Механизм остеопороза при атеросклерозе

Атеросклероз? Остеопороз? Жиры – необходимы!

Атеросклероз и остеопороз главной причиной имеют злоупотребление не жирами, а «лёгкими» углеводами и «плохой» солью. Легкомысленные «антихолестериновые» и «возрастные» обезжиренные диеты скорее вредят, чем помогают. Кушайте жирное – на здоровье!

Атеросклероз

В области медицины предрассудки консервативны и живучи, например, при слове «холестерин» многие напрягаются, и, отодвигая масло, через силу заставляют себя наполниться ненавистью к этому самому что на «х».

На деле холестерин – это природный жирный спирт, а попросту говоря жир, усвоенный организмом из пищи, который всем совершенно необходим, даже если он покрывает стенки сосудов.

Распространён старый предрассудок, будто атеросклероз вызван исключительно холестериновыми (жировыми) отложениями в сосудах, затрудняющими кровоток. И относительно новый предрассудок, будто есть холестерин «просто», который можно кушать, и холестерин «плохой», который категорически кушать нельзя. Оба предрассудка сводятся к тому, что в борьбе с атеросклерозом надо «сбить холестерин в крови», мучая человека диетой совсем или почти совсем без жиров.

На деле, добросовестные современные исследователи свидетельствуют, что организму человека даже с плохой проходимостью сосудов безвредны и даже полезны разные жиры: и постное масло, и рыбий жир, и жирная утка, и жирное мясо. Это общее правило, не отменяющее частностей – вопросов дозировки, качества, вредных примесей, поддержания физической активности, воздержанности от переедания и нездоровых привычек. Разнообразие полноценных жиров и жирорастворимых витаминов обеспечивает эластичность сосудов и хорошее состояние капилляров, общий обмен веществ, здоровье иммунной системы.

Главная причина атеросклероза – нарушение солевого обмена, болезненное обрастание сосудов отложениями солей. Чтобы жёсткие солевые кристаллы не травмировали сосуды и окружающие ткани, организм вырабатывает холестерины дополнительно, и они плотно обволакивают кристаллы. Да, конечно, соли вместе с жирами уменьшают проходимость крови, затрудняя кровоток. А всё же не надо путать причину и следствие: уменьшая кристаллическую закупорку сосудов, мы можем уменьшить и их жировую закупорку, но никак не наоборот. Бессмысленно устранять жиры, якобы борясь с атеросклерозом, если минерализация сосудов усиливается.

Остеопороз – костный «брат» атеросклероза

Нарушение кальциевого, а точнее солевого обмена в организме приводит к атеросклерозу. Откуда же берутся эти соли? Обычно это те самые «родные» соли кальция фосфора, которые попадают в сосуды, вымываясь из костей.

Главная причина вымывания (растворения, выщелачивания) костей – не в жирах, а в углеводах и белках при неправильном их потреблении, в потреблении избытка фосфорных кислот и прочих вредных добавок. Злоупотребление сладостями, особенно при регулярном сочетании кисло-сладких напитков с мясом, яйцами, рыбой, провоцирует гнилостные процессы в кишечнике. Гниение пищи со временем приводит к закислению всего организма, поскольку кислоты всасываются в кровь.

Кислая кровь и лимфа, омывая кости, выщелачивают их, делая ломкими и ноздреватыми, вызывая боли в суставах. Если это состояние хроническое, то болезнь именуют ацидоз, а её последствия для костей – остеопороз. Женщины страдают остеопорозом чаще.

Часть вымытых из костей солей, удаляется через почки, или откладывается камнями, другая часть оседает на стенках сосудов – этот процесс именуют кальцификацией или кальцинозом. Говоря точнее, кальциноз – нарастание на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, состоящих из кристаллов фосфата кальция. Будучи «не на своём месте» фосфат кальция снижает эластичность и ширину просвета сосудов, что приводит к их ломкости (кровоизлияния), в тяжёлых случаях – к разрыву сосудов и мелких клапанов (инсульт) и клапанов сердца (инфаркт).

Диагностика

Врачи диагностируют атеросклероз легко и быстро, посылая пациента на липидограмму, делая допплерографию, ангиографию, но часто упускают при этом сопутствующие ацидоз и остеопороз. Можно самому просто купить прибор для определения кислотности крови – ацидоз бывает периодическим, и его в лёгкой форме бывает непросто «поймать» однократным анализом крови, а до тяжёлых форм (когда больной пахнет ацетоном) запускать болезнь недопустимо. Выявить остеопороз можно с помощью анализа крови на остеокальцин (витамин К), рентгеноскопии, денситометрии, томографии.

Привычки и продукты вредные для сосудов и костей

1. Сахар. Избыток сладостей и «лёгких» в усвоении углеводов, например модифицированного крахмала в сочетании с белком, подкармливает гнилостных, в том числе термофильных микроорганизмов. Это приводит к дисбалансу кишечной микрофлоры с выделением избытка кислот, попадающих в кровь и растворяющих кости, с последующим осаждением солей на сосудах.

2. Соль. За счёт диффузии мелкая белая соль «класса экстра» усиленно вымывает все прочие соли из костей. Соль высоких сортов получают многократной перекристаллизацией и осаждением, удаляя полезные примеси, доводя её на 99,5% – 97,5% до состояния химически чистого NaCl. Ещё не так давно бытовала русская традиция смешивать соль и дровяной пепел, обогащая пищу солями калия, магния, кремния и другими минералами. Теперь же в поисках здоровья бывает нелегко найти даже «простую» серую соль.

3. Легкомысленные диеты. Жирорастворимые витамины К, группы В и другие легко всасываются в кишечнике вместе с жирами, обезжиренные диеты вредят их усвоению. В кулинарии надо учитывать, что жирная пища полезна, если жиры полноценны и могут быть смешаны с жирорастворимыми витаминами.

4. Неполноценные жиры – трансжиры. Их не производят нарочно, но гидрогенизация – процесс химический, и пока не изобретен способ разделения правозакрученных (безвредных) и левозакрученных (вредных для организма) молекул жировых изомеров. Такие жиры, содержащиеся в маргарине, гидрогенизированном пальмовом масле и производных продуктах, нарушают работу ферментов и витаминов, создают плохо утилизируемые жировые отложения, в том числе в сосудах. Маргарин также увеличивает свёртываемость крови, провоцируя тромбозы.

5. Фосфаты Е450, 451, 452 (стабилизаторы, усилители вкуса, антислёживатели), обычно содержащиеся в сладкой газированной воде, колбасах, молокопродуктах, пищевых порошках – при регулярном потреблении препятствуют усвоению кальция, способствуя остеопорозу.

6. Алюминий. Болезнь Альцгеймера (маразм, слабоумие) связана с многократным повышением концентрация алюминия в мозге и атеросклерозом, в частности сосудов бронхов. Ионы алюминия ухудшают всасывание и доставку фосфора в кости и энергетический обмен на клеточном уровне во всём организме. П.д.д. алюминия в воде 500 микрограмм/литр, но контролировать эту величину затруднительно.

Применение для очистки питьевой воды алюмосодержащих коагулянтов, многократный приём против изжоги алюминиевой глины, алюминиевая посуда и пищевая фольга, баночное пиво и просроченная баночная сгущёнка, промышленные пищевые красители и дрожжи – это источники солей алюминия. Действующее начало дезодорантов и персперантов – тоже соли алюминия, проникая сквозь кожу, они попадают в кровь.

Опасны для здоровья и продукты, содержащие пищевые добавки сульфаты алюминия Е520, 521, 522, 523. Менее вредны фосфаты и силикаты алюминия Е541, 554, 555, 556, 559.

7. Антислёживатели. Противопоказаны добавки Е-535, 536, 554, вводимые в мелкую соль и другие продукты для предотвращения их комковатости, слёживания. В составе магазинной соли и твёрдых сыров обычны и пищевые добавки Е541, 554, 555, 556, 559 – это силикаты алюминия, нарушающие солевой обмен в организме.

8. Вредные привычки. Злоупотребление алкоголем, помимо прочего, вызывает выщелачивание из костей фосфора и препятствует усвоению кальция. Табакокурение препятствует усвоению кальция, уменьшает массу скелета, провоцирует остеопороз и переломы костей. Кофе и чёрный чай, как принято считать, затрудняют усвоение кальция и усиливают его выведение с мочой – вероятно, это связано с ацидозом, который провоцирует употребление сладких напитков.

9. Дисбактериоз – обычное следствие применения антибиотиков, консервированного пива, хлеба на термофильных дрожжах и сахара, что, в частности, влечёт опасный дефицит витамина К.

При дисбактериозе организм быстро стареет и изнашивается, прежде всего – почки, кости, сосуды. Частый и долгий недостаток витамина К приводит к потере сосудами эластичности, резкому уменьшению количества капилляров (мелких кровеносных сосудов), к внутренним кровоизлияниям и наружным сосудистым «сеточкам», к варикозу и атеросклерозу.

10. Медикаментозная «побочка». Стероидные гормоны, тироксин и некоторые другие препараты, а также избыток витамина D, как побочный эффект провоцируют остеопороз.

Привычки и продукты полезные для костей и сосудов

Основной продуктовый набор человека почти весь полезен – главный вопрос в пропорциях и сочетаемости.

1. Пектины, хитозаны, альгины – медленно усваиваемые углеводы, которые полезны для здорового пищеварения и очистки сосудов. В частности, овощи и фрукты (источники пектинов и целлюлозы) помогают избежать ацидоза, способствуя развитию полезной пищеварительной микрофлоры и противостоя закислению. Причём, овощи и зелень с низким содержанием крахмала исходно являются ощелачивателями, а кислые фрукты ощелачивают организм в результате пищеварительной инверсии. Источником альгинов служат водоросли, а источником хитинов – ракообразные.

2. Здоровое пищеварение и «внутренние» витамины. Кишечная палочка и другие полезные бактерии (см. выше) поставляют организму необходимую часть питания. Так, синтезируемый бактериями витамин К обеспечивает взаимодействие витамина D с кальцием, необходим для здоровой коагуляции (свертывания крови), для эластичности кровеносных сосудов, а витамины группы В придают костям эластичность. Витаминов группы В также много в печени, проростках пшеницы.

3. Витамин D (дозировано!) и «внешние» витамины (А, Е, С, Н). Рыбий жир – источник витамина D, показан для профилактики и при остеопорозе, атеросклерозе, инсульте. Полезно понемногу, но регулярно загорать, естественным путём активируя оптимальные дозы выработки витамина D самим организмом. Вегетарианство, а в особенности «веганство» опасны нарушением здоровья в связи с недостатком витаминов D, Е и некоторых других «внешних» витаминов, которых организм человека не вырабатывает.

Читайте также:  Ударно- волновая терапия показания атеросклероз

4. Раздельное питание и суточный ритм. К теории раздельного питания и традициям предков можно относиться скептически, но некоторые простые правила улучшают здоровье, в частности костей и сосудов:

– высокобелковую пищу не смешивать с явно кисло-сладкой (не поливать мясо кисло-сладким кетчупом, яичницу не заедать пирожком с повидлом, рыбу не запивать фруктовым нектаром);

– сладости принимать в промежутках между приёмом пищи (фрукты, арбузы и дыни, сладкие напитки);

– белковая и тонизирующая пища (мясо, бобовые, кофе) предпочтительна в первой половине дня, а углеводная и успокаивающая (пюре, молочное, шоколад) – во второй половине дня без переедания на ночь.

5. Кальций – чтобы лучше усваивался, молочную пищу потреблять не обезжиренную или вместе с жирами: молочная кислота в сочетании с жиром способствует усвоению костями кальция. Потреблять капустный салат (на постном масле) или холодец с яблочным уксусом, выпечку, присыпанную орехами, семенами кунжута, мака – с повидлом. Такого рода сочетания богаты хорошо усваивающимся кальцием.

6. Магний необходим для формирования костей и удержания в них кальция. Чтобы магния было в достатке – не злоупотреблять алкоголем, кушать навары, не слишком долго вымывать и вымачивать зелень-овощи-фрукты (из них вымывается калий и магний), можно и просто купить препараты магния, регулярно принимать их.

7. Фосфор и его источник лецитин (дозировано!) улучшает адресное усвоение и мелкодисперсную транспортировку жиров, препятствуя их крупнокапельному отложению на сосудистой стенке. Лецитин помогает усвоению жирорастворимых витаминов А, D, Е и К. Его потребляют как осадок не рафинированного постного масла или (исключая опасность избытка фосфора в организме) способствуют синтезу оптимальных объёмов лецитина в организме.

8. Микроэлементы: марганец, медь, селен, бор, цинк – также необходимы для формирования костной ткани. Потребляйте морепродукты – они богаты витаминами, микроэлементами и солями. Или – покупные препараты.

9. Хелаты и ощелачиваетли. Для предотвращения резких кислотно-щелочных перепадов рекомендуют продукты, обладающие хелатными свойствами, такие как свежий чеснок, кинза, водоросли. Для недопущения закисления полезны ощелачиватели – овощи и фрукты (в процессе пищеварения кислых плодов, например лимона, в случае отсутствия сахара происходит их инверсия в щёлочи).

10. Умеренность в еде, усердие в активности. Обеденный стол: то ли простой, то ли изысканный – всегда предпочтительнее стола с излишествами. Работа и отдых: то ли умственный, то ли физический – всегда предпочтительнее пассивного времяпрепровождения. Всё что съедено, то должно быть активно использовано.

Источник

Связь остеопороза и сердечно-сосудистой патологии

Долгие годы развитие остеопороза и заболевания сердца считали не связанными и объясняли возрастом. Однако ученые доказали общие патофизиологические и генетические факторы, провоцирующие изменения в сосудах и костях. Остеопороз – прогрессирующая патология, при которой уменьшается плотность, структура и масса костных тканей скелета, что снижает прочность и повышает риск внезапного перелома от обычной нагрузки. В норме минеральные вещества кальций и фосфор обеспечивают целостность и твердость костям. Провоцируют развитие заболевания гормональные и эндокринные нарушения, курс приема глюкокортикостероидов («Преднизолона», «Метилпреднизолона»), состояние после операции на яичниках, гипогонадизм, гипертиреоз, акромегалия или менопауза, гипоталамо-гипофизарные сбои.

У женщин заболевание встречается чаще. Согласно статистическим данным, за последние 10 лет в странах СНГ у каждой третьей пациентки старше 55 лет выявляют остеопороз. При этом знают о диагнозе только 1-5%. В 75% случаев прогрессирует костная патология после наступления менопаузы.

Зарубежные исследования показывают, что люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют больший риск потери костной массы и предрасположенность к риску переломов. Также доказано, что при низкой костной плотности регистрируют более высокую смертность от кардиоваскулярных событий.

С 2000 по 2018 проблема остеопороза и кардиоваскулярной патологии приобрела серьезные масштабы в Европе, Америке, странах СНГ и Азии. За последнее десятилетие ученые определили общие факторы риска: прогрессирование ишемической болезни после 50 лет у женщин в 45% случаев, у мужчин – в 35%, что повышает риск смертности от инфаркта при госпитализации выше на 50%. У представительниц женского пола чаще преобладает нестабильная форма стенокардии с осложненным периодом восстановления, лиц мужского – стенокардия напряжения, вызываемая физической активностью или эмоциональными перепадами. На фоне возрастных изменений гормонального фона и недостаточной секреции эстрогена развивается атеросклероз. Общими для обоих полов провоцирующими факторами признаны курение, семейная наследственность, лишний вес, диабет, нарушения липидного обмена.

В период менопаузы снижение секреции эстрогена и повышение глобулинов, связывающих половые гормоны, провоцируют нарушение минерального обмена и потерю костной тканью необходимых элементов. Изменяется баланс сывороточного кальция крови, уровня гормонов щитовидной железы, что вызывает постменопаузальный остеопороз. В результате прогрессирующего снижения плотности костной структуры, истончения и перфорации повышается риск переломов бедренных костей, позвонков.

Взаимосвязь между остеопорозом и сопутствующей патологией

Причина остеопороза – многие заболевания и состояния. Курс лекарств глюкокортикоидов влияет на обмен веществ, замедляет действие витамина Д, за счет чего кальций не всасывается. В результате такой терапии снижается костный метаболизм, что проявляется риском переломов. Прием гормонов щитовидной железы, надпочечников или лекарств-цитостатиков нарушает естественные фазы синтеза, минерализации и резорбции, а это приводит к потере и вымыванию незаменимых веществ из костной ткани.

Атеросклеротическое поражение сосудов, проявление эндотелиальной дисфункции и нарушение кровотока провоцируют развитие сердечной патологии. В ходе многочисленных исследований обнаружили: процесс сосудистой кальцификации схож с минерализацией костей, осаждением и поглощением минералов (фосфатов и кальция). Механизм уплотнения гладкой мускулатуры сосудов при атеросклерозе аналогичен процессу роста остеобластов – клеток костной ткани. В лабораторных условиях выявили, что гликопротеины костей содержатся в атеросклеротических бляшках. Нарушение липидного обмена, повышение уровня неполезного класса ЛПНП и окислительный стресс провоцируют поражение гладкомышечных стенок сосудов.

Гормональные сбои при сниженной продукции эстрогена вызывают секрецию провоспалительных цитокинов. Воспаление, которое присутствует в атерогенном процессе при атеросклерозе, включает высвобождение маркеров, участвующих в метаболизме костной ткани путем увеличения резорбции, и вымывание минеральных веществ. При гипертонии на фоне нарушений кровообращения страдает внутрикостное питание, прогрессирует потеря костной плотности.

Ученые доказали, что между развитием болезней сердца и остеопорозом не только возрастная зависимость. Дальнейшее изучение проблемы этих заболеваний и тщательное медицинское обследование пациентов в группе риска поможет избежать позднего выявления опасной патологии и снизить риск летальных исходов.

Источник

Атеросклероз костей

Клиническая взаимосвязь остеопороза и атеросклероза

ГБУЗ “Центр патологии речи и нейрореабилитации”, Москва

Рассматриваются механизмы развития остеопороза и атеросклероза, сближающие эти заболевания. Представлены данные, свидетельствующие, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца, а также атеросклеротическое поражение сосудов – взаимосвязанные патологические процессы. Подчеркивается, что статины способны благоприятно влиять на костный метаболизм, а бисфосфонаты, напротив, позитивно воздействуют на липидный спектр. Обсуждаются новые подходы к профилактике и лечению остеопороза на основе использования комбинированных лекарственных средств. Таким препаратом, сочетающим мощные антирезорбтивный и анаболический аспекты терапии остеопороза, является Фосаванс, содержащий оригинальный алендронат в дозе 70 мг и витамин D3 в дозе 2800 МЕ.

Остеопороз и атеросклероз, клинически значимыми последствиями которых являются, соответственно, переломы костей скелета и сердечно-сосудистые катастрофы, – наиболее частые причины снижения качества жизни и повышения летальности, особенно у лиц старше 50 лет [1, 2]. В этой возрастной группе одновременно резко повышает ся риск остеопоротических переломов позвоночника и/или бедренной кости и сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом. Изменения, приводящие к подобным расстройствам, начинаются за несколько десятилетий до их манифестации и изначально клинически не проявляются, хотя в итоге приводят к развитию серьезных заболеваний, инвалидизации и смерти.

Состояние костной ткани у взрослых лиц изменяется с течением времени от максимальной плотности в молодом возрасте до прогрессивного ее снижения, особенно у женщин в период постменопаузы [3]. Важно подчеркнуть, что остеопороз протекает бессимптомно до тех пор, пока не случится низкоэнергетический перелом. Эволюция атеросклероза также включает ряд доклинических стадий – от жировых пятен до фиброзных бляшек, однако первые симптомы и тем более тяжелое поражение сердечной ткани или головного мозга развиваются только при быстром прогрессировании или разрыве нестабильных бляшек.

Клиническая взаимосвязь между кальцификацией сосудов и снижением плотности костной ткани становится все более очевидной, особенно у женщин. Получены убедительные данные, свидетельствующие, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца, а также атеросклеротическое поражение сосудов – взаимосвязанные патологические процессы [4, 5].

У женщин с остеопоротическими переломами отмечено нарастание частоты кальцификации аорты, выраженность которой коррелирует со снижением минеральной плотности костной ткани (МПК) [5–7]. Выявлена связь между снижением МПК позвоночника и проксимального отдела бедренной кости, увеличением содержания кальция в коронарных артериях по данным электронно-лучевой компьютерной томографии [8]. Известно, что атеросклеротическое поражение сосудов нередко осложняется кальцификацией атеросклеротической бляшки, в связи с чем увеличивается риск сосудистых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, ухудшаются исходы хирургических операций на сосудах [9].

Помимо увеличения числа переломов остеопороз повышает и общую смертность от всех причин [10]. Низкая МПК является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности у пожилых мужчин и женщин, более важным, чем уровни артериального давления и холестерина крови [11]. По данным эпидемиологического исследования, включившего 9704 женщины старше 65 лет, каждое снижение МПК проксимального участка лучевой кости на одно стандартное отклонение от нормы увеличивало риск преждевременной смерти (не связанный с остеопоротическими переломами) в течение последующих 2 лет на 40 и особенно смерти от инсульта [12, 13]. В других исследованиях также было установлено, что у пациентов со снижением МПК чаще наблюдается повышение уровня липидов, развивается более тяжелый коронарный атеросклероз, существенно повышен риск инсульта и инфаркта миокарда [14, 15]. В своем исследовании Р. Van der Recke и соавт. показали, что в ранний период постменопаузы снижение МПК на одно стандартное отклонение от пиковой костной массы ассоциируется у женщин с увеличением риска общей летальности на 43 % и преждевременной смерти от сердечно-сосудистой патологии [15]. В исследовании женщин в постменопаузальном возрасте уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обратно пропорционально достоверно коррелировал с МПК, что позволило авторам предположить, что липиды и костная ткань имеют общие факторы, связывающие остеопороз и атеросклероз [16].

Читайте также:  Субхондральный склероз позвоночника и армия

Кальцификация аорты и коронарных артерий, многими исследователями называемая “скелетами в шкафу атеросклероза” [17], широко распространена среди пожилых и может являться основой сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [18, 19], при этом она связана с процессами резорбции костей [20] и переломами позвоночника [6, 21]. В целом все остеопоротические переломы позвоночника оказались независимым фактором риска летальности, связанной с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Эти данные позволяют предположить, что нарастание частоты остеопороза, эктопической кальцификации и атеросклероза у одних и тех же пациентов невозможно объяснить только неспецифическими возрастными факторами, обусловливающими независимое накопление этих патологических состояний в пожилом возрасте, вероятно, они имеют общую патогенетическую основу. Это предположение нашло подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях. Было установлено, что костная и сосудистая ткань имеет ряд общих морфологических и молекулярных свойств. Сосудистый кальцификат состоит из тех же компонентов, что и костная ткань, таких как соли кальция, фосфаты, связанные с гидроксиапатитом, остеопонтин, костный морфогенный белок, матриксный Gla-белок, коллаген типа I, остеонектин, остеокальцин и др. [22–25]. Предполагается определенное сходство между механизмами развития остеопороза и атеросклероза, поскольку оба процесса связаны с вовлечением моноцитарных клеток, которые при атеросклерозе дифференцируются в сосудистой стенке в макрофагоподобные “пенистые” клетки, а при остеопорозе – в остеокласты. Кроме того, в стенке артерии, пораженной атеросклерозом, имеются предшественники остеобластов, которые обладают способностью синтезировать минеральные компоненты, характерные для костной ткани [26]. Особенно большое значение может иметь тот факт, что окисленные ЛПНП, принимающие участие в развитии атеросклеротического поражения сосудов, стимулируют минерализацию, опосредованную как костными остеобластами, так и остеобластоподобными клетками, изолированными из сосудистой стенки [26, 27]. Кроме того, окисленные ЛПНП индуцируют экспрессию клетками сосудистого эндотелия моноцитарного хемотаксического фактора и макрофагального колониестимулирующего фактора, которые в свою очередь являются индуктором дифференцировки остеокластов. Таким образом, окисленные ЛПНП потенциально могут стимулировать опосредованную остеокластами резорбцию костной ткани и развитие остеопороза [28]. По данным других авторов [29], трансформирующий фактор роста β и витамин D, участвующие в ремоделировании костной ткани, обладают способностью стимулировать активность остеобластоподобных клеток в сосудистой стенке. У пациентов с хронической почечной недостаточностью наблюдается ускоренное развитие остеопороза и атеросклеротического поражения сосудов. Полагают, что оба процесса связаны с нарушением метаболизма кальция и гиперпродукцией паратиреоидного гормона [30, 31]. Последний подавляет активность ферментов, регулирующих синтез липопротеидов, а активные метаболиты витамина D ингибируют экспрессию рецепторов на моноцитах/макрофагах, участвующих в захвате ЛПНП. Следует также подчеркнуть, что в развитии атеросклеротического поражения сосудов важную роль играет гиперпродукция провоспалительных цитокинов – интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α), которые в свою очередь индуцируют резорбцию костной ткани [32, 33]. В проведенных исследованиях на животных показано, что у мышей, лишенных гена остеопротегерина (представитель суперсемейства рецепторов ФНО-α, ингибирующий активность лиганда остеопротегерина, индуцирующего костную резорбцию), развивается тяжелый остеопороз в сочетании с выраженной кальцификацией сосудов [34].

По данным других авторов, введение мышам ФНО-α вызывает эктопическую кальцификацию сосудистой стенки [35]. Вероятно, существуют и другие механизмы, определяющие связь между остеопорозом и эктопической кальцификацией сосудов. Например, имеются данные о том, что повышение уровня гомоцистеина, с одной стороны, является фактором риска атеросклероза [36], с другой, ассоциируется со снижением МПК [37]. Наконец одним из универсальных механизмов атеросклеротического поражения сосудов и остеопороза у женщин в постменопаузе является дефицит эстрогенов.

Многочисленные факторы оказывают влияние на биологические механизмы, связывающие атеросклероз и остеопороз, в т. ч. возраст, генетические особенности, телосложение, сопутствующие заболевания, образ жизни и характер питания. Сегодня существуют эффективные методы лечения, способные увеличивать МПК и притормаживать прогрессирование атеросклероза. Однако если существуют механизмы, связывающие остеопороз и атеросклероз, должны существовать и методы лечения, способные повышать массу костной ткани и снижать атерогенез одновременно.

Один из подобных методов лечения – применение статинов. Эти препараты называют “лекарствами- блокбастерами”, что связано с быстрорастущими объемами их потребления и доказанным благоприятным действием при атеросклерозе сосудов [9]. Статины ингибируют превращение 3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим- А-редуктазы (HMG–CoA-редуктазы) в мевалонат (первый этап синтеза холестерина). Угнетение синтеза холестерина в гепатоцитах повышает экспрессию рецепторов к ЛПНП, в связи с чем ЛПНП и их предшественники удаляются из кровотока. Помимо снижения синтеза холестерина угнетение статинами HMG–CoA-редуктазы оказывает выраженное действие на другие субстанции, участвующие в синтезе мевалоната, что приводит к довольно разнообразным и широко распространенным эффектам в разных тканях и клетках, включая сосуды и кости, что обосновывает возможность существования терапевтической взаимосвязи, т. к. в процессе синтеза мевалоната происходит образование изопреноидных соединений, важных для посттрансляционной модификации белков [38]. По данным экспериментальных исследований, назначение симвастатина крысам-самкам, подвергнутым овариэктомии, в дозе 1–10 мг/кг (сопоставимой с дозой препарата, использующейся у человека) в течение 35 дней приводит к усилению формирования костной ткани, увеличению объема трабекулярных костей (позвоночник, бедренная кость) на 40–90 % [39]. В других исследованиях также было показано, что статины тормозят развитие стероидного остеопороза и остеонекроза у лабораторных животных [40, 41]. Работа G. Mundy и соавт. [39] стала стимулом для проведения массы клинических исследований с целью определения, отмечается ли у людей, получающих статины, помимо благоприятного сердечно-сосудистого действия и повышение МПК со снижением риска переломов. Результаты подобных работ оказались противоречивыми. По данным одних авторов, прием статинов ассоциируется с достоверным снижением риска переломов костей скелета, особенно наиболее опасных в отношении жизненного прогноза переломов проксимального отдела бедренной кости, в то время как другие авторы не обнаружили связи между приемом статинов и риском переломов [42]. Следует отметить, что почти все исследования (за исключением одного) были ретроспективными, что несколько снижает значимость полученных результатов. Не ясна связь между длительностью лечения, дозой статинов и снижением частоты переломов костей скелета.

Одной из проблем, связанных с этим вопросом, по мнению G.R. Mundy, C.J. Edwards и соавт. является то, что при применении статинов человеком в стандартных дозах большая часть лекарственного вещества оказывается в печени, а до костей доходит лишь незначительное количество [43, 44]. Тем не менее анализ результатов всех исследований позволяет сделать предварительный вывод, что на фоне лечения статинами все же наблюдается снижение риска переломов бедра [45]. Важно, что фибраты и другие гиполипидемические препараты вообще не оказывали влияния на риск переломов костей скелета. Следовательно, снижение частоты переломов на фоне лечения статинами нельзя объяснить только гиполипидемическим действием этих препаратов. Очевидно, что вопрос о том, обладают ли статины клинически значимой антиостеопоротической активностью, требует дальнейшего изучения. Следует особо подчеркнуть, что молекулярные механизмы действия статинов и наиболее мощных антиостеопоротических препаратов – аминобисфосфонатов – имеют определенное сходство, поскольку обе группы препаратов влияют на разные этапы синтеза холестерина из ацетилкоэнзима А [46]. Статины блокируют ранний этап, связанный с превращением ГМГ-КоА-редуктазы в мевалонат, а бисфосфонаты – образование геранил- и фарнезилпирофосфата, что в свою очередь приводит к подавлению фенилирования транспептидаз и апоптозу остеокластов. Следует отметить, что сами бисфосфонаты обладают способностью снижать уровень ЛПНП и повышать уровень липопротеидов высокой плотности [47].

Бисфосфонаты являются наиболее эффективными ингибиторами костной резорбции и широко применяются в лечении и профилактике остеопороза. Остеокласты поглощают бисфосфонаты, связанные с костной тканью, что приводит к нарушению ряда функций остеокластов. Мощные азотсодержащие бисфосфонаты, такие как алендронат и ризедронат, не метаболизируются и действуют на относительно более поздние стадии обмена мевлоната по сравнению со статинами, ограничивая пренилирование белков, в норме прикрепленных к клеточной мембране, нарушая таким образом способность остеокластов изменять форму своей мембраны и резорбтивную функцию в целом [48].

Минеральные компоненты костей, с которыми связывается бисфосфонат, накапливают препарат для его дальнейшего поглощения остеокластами. Другим способом доставки значительного количества бисфосфоната в ткани является помещение его в липосомы, что особенно способствует попаданию препарата в макрофаги [49]. Подобный подход был применен H.D. Danenberg и соавт. которые обнаружили, что применение липосомного алендроната приводило к значительному уменьшению количества моноцитов и макрофагов и угнетало гиперплазию неоинтимы в стентах у кроликов с гипер- холестеринемией [50]. Эти результаты указывают на возможность применения подобного метода лечения больных, которым проводят катетеризацию сердца или устанавливают стенты. В исследованиях на животных бисфосфонаты – алендронат и ибандронат, в дозах, эффективно угнетавших резорбцию костей, также снижали кальцификацию артерий, в связи с чем были запланированы клинические исследования этого эффекта у женщин в постменопаузальном возрасте [51]. Однако у пожилых женщин лечение с применением ибандроната не повлияло на прогрессирование кальцификации аорты [52].

Читайте также:  Лечение озоном терапия при рассеянном склерозе

Таким образом, расшифровка механизмов, определяющих связь между развитием остеопороза и атеросклероза, имеет существенное значение для разработки новых подходов к изучению факторов риска атеросклеротического поражения сосудов, разработки новых методов профилактики и лечения этих заболеваний. На сегодняшний день опубликован ряд работ, посвященных старению и кальцификации сосудов, ее связи с диабетом, остеопорозом и менопаузой, а также механизмам кальцификации сосудов в контексте биологии костей и корреляции между кальцификацией артерий и остеопорозом. Основной вывод, который можно сделать, – это то, что кальцификация интимы сосудов, особенно фиброзных бляшек, тесно связана со старением и прогрессированием атеросклероза, являясь “местом встречи” биологии костей с хроническим воспалением в атеросклеротических бляшках. Кальцификация внеклеточного вещества является комплексным и многофакторным процессом, ограниченным влиянием матриксных протеинов и регулируемым ингибиторами и активаторами кальцификации и формирования костей. Все более понятными становятся молекулярные механизмы, связывающие склонность артерий и костей к кальцификации и являющиеся частью более масштабного процесса, связанного с экспрессией регуляторных протеинов в костном веществе и атеросклеротических бляшках [53].

Кость – активная ткань, которая не только выполняет чисто механическую функцию каркаса: поддерживает тело, но и является активным метаболическим органом с множественными гормонально-, пара- и аутокринными клеточными взаимодействиями. Показано, что регулирование клеточного дифференцирования мезенхимальных стволовых клеток, активация адипоцитогенеза и увеличение активности остеокластов связаны со старением костной ткани и увеличивают риск переломов у пожилых людей одновременно с прогрессированием атеросклероза в сосудах [53].

Выбор оптимального пути лечения или профилактики остеопороза должен учитывать особенности каждого пациента и базироваться на полном понимании клеточных механизмов, вовлеченных в процесс старения, с обеспечением влияния на большинство из них. Современные исследования уже положили начало развитию нового направления в лечении и профилактике остеопороза, представляющего собой комбинацию двух агентов, обладающих взаимопотенциирующим действием. Такой препарат, сочетающий мощные антирезорбтивный и анаболический аспекты терапии и профилактики остеопороза, сегодня представлен в единственном числе – это препарат Фосаванс, содержащий оригинальный алендронат в дозе 70 мг и витамин D3 в дозе 2800 МЕ, кратность приема – 1 раз в неделю. Такое лечение представляется сегодня действительно эффективным средством замедления старения костной ткани, способствующим улучшению количественного и качественного состава костной ткани, ее обновлению, снижению количества накопленных микроповреждений и предотвращению старения/ожирения костного мозга. Фосаванс по праву является препаратом первого выбора терапии и профилактики постменопаузального остеопороза, глюкокортикоидного остеопороза и остеопороза у мужчин. В современной клинической практике следует также помнить, что методы определения МПК, такие как денситометрия, следует включать в комплексное обследование пациентов не только с факторами риска остеопороза, но и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Остеопороз и атеросклероз у женщин

Остеопороз и атеросклероз, последствиями которых являются соответственно переломы костей скелета и сердечно-сосудистые катастрофы, — наиболее частые причины снижения качества жизни и смертности женщин старше 50 лет. В этой возрастной группе риск остеопоретических переломов в течение оставшейся жизни составляет около 20%, а сосудистых осложнений, связанных с атеросклеротическим поражением сосудов, — почти 50%.

Помимо дефицита эстрогенов и основных маркеров атеросклероза и остеопороза (холестерин липопротеидов низкой плотности, триглицериды, минеральная плотность кости) существует ряд модифицируемых факторов риска: особенности питания, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем. Поэтому своевременноевыявление факторов риска ивоздействие на них может способствовать предотвращению как остеопороза, так и сердечно-сосудистых заболеваний, или сдержать дальнейшее развитие этих заболеваний.

В нашем отделении совместно с подразделением Центра «Здоровье женщины после 40» проводится комплексное обследование и лечение женщин в постменопаузальном периоде:

  • определение маркеров атеросклеротического поражения (холестерин, липиды, триглицериды)
  • выявление доклинических признаков атеросклероза (оценка ригидности/эластичности сосудов, комплекса «толщина интима/медии» сонных артерий, диастолической дисфункции левого желудочка сердца)
  • оценка степени риска сердечно-сосудистых осложнений и их коррекция
  • оценка маркеров остеопороза (определение остеокальцина, гормонального профиля, минеральной плотности кости методом денситометрии)
  • подбор терапии остеопороза и атеросклероза и контроль за лечением

doctorBIS.ru

Остеопороз и атеросклероз + мочекаменная болезнь – параллельные процессы.

11 Ноябрь 2010 | Автор Борис Северюхин

Добрый день мои дорогие прихожане! Сегодня я хочу Вам дать уникальную информацию и рассказать о взаимосвязи и взаимозависимости двух негативных процессов. протекающих в организме человека. Речь пойдет об остеопорозе и атеросклерозе . Не удивляйтесь такой постановке вопроса. Между двумя этими серьезнейшими заболеваниями есть прямая зависимость и я постараюсь в небольшой статье рассказать Вам о этой, казалось бы, пародоксальной связи. Для начала давайте разберёмся в понятиях остеопороз и атеросклероз .

Остеопороз — это системное заболевание костей скелета, характеризующееся уменьшением плотности костей и снижением их массы, проявляющееся микроархитектурными нарушениями костной ткани и приводящими к повышению риска переломов. В основе заболевания остеопорозом лежит уход кальция из костей и повышение их хрупкости. Масса костной ткани падает постепенно, скрыто и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть остеопороз «безмолвной эпидемией».

Атеросклероз – это дегенеративное заболевание артериальных сосудов организма. При атеросклерозе в стенках поврежденных сосудов (преимущественно крупных артерий) откладывается холестерин (насыщеные жиры) и кальций. В дальнейшем такиесосудистые очажки прорастают соединительной тканью. Постепенно увеличиваясь, они превращаются в очаги разрушения сосудов. Такие очаги называются атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротические бляшки являются причиной сужения просвета сосудов и деформации участка кровеносного сосуда, что в свою очередь приводит к нарушениям циркуляции крови во внутренних органах. Они являются одной из главный причин инсультов и инфарктов.

Как же так развиваются события в организме, что эти два патологических процесса начинают топать нога в ногу? Давайте рассмотрим этот вопрос подробней.

Главным объединяющим фактором этих процессов является снижение энергетики организма до критических уровней, не обеспечивающих функциональные потребности организма. О причинах этого мы поговорим чуть позже, а сейчас я расскажу откуда добавляется недостающая энергия.

Энергия организма является произведением энергии клеток тканей и органов. Если процесс образования энергии в клетках падает до критических уровней, организм запускает в ход компенсаторные механизмы, закрывающие этот дефицит.

Одним из таких механизмов является распад молекул кальция в костной системе на атомы и вымывание его из костей в кровеное русло. Разрыв молекулярных связей кальция дает мощную энергетическую подпитку организму. обеспечивающую ему выполнение жизненно важных функций.

Таким образом, в крови появляется избыток атомарного кальция, заставляющий организм распорядиться им. И у организма есть для этого две основные возможности. Первая – “затолкать” кальций обратно в кости или отпустить его на волю, через почки.

Чаще всего организм использует обе эти возможности, что в любом случае, способствует развитию новой патологии.

Смотрите что происходит. Для “загона” избытка свободного кальция в кости, организм начинает усиленно вырабатывать холестерин (холестерол ). Для чего это нужно? Механизм следующий: попадая в кожу, под действием ультрафиолета солнца, холестерин образует витамин Д, который и “заталкивает” кальций обратно в кости, укрепляя их внутреннюю структуру, и в какой-то мере восстанавливая их.

Часть кальция уходит через почки и осаждаясь в канальцах и лоханках образует мочевые камни, что является причиной развития мочекаменной болезни.

Это мы выяснили причины развития остеопороза и формирования мочекаменной болезни. Теперь давайте вернемся к атеросклерозу.

Вы наверное уже поняли, что включая компенсаторные механизмы и рождая большие объемы холестерина, организм запускает атеросклероз. Кстати надо сказать что холестерин не настолько плох, насколько о нём трубят во всех инстанциях. Главным поражающим фактором сосудов является густая кислая кровь, выбрасываемая в аорту под высоким пульсирующим давлении . В таких условиях кровь работает как абразив, повреждая внутреннюю оболочку крупных артериальных сосудов. Появляются микроссадины и микроразрывы интимы сосудов.

В норме холестерин приходит и старается замазать эти повреждения, наподобие биологического клея, тем самым пытаясь сохранить целостность поврежденных артерий. К сожалению, когда внутренняя среда организма сохраняется патологической на протяжении длительного времени, это не спасает. Процесс повреждения сосудов растет, и здесь подключается свободно “болтающийся” кальций. Появляются внутренние “разростания” сосудов, состоящие из отслоившейся внутренней оболочки (интимы). холестерина и кальция. В дальнейшем эти образования прорастают соединительной тканью и образуются настоящие атеросклеротические бляшки.

Избыток холестерина усиливает рост бляшек ускоряет и утяжеляет течение атеросклероза.

Таким образом мы проследили взаимосвязь и взаимозависимость этих трех патологических процессов.

А теперь я Вам скажу, что главной причиной всех этих безобразий в организме является НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА. Но эта тема настолько обширна, что стоит на сегодня поставить точку. Разберитесь в изложенном материале и намотайте знания себе на ус:) Пока.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector