный склероз” невозможно установить на основании только клинической картины. Для точной диагностики этого заболевания используют лабораторные методы.

Одним из методов диагностики рассеянного склероза является анализ спинномозговой жидкости на наличие олигоклональных иммуноглобулинов G. Олигоклональные IgG определяются в виде нескольких пиков концентрации IgG при электрофорезе белков ликвора (“олиго” – “несколько”). В норме в ликворе не выявляются никакие моно-, олиго- или поликлональные иммуноглобулины. У пациентов с рассеянным склерозом IgG могут быть выявлены в 85-95 % случаев. Роль этих иммуноглобулинов в развитии рассеянного склероза не ясна, однако показано, что они синтезируются В-лимфоцитами в ликворе в областях, прилегающих к зоне демиелинизации (повреждения демиелиновой оболочки мозга), что, по-видимому, указывает на аутоиммунную природу заболевания. Следует отметить, что олигоклональные IgG не являются специфическим признаком рассеянного склероза и могут быть обнаружены при многих других заболеваниях ЦНС, таких как криптококковый менингит, нейросифилис или васкулит с поражением сосудов головного мозга. С учетом этого исследование ликвора на олигоклональные IgG служит в настоящий момент дополнительным диагностическим тестом. Его роль значительно возрастает, если результаты основного диагностического теста (МРТ) неоднозначны.

Результаты анализа ликвора на олигоклональные IgG необходимо всегда интерпретировать с учетом результатов исследования сыворотки крови на олигоклональные IgG, что было учтено при составлении этого анализа. Такой подход позволяет дифференцировать заболевания, протекающие с изолированным интратекальным синтезом IgG (рассеянный склероз), от системных заболеваний, при которых появление олигоклональных IgG в ликворе является лишь отражением их усиленного системного, но не интратекального синтеза (например, синдром Гийена – Барре). Наличие в ликворе 2 и более пиков концентрации иммуноглобулинов, отсутствующих в сыворотке крови, – доказательство их истинного интратекального синтеза. Для рассеянного склероза типично наличие олигоклональных IgG в ликворе при нормальной картине электрофореза белков сыворотки крови. Наличие одинаковых олигоклональных полос как в ликворе, так и в сыворотке крови не характерно для рассеянного склероза, а указывает на какое-либо системное воспалительное заболевание (например, СКВ). Наличие разного количества олигоклональных полос или их разной формы в ликворе и в сыворотке крови также может указывать на наличие сочетанной патологии, например рассеянного склероза и саркоидоза.

Читайте также:  Мильгамма для лечения рассеянного склероза

Кроме того, для дифференциальной диагностики рассеянного склероза и других заболеваний могут быть исследованы и другие параметры ликвора: уровень белка, количество и состав клеток. Так, для рассеянного склероза более характерно умеренное увеличение концентрации белка (уровень белка более 100 мг/дл – не характерный для этого заболевания признак) и плеоцитоз менее 50-100 лимфоцитов.

На сегодняшний день самым лучшим методом определения олигоклональных IgG является изоэлектрическое фокусирование, представляющее собой разновидность метода электрофореза. Другие иммуноглобулины (IgA, IgM, свободные легкие цепи иммуноглобулинов) реже используются в диагностике рассеянного склероза.

Считается, что обнаружение олигоклональных IgG связано с более быстрым прогрессированием заболевания, поэтому исследование этих антител может быть также использовано для прогноза заболевания.

Важно отметить, что обнаружение олигоклональных IgG в ликворе при отсутствии каких-либо клинических симптомов или признаков демиелинизациии на МРТ не означает ни наличия рассеянного склероза, ни повышенного риска этого заболевания. Лабораторные тесты не могут быть использованы в отдельности от других методов обследования для постановки этого диагноза.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики и оценки прогноза рассеянного склероза.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов рассеянного склероза: нарушения зрения (помутнение, двоение в глазах), слабости, онемении, покалывании в руках и ногах, нарушении равновесия, учащении мочеиспускания, особенно если симптомы носят перемежающийся характер и наблюдаются у молодой женщины;
  • при получении неоднозначных результатов магнитно-резонансного исследования головного мозга (МРТ).

Что означают результаты?

Тип синтеза IgG: поликлональный IgG.

  • рассеянный склероз;
  • любые патологические образования ЦНС;
  • СКВ с поражением ЦНС;
  • васкулит сосудов головного мозга;
  • сахарный диабет;
  • синдром Гийена – Барре;
  • нейросифилис;
  • нейроборрелиоз;
  • панэнцефалит (краснушный, подострый склерозирующий);
  • полинейропатия;
  • синдром Шегрена с поражением ЦНС;
  • артериовенозная мальформация сосудов спинного мозга.

Что может влиять на результат?

  • Наличие текущих системных воспалительных заболеваний (например, СКВ) или воспалительных заболеваний ЦНС в анамнезе (например, состояние после лечения нейросифилиса).



Источник

Методы клинической лимфологии в комплексной терапии рассеянного склероза

Дата 27.04.2016
Размер 120.05 Kb.
Тип Методические рекомендации
    Навигация по данной странице:
  • Утвермедаю
  • Э.В. Луцевичем
  • А.А. Савиным. Под редакцией заведующего кафедрой хирургических болезней и но­вых эндохирургических технологий члена-корреспондента РАМН, д.м.н., профессора Э.В. Луцевича
  • И.Д. Стулина. Рецензенты
  • © Составители, 2001 © ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001
  • Результаты собственных исследований
  • Методика эндолимфатического (интранодуляуного) введения ле­
  • МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЛИМФОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА (методические рекомендации)

Государственное образовательное учреждение

Всероссийский учебно-научно-методический Центр

по непрерывному мелииинскому и фармацевтическому образованию

ЛИМФОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОЙ

ТЕРАПИИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Государственное образовательное учреждение

Всероссийский учебно-научно-методический Центр

по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию

учреждений и кадровой политики

ЛИМФОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОЙ

ТЕРАПИИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Москва ГОУ ВУНМЦ

Методические рекомендации составлены коллективом авторов Мос­ковского государственного медико-стоматологического университета ка­федры хирургических болезней и новых эндохирургических технологий: членом-корреспондентом РАМН, д.м.н., профессором Э.В. Луцевичем, д.м.н., профессором Э.Н. Праздниковым, к.м.н., ст.н.с. Г.Г. Самохиным и кафедры неврологии и нейрохирургии д.м.н., профессором И.Д. Стули-ным, д.м.н., профессором А.А. Савиным.

Под редакцией заведующего кафедрой хирургических болезней и но­вых эндохирургических технологий члена-корреспондента РАМН, д.м.н., профессора Э.В. Луцевича и заведующего кафедрой нервных болезней и нейрохирургии д.м.н.. профессора И.Д. Стулина.

Рецензенты: Член-корреспондент РАМН д.м.н., профессор В.А. Кар­лов; Президент Северо-западной Ассоциации рассеянного склероза д.м.н., профессор В.И .Головкин.

Методические рекомендации посвящены результатам использования методов клинической лимфологии при лечении рассеянного склероза. Оценена эффективность метода при различной длительности и формах заболевания. Приведены данные ретроспективных исследований. Подроб­но описывается методика эндолимфатического введения лекарственных средств. Показано влияние предлагаемого метода на течение PC, состоя­ние различных звеньев иммунитета, системы перекисного окисления ли-пидов, динамику картины МРТ головного мозга. Отмечается высокая эф­фективность эндолимфатической терапии при PC.

Рекомендации предназначены для клинических ординаторов, невро­патологов, врачей общей практики.

© ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001

Рассеянный склероз – это мультифакториальное многоочаговое по­ражение миелина центральной нервной системы у лиц молодого возраста с прогредиентно-ремиттирующйм течением и нарушением функций всех регулирующих систем организма (нервной, иммунной, эндокринной) (В.И. Головкин., 2000).

Проблема лечения рассеянного склероза (далее – PC) приобретает особое значение в связи с постоянным ростом количества больных, омо­ложением контингента, отсутствием точно установленных причин возник­новения заболевания, сложностью патогенеза, отсутствием действенных методов и способов лечения этой болезни. Анализ экономической состав­ляющей показывает, что в Великобритании затраты, связанные с PC, со­ставляют в среднем в год 1,192 млрд. фт. Ст., в США – 9,7 млрд. долл., в Австралии – 240,5 млн. долл.

В настоящее время лидирующее место по количеству больных PC за­нимают высокоразвитые страны Западной Европы, Америки, Канады, Ав­стралии, где это заболевание встречается с частотой 30 – 80 на 100.000 на­селения. В Российской Федерации, Республике Беларусь, на Украине забо­леваемость PC несколько ниже и составляет от 25 до 50 случаев на 100.000, причем, чаще заболевание встречается в Центральных районах России.

Этиология и патогенез PC настолько сложны, что до настоящего вре­мени не выработалось единого мнения на эти процессы. Многие исследо­ватели рассматривают болезнь как вялотекущую нейроинфекцию, другие отдают ведущее место различным нарушениям в основном комплексе гис-тосовместимости. Важное значение имеет воздействие окружающей среды на организм человека. Эти и другие наблюдения склоняют к гипотезе мультифакториальности причин возникновения PC.
Большинство исследователей полагает, что в патогенезе PC главенст­вующим фактором являются иммунопатологические реакции организма, так как они при PC изменяются также как и при других болезнях с ауто­иммунным компонентом. Установлено, что при PC образуются антитела к основному белку миелина. Отмечено также, что в период обострения бо­лезни резко снижается число и функциональная активность Т-супрессоров и увеличение Т-хелперов, напротив, в период стабилизации процесса эти показатели приходят к норме. В спинномозговой жидкости (СМЖ) нарас­тает концентрация IgG, а в крови определяются IgM антитела против кле­ток гладких мышц. Нарушается синтез и экспрессия цитокинов и интер-лейкинов.

При PC наблюдается нарушение в функционировании ферментных систем и системы гемостаза. В значительной степени это относится к про-теолитическим ферментам, например, лейцинаминопептидазе, уровень которой в СМЖ может служить показателем активности заболевания.

Распад миелиновых белков приводит к дестабилизации биологиче­ских мембран и активации перекисного окисления липидов, является од­ним из важнейших моментов нарушения биохимизма нервной ткани в це­лом. С другой стороны активный распад белков миелина ведет к усилению реакций аутоиммунитета.

У больных с PC имеют место значительные нарушения в липидном обмене, в частности, арахидоновой и липоевой кислот, что ведет за собой каскад реакций, нарушающих синтез простагландинов и расстройства внутриклеточной регуляции жизнедеятельности нервных клеток.

PC можно отнести к заболеванию, в этиологии которого ведущее зна­чение имеет синергическое действие различных факторов как внутренней (генетическая предрасположенность, нарушения в функционировании ферментных систем и гематологического барьера и т.п.), так и внешней (определенные географические зоны, нарушения экологии, воздействие на организм патологических агентов) среды. Постоянная антигенная стиму­ляция вирусными белками, а также нарушения механизмов иммунитета обуславливают хроническое течение PC.

Результаты собственных исследований

В период с 1988 по 2000 гг. на лечении с рассеянным склерозом раз­личной формы тяжести и течения находилось 56 больных рассеянным склерозом в возрасте от 18 до 50 лет. Средний возраст составил 34,5±5,3 лет. Женщин было 38, мужчин – 18. У 43 больных диагностирована цереб­роспинальная форма заболевания, у 7 – церебральная и у 6 – спинальная. Длительность заболевания составила от 1,5 до 15 и более лет.

Было сформировано 2 группы больных – основная и контрольная. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности и течению заболевания, преимущественной локализации очагов демиелинизации.

Основную группу составили 29 пациентов. Из них цереброспиналь­ная форма болезни была у 22 пациентов, церебральная – у 3 и спинальная – у 4 больных. Ремитгарующая форма течения болезни была у 18 человек, вторично прогредиентное течение у 11 больных.

В контрольную группу вошли 27 больных. В обеих группах средний показатель по сумме баллов по шкалам FS составил 13,5б±1,09. Средний показатель по баллам по шкале DSS составил 3,98+0,37. Цереброспиналь­ная форма заболевания была зафиксирована у 21 больного, церебральная -у 4 и спинальная – у 2 пациентов. Ремиттирующая форма течения болезни была у 19 человек, вторично прогредиентное течение – у 8.

Оценку неврологического дефицита проводили по шкале Kurtzke (FS) и расширенной шкале инвалидизации Kurtzke (DSS) (1983). Достоверность рассеянного склероза оценивали по критериям С.Poser (1983). Во всех слу­чаях диагноз подтвержден магниторезонансной томографией головного, а при необходимости, спинного мозга.

На момент начала лечения у всех больных диагностировано обостре­
ние болезни, что выражалось в появлении новых либо в усугублении таких
симптомов, как нарушения зрения, походки, неустойчивости в позе Ром-
берга, мимопопадания при выполнении пальце-носовой и пяточно-
коленной проб, вертикальным и горизонтальным, нистагмом, нарушением
функций тазовых органов, отмечалась выраженная дизартрия; нарушалась
способность к письму. Практически, во всех случаях выявлялся нижний
спастический парадарез, повышенный мышечный тонус, патологические
рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо. ,-A;n

У 19 пациентов основной группы и у 16. контрольной исследовали иммунологические показатели (количество Т- хелперов и Т-супрессоров, иммунорегуляторный индекс, уровень вирус-индуцированного ex-интерферона, количество аутоантител к основному белку миелина) на 7, 14, 21 сутки и через 6 месяцев. Оценку аитиоксидантной защиты провели у 17 больных основной группы и у 13 контрольной по показателям активно­сти каталазы и пероксидазы эритроцитов крови и пероксидазы слезной жидкости до лечения и после него. Проведенные статистические исследо­вания методами непараметрической статистики показали достоверность полученных результатов:

Общими препаратами для обеих групп были пиридоксина хлорид 1% раствор > 1,0 мл^тиамина бромид 5% раствор – 1,0 мл, никотиновой ки­слоты 1% раствор – 2,0 мл, аскорбиновой кислоты 5% раствор – 5,0 мл, церебролизин 5,0 мл внутривенно, эссенциале 5,0%. Препараты вводили в указанных дозировках в течение 20 суток один раз в день. В основной группе больных эндолимфатически вводились ингибитор протеолиза (кон-трикал – по 20 тыс. АтрЕ) и антиоксидант (мексидол – 5% 2 мл), в кон­трольной – внутримышечно. Кроме того, в контрольной группе 1.1 пациен­тов принимали гормональные препараты. Эндолимфатической терапии не проводилось. Лечение проводили в течение 20 дней. В дальнейшем боль­ные переходили на поддерживающую общеукрепляющую терапию.

Методика эндолимфатического (интранодуляуного) введения ле­ карственных препаратов. Эндолимфатическое введение лекарственных препаратов осуществляется следующим образом. В положении больного на спине производится обработка операционного поля в проекции паховых лимфатических узлов. На внутренней поверхности бедра пальпируется.и фиксируется паховый лимфатический узел. Иглой для подкожных инъек­ций производится пункция лимфатического узла. В один лимфатический узел вводят контрикал (20 тыс. АтрЕ), в другой – 2 мл 5% раствора мекси-дола. Скорость введения препаратов составляет 0,2 – 0,3 мл/мин. Эндо-лимфатическая терапия проводится в течение 20 суток. Метод совместим с обычными способами введения лекарственных средств и традиционной терапией.

Метод используется для профилактики и с терапевтической целью в момент обострения заболевания. Профилактический курс проводят один раз в шесть месяцев. Противопоказаний к применению метода не выявле­но. При проведении эндолимфатической терапии авторы не зафиксировали каких-либо осложнений.

Вместо указанного ингибитора протеолиза контрикала можно ис­пользовать гордокс (по 100 тыс. KIV на одно введение или трасилол в ана­логичной дозировке), а вместо антиоксиданта мексидола – эмоксипин (1% раствор по 5 мл на одно введение).

Указанная методика доступна врачам всех специальностей. В тоже время для овладения методикой и приобретения соответствующих навы­ков необходимо специальное обучение персонала.

После проведения курсового лечения результаты клинического об­следования больных в обеих группах показали, что индекс Куртцке в ос­новной группе больных составил 3 балла (уменьшение на 1,97 балла или на 60,4%). В контрольной группе было отмечено снижение индекса Кур­тцке на 0,5-1 балл (уменьшение составило 12,6-25,1%) в течение от 3 до 6 месяцев у 55,6% больных. Спустя шесть месяцев оценка состояния боль­ных по индексу Куртцке в основной группе не отличалась от таковой по­сле лечения, в контрольной – индекс вернулся к первоначальному значе­нию. Через два года в основной группе на контрольных МРТ сохранялся прежний объем очаговой демиелинизации без признаков активности в них патологического процесса. В контрольной группе отмечено появление но­вых очагов демиелинизации перивентрикулярно и в веществе мозжечка с нарастанием атрофических процессов по типу внутренней гидроцефалии и расширения конвекситального пространства черепа. 2 больных спустя 1,5 года вынуждены были оформить 1 группу, чего не наблюдалось в основ­ной группе больных.

Анализ иммунологических данных показал, что эндолимфатическая терапия способствует росту вирус-индуцированного а-интерферона по сравнению с исходным состоянием на 7 сутки в 2 раза, на 14 сутки – в 4 раза, на 21 сутки от начала эндолимфатической терапии титр изучаемой величины становится равным нормальному показателю и спустя 6 месяцев остается на прежнем уровне (320). Динамика митоген-индуцированного у-интерферона на протяжении всего периода наблюдения не претерпела сколько-нибудь значительных изменений. Спустя 6 месяцев в основной группе отмечен некоторый рост титра у-интерферона – до 16, что состави­ло 50% от общепринятых нормальных значений.

Изучение динамики антител к основному белку миелина показало, что как в основной группе больных, так и в контрольной вначале отмечен некоторый рост уровня антител по сравнению с уровнем до лечения. В последующем динамика снижения антител к основному белку миелина в основной и контрольной группах резко отличалась.

На 14, 21 сутки и через 6 месяцев в основной группе уровень соста­вил 44,3%, 17,7% и 44,3% соответственно по отношению к уровню до на­чала лечения. В контрольной группе больных в указанные сроки концен­трация антител к основному белку миелина составила 146,8%, 120,5% и 85,8% от исходного значения соответственно.

Таким образом, в основной группе больных уровень антител к основ­ному белку миелина через 6 месяцев был на 41,6% меньше, чем он был зафиксирован до начала эндолимфатической терапии.

Изучение динамики клеток CD 4+ и CD 8+ выявило важную роль не столько концентраций указанных клеток, сколько их соотношения – имму-но-регуляторного индекса (ИРИ). Спустя 6 месяцев от начала лечения ИРИ в основной группе составил 1,6 (в контрольной – 2,1), причем как за счет снижения CD4+, так и за счет возрастания CD8+. В основной группе уровень CD4+ к сроку окончания наблюдения составил 82,1% от исходно­го значения, в контрольной – 85,7%. Уровень CD8+ в основной группе увеличился на 147,4%, в контрольной – на 121,1%.

Активность системы ферментов антиоксидантной защиты оценива­лась у здоровых лиц, больных рассеянным склерозом до лечения и спустя 3 месяца после окончания терапии. Все показатели у больных рассеянным склерозом были в значительной степени изменены. В процессе лечения в основной группе больных нормализация исследованных показателей про­исходила в большей степени, чем в контрольной группе. Так уровень ката-лазы эритроцитов в основной группе увеличился на 140,6%. В тоже время каталазная активность эритроцитов больных контрольной группы соста­вила 109,6% от исходного значения. Пероксидаза эритроцитов больных в момент обострения заболевания составила 626,4% от значения здоровых лиц. После лечения в основной группе превышение нормального показа­теля составило 104,3%, в контрольной – 440,9%, т.е. эффективность эндо-лимфатического введения оказалась в 4 раза выше. Активность пероксида-зы слюны в обеих группах до начала лечения была примерно одинакова и составила 70,3% от нормального показателя. После проведения курса эн­долимфатической терапии в основной группе указанный параметр увели­чилась до 96,0% от нормального показателя, а в контрольной – 76, 9%.

Новизна метода лечения рассеянного склероза заключается в эндо-лимфатическом способе введения сочетания ингибиторов протеолиза и антиоксидактов в определенном режиме и определенных дозах. При этом разработан оптимальный путь прямого эндолимфатического введения, а именно интранодулярный, характеризующийся определенными техниче­скими приемами.

Включение в комплекс лечения рассеянного склероза методов клини­ческой лимфологии способствует значительному улучшению результатов терапии.

Использование эндолимфатического введения ингибиторов протеаз и антиоксидантов позволяет в кратчайшие сроки блокировать ключевые ме­ханизмы разрушения миелиновой оболочки, способствуя в то же время ее усиленному компенсаторному синтезу. Таким образом, вероятно, проис­ходит восстановление проводимости по нервному волокну и улучшение метаболизма тканей и органов.

Эндолимфатическое введение лекарственных препаратов при PC имеет следующие преимущества:

  1. Вводимые препараты проникают через гемато-энцефалический барь­
    ер в терапевтической концентрации в течение длительного времени
    (до 96 часов после однократного введения).
  2. Разработанный метод позволяет воздействовать непосредственно на
    морфологический субстрат иммунной системы (макрофаги, лимфоци­
    ты и т.п.).
  3. Эндолимфатическое введение лекарственных средств блокирует важ­
    нейшие патологические механизмы прогрессирования PC.
  4. Метод позволяет уменьшить на 50-70% количество вводимых ле­
    карств.

5. , Метод прост в исполнении, не требует специальной аппаратуры.

Внедрение методов клинической лимфологии в комплексную тера­пию больных рассеянным склерозом позволяет, кроме всего прочего, бо­лее рационально использовать медицинские кадры, способствует значи­тельному уменьшению материальных затрат на лекарственное обеспече­ние процесса лечения при повышении его эффективности лечения, что, естественно, немаловажно.

ЛИМФОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОЙ

ТЕРАПИИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Корректор Набор, верстка В.К, Воронцова

Лицензия ИД № 01379 от 30.03.2000 г.

Подписано в печать 18.04.2001 г.

Формат бумаги 60X90/16. Бумага типографская.

Государственное образовательное учреждение Всероссийский учебно-научно-методический Центр

по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Минздрава России 107564, Москва, ул. Лосиноостровская, 2. Тел/факс (095) 963-83-10, 963-37-58.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Тема от WP Puzzle

Adblock
detector