Миокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца нарушения систолической функции левого желуд

Признаки, диагностика и методы лечения постмиокардического кардиосклероза

Постмиокардический кардиосклероз (ПК) — это патологическое состояние, являющееся исходом миокардита (воспаления сердечной мышцы) и характеризующееся замещением нормально функционирующей ткани миокарда соединительной (фиброзом). Основные симптомы включают признаки застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и нарушений ритма сердца.

Описание болезни

Различают диффузный (распространенный) и очаговый ПК (когда поражены небольшие участки миокарда или же процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы). Патология возникает у трети всех пациентов, переживших миокардит.

В Международной классификации болезней (МКБ) такого диагноза не существует. Поэтому кардиосклероз, который развился после воспаления, находится под шифром I51.4 (миокардит неуточненный).

Изменения в сердечной мышце

Морфологические признаки в сердечной мышце представлены остаточными явлениями после разрешившегося воспалительного процесса. В ней отмечаются большое количество волокон соединительной ткани (фиброз), погибшие клетки миокарда, незначительное скопление лимфоцитов и макрофагов.

Симптомы и признаки

Выраженность клинических проявлений напрямую зависит от степени разрастания соединительной ткани в миокарде и процента поврежденных кардиомиоцитов. В результате уменьшения количества функционирующих клеток нарушается способность сердечной мышцы к перекачиванию крови, что приводит к ее застаиванию в большом или малом круге кровообращения. Если поражены левые отделы сердца, возникает полнокровие в легких, что вызывает одышку (затруднение дыхания), усиливающуюся при физической нагрузке.

Особенно характерна нехватка воздуха в ночное время, что обусловлено горизонтальным положением тела. Пациент вынужден занимать позу «ортопноэ» (сидя на кровати, широко опираясь на нее руками).

При поражении правых отделов сердца происходит застой крови в большом круге кровообращения. Возникают похолодание и ощущение зябкости в руках и ногах, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, отеки преимущественно до нижней трети голеней.

Из-за нарушений ритма сердца появляются приступы головокружения, дурноты, потемнения в глазах. При более выраженных аритмиях человек может терять сознание.

Причины

Миокардит, а, следовательно, и данный тип кардиосклероза развивается вследствие следующих причин.

  1. Вирусы Коксаки, ECHO, вирусы простого герпеса, гриппа, Эпштейн-Барра, цитомегаловирусы.
  2. Бактерии: стафилококки, стрептококки, энтерококки, микобактерии туберкулеза, реже — хламидии, микоплазмы, риккетсии, боррелии, дифтероиды.
  3. Паразиты и грибки: токсоплазмы, трихинеллы, эхинококки, кандиды, аспергиллы.
  4. Прием лекарственных препаратов. Воспаление в сердечной мышце может быть вызвано как прямым токсическим действием медикаментов, так и опосредованной аллергической реакцией. К таким лекарствам относятся антибиотики, противотуберкулезные препараты, антидепрессанты и противоопухолевые иммуносупрессанты (цитостатики).
  5. Аутоиммунные патологии: острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, системная склеродермия, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Механизм развития патологии

Патогенез (механизм развития) кардиосклероза следующий: после разрешения острых воспалительных процессов в миокарде из разрушенных клеток высвобождаются так называемые факторы роста фибробластов. Они стимулируют выработку основного белка соединительной ткани — коллагена.

Его большие количества образуют волокна, постепенно замещающие нормально функционирующие участки сердечной мышцы. В результате этого ухудшается насосная работа миокарда, а также возникают разные нарушения ритма.

Однако такой сценарий имеет место далеко не всегда. У большинства людей после миокардита наступает полное выздоровление без весомых остаточных явлений. Почему у одних пациентов развивается кардиосклероз, а у других нет, до сих пор остается загадкой. Это может зависеть от объема клеточных повреждений, состояния иммунной системы и многих других факторов.

Диагностика: как заподозрить и определить

Из личного практического опыта могу сказать, что главное — это знать, как развивалось заболевание. Тщательный опрос позволяет установить факт перенесенного миокардита. На него могут указывать появление болей в сердце, ощущение сердцебиения, одышка и постоянная слабость.

Также немаловажную роль играет общий осмотр (физикальное обследование) больного. У таких пациентов я обычно обращаю внимание на цвет губ (он может быть синюшным), разбухшие вены на шее, утолщение концевых фаланг пальцев рук (так называемый симптом барабанных палочек) и увеличенную печень.

Особое место занимает аускультация сердца и легких. У больного можно выслушать шумы, глухость тонов, нерегулярный ритм, влажные хрипы в нижних отделах легких. В тяжелых и запущенных случаях, когда имеется выраженная недостаточность кровообращения, появляется аускультативный феномен — «ритм галопа», характеризующийся возникновением третьего тона между двумя физиологическими.

После опроса и общего осмотра пациента я выставляю предварительный диагноз. Для его подтверждения или исключения нужно пройти дополнительное обследование, включающее следующее.

  • Общий и биохимический анализ крови — они не дают достаточно данных для диагностики собственно кардиосклероза, но иногда выявляют отклонения, которые могли послужить причиной развития миокардита.
  • Электрокардиография. На ЭКГ отмечаются неспецифические изменения: подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т. Часто выявляют нарушения ритма и проводимости сердца в виде наджелудочковых и желудочковых экстрасистолий, мерцания и трепетания предсердий, атриовентрикулярных блокад и блокад ножек пучка Гиса.
  • Рентгенография органов грудной клетки — может обнаружить увеличение границ сердца и признаки застоя в легких.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца, ЭХО-КГ) — позволяет увидеть утолщение стенок миокарда, дилатацию (расширение) предсердий и желудочков, зоны нарушения сократимости мышцы.
  • Эндомиокардиальная биопсия — по современным рекомендациям, диагноз кардиосклероза устанавливается на гистологическом исследовании миокарда. Однако ввиду технической сложности я редко назначаю данную процедуру своим пациентам.

Лечение и его методы

Необходимость в госпитализации зависит от тяжести состояния больного. В большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Применение противовирусных, антибактериальных, противогрибковых препаратов бессмысленно, так как на момент формирования кардиосклероза возбудитель уже покинул организм.

Первый этап лечения заключается в ограничении физических нагрузок. Профессиональные занятия спортом строго противопоказаны. Разрешены аэробные упражнения и лечебная физкультура. Своим пациентам я объясняю, что они должны соблюдать диету с низким содержанием соли, употребляя ее не более 2—3 грамм в сутки. Это нужно для предупреждения застоя жидкости в организме.

Читайте также:  В каком возрасте люди чаще всего заболевают рассеянным склерозом

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Для замедления прогрессирования сердечной недостаточности я применяю лекарства следующих фармакологических групп — ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл»), бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Небивалол») и антагонисты минералокортикоидных рецепторов («Спиронолактон»). При выраженных застойных явлениях я назначаю мочегонные препараты — петлевые диуретики («Фуросемид», «Торасемид»).

Методы лечения аритмий определяются их типом, степенью тяжести и сопровождающейся симптоматикой. При мерцании и трепетании предсердий в полостях сердца образуются тромбы, которые могут мигрировать и закупорить сосуд какого-либо органа, например головного мозга, тем самым вызвав ишемический инсульт. Поэтому для предупреждения тромбообразования я использую антикоагулянты («Варфарин», «Дабигатран», «Апиксабан», «Ксарелто»).

Если аритмии сопровождаются такими симптомами, как головокружения и предобморочные состояния, стоит рассмотреть вариант приема лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм, — «Прокаинамид», «Пропафенон», «Соталол». При резистентности к медикаментозной терапии выполняется оперативное вмешательство — радиочастотная аблация. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах показана установка электрокардиостимулятора.

Осложнения: от чего наступает смерть и в каких случаях

Неблагоприятные последствия наблюдаются при диффузных формах кардиосклероза. К ним относятся острая сердечная недостаточность, включающая отек легких и кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца).

При выраженных нарушениях ритма может наступить внезапная сердечная смерть вследствие фибрилляции желудочков и асистолии (полной остановки сердца). Данные состояния очень часто заканчиваются летально. Они возникают примерно в 5—10 % случаев постмиокардитического кардиосклероза.

Совет врача

Если чувствуете, что у вас отекают ноги, особенно по вечерам, если беспокоит одышка, которая усиливается в лежачем положении или в ночное время, появилось приступообразное головокружение, потемнение в глазах и даже обмороки, обязательно обратитесь к врачу для полноценного кардиологического обследования и назначения лечения.

Клинический случай

Ко мне на прием пришел мужчина 49 лет с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, затруднение дыхания, частые приступы головокружения. Вчера вечером потерял сознание, что и послужило причиной посещения врача. При опросе выяснилось, что полгода назад после простудного заболевания у пациента появились боли в грудной клетке, которым больной не придал особого значения. При аускультации было отмечено слабое, нерегулярное сердцебиение с частотой 42 удара в минуту. На ЭКГ обнаружена полная атриовентрикулярная блокада, частота сокращений желудочков — 35—47 в минуту.

Эхо-КГ показало утолщение стенок миокарда, зоны гипокинеза (сниженной сократимости) и малую фракцию выброса (45 %). Мною был заподозрен постмиокардический кардиосклероз. На врачебном консилиуме было принято решение о проведении эндомиокардиальной биопсии. На полученном гистологическом препарате были выявлены фиброз миокарда и дегенеративные изменения клеток.

Окончательный диагноз звучал так: «Миокардит неуточненный. Осложнения: ХСН II ФК по NYHA, полная АВ-блокада». Пациенту были назначены препараты для лечения сердечной недостаточности и выполнена имплантация постоянного электрокардиостимулятора. После операции больной чувствует себя удовлетворительно, головокружения и одышка больше не беспокоят.

Заключение

Миокардитический кардиосклероз является следствием перенесенного миокардита. Он обусловлен патологическим разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце после разрешившихся процессов воспаления. Болезнь развивается у трети пациентов с миокардитом. Диагноз ставится на основании симптомов, данных опроса, врачебного осмотра и результатов инструментальных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ).

В качестве лечения применяются лекарственные препараты, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности, антикоагулянты и антиаритмики. Тяжелым пациентам проводят радиочастотную аблацию и установку электрокардиостимулятора. Смерть от постмиокардического кардиосклероза наступает в 5—10 % случаев. Непосредственными причинами становятся острая сердечная недостаточность и фатальные аритмии.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Диастолическая дисфункция левого желудочка 1, 2, 3 типа: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это нарушение выброса крови в большой круг из соответствующей камеры по причине недостаточной наполняемости в момент расслабления мышечного органа.

Заболевание несет огромную опасность здоровью по причине нарастающей ишемии всех тканей, в том числе и сердца.

Развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), возникают выраженные симптомы патологического процесса. Качество жизни существенно снижается.

Действовать нужно быстро, поскольку состояние приводит к летальному исходу или тяжелой инвалидности в перспективе нескольких лет.

Суть лечения — устранение первопричины патологического процесса. На начальном этапе проводится в стационарных условиях, затем показано амбулаторное наблюдение и поддерживающая медикаментозная терапия. Возможно пожизненно.

Механизм развития

Нарушение диастолической функции левого желудочка — итог врожденного или приобретенного порока сердца, артериальной гипертензии, общей слабости миокарда, развившейся в результате вегетативных факторов или перенесенного воспалительного процесса.

Суть заболевания заключается в нарушении кровяного выброса в аорту, а из нее в большой круг.

В момент расслабления жидкая соединительная ткань в недостаточном количестве поступает в левый желудочек, поскольку его стенки либо утолщены, либо неэластичны.

Соответственно, в систолу, когда кардиальные структуры сокращаются, объем крови оказывается недостаточным для обеспечения адекватного питания.

Страдают не только удаленные системы. Проблемы начинаются и с самим сердцем. По коронарным артериям поступает малое количество жидкой ткани. Отсюда нарушение питания, ишемия, постепенное отмирание функциональных клеток.

Процесс движется по кругу, постоянно. Без квалифицированной помощи вероятность восстановления нулевая. Инвалидность или смерть наступят в перспективе нескольких лет.

Классификация

Типизация процесса проводится по формам, то есть превалирующему органическому отклонению в тканях сердца. Также можно сказать, что указанны ниже способ разграничить состояние, основывается на тяжести и степени нарушений.

  • Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа. Или гипертрофическая разновидность.

Развивается у пациентов с относительно мягкими формами сердечнососудистых патологий. Например, артериальной гипертензией, пролапсом митрального клапана , начальными фазами кардиомиопатии .

Читайте также:  Рентгенологические признаки пневмосклероза пневмофиброза

Процесс первого типа характеризуется нарушением тонуса миокарда. Сердечная мышца не способна расслабиться в диастолу. Мускулатура напряжена, это не дает крови нормально двигаться по камерам.

Рано или поздно дисфункция приобретает более опасные черты, становится стабильной. Первый тип дает минимальные риски в плане летального исхода, без лечения прогрессирует в течение 1-2 лет.

Симптоматика смазанная, может полностью отсутствовать или маскироваться под основной патологический процесс.

  • Псевдонормальный вид. Если ДДЛЖ 1 типа характеризуется отсутствием органических дефектов в сердечной мышце, этот определяется слабостью миокарда в результате распада тканей.

Обычно становлению диастолической дисфункции 2 типа предшествует перенесенный инфаркт или текущая стенокардия (коронарная недостаточность).

Симптоматика присутствует, она выраженная, но неспецифичная. Сопровождает пациента постоянно, приступообразное течение нехарактерно, поскольку нет периодов обострения.

Начиная с этой стадии, кардинальным образом помочь пациенту уже невозможно. Потому как основной диагноз обычно тяжелый. Это кардиосклероз , миопатия и прочие.

  • Рестриктивная форма третий тип нарушения. Характеризуется нарушением эластичности, растяжимости левого желудочка.

Поскольку миокард не способен сокращаться как следовало бы, возникает выраженная сердечная недостаточность.

На развитие этого типа дисфункции уходит от 4 до 6 лет, бывает меньше.

Терминальная фаза не поддается коррекции. Максимум, на что можно рассчитывать, незначительное продление жизни.

Все три описанных типа диастолической дисфункции левого желудочка вторичны. Болезнь никогда не бывает первичной, потому необходимо тщательно купировать основной диагноз. Это единственный способ предотвратить ДДЛЖ.

Физиологические причины

Факторы не всегда патологические. Во многих случаях состояние развивается в результате естественных моментов. Каких именно?

Возраст

В группе повышенного риска пациента 60+. По мере затухания функциональной активности организма происходят опасные деструктивные перестройки.

Гормональный фон падает, поскольку начинается климактерический период, снижается эластичность кардиальных структур, развивается атеросклероз.

Груз соматических заболеваний давит сильнее, возможность сохранения физической активности минимальна, начинаются застойные явления. Отсюда недостаточность работы сердечных структур в результате их естественного изнашивания.

Восстановлению подобные моменты не подлежат. Единственное, что можно сделать — принимать поддерживающие препараты.

К счастью, возрастная диастолическая дисфункция не несет столь большой опасности, поскольку не имеет тенденции стремительно прогрессировать.

Занятия спортом в течение длительного времени

Неадекватная нагрузки приводят к постепенному разрастанию сердца. Наблюдается перестройка всего тела на новый лад, чтобы обеспечивать организм необходимым количеством питания.

Утолщенный миокард не способен нормально сокращаться отсюда и ДДЛЖ по 1 типу.

С течением времени состояние только усугубляется. Если кардиальные структуры не получают должной нагрузки, стремительно нарастают явления дистрофии тканей. Потому профессиональные спортсмены и увлеченные любители — отнюдь не здоровые люди.

Патологические факторы

Их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела

Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен.

Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса.

Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое.

Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного.

Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.

Стеноз митрального клапана

Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры.

Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении.

Однако, в результате стеноза МК или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным.

Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.

Перенесенный инфаркт

Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы.

Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС.

Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые.

Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.

Артериальная гипертензия

Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры.

Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем.

Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.

Воспалительные патологии миокарда

Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий.

Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска.

Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.

Воспаление перикарда

Оболочки сердца, которая держит орган в одном положении. Поражение структур приводит к тампонаде . То есть компрессии в результате скопления выпота.

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений — хирургическое.

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Читайте также:  Озонотерапия для рассеянного склероза

Симптомы

Признаки дисфункции ЛЖ кардиальные и неврогенные. Говорят о таких проявлениях патологического процесса:

  • Выраженные отеки нижних конечностей. В утреннее время, также вечером, после длительного нахождения в вертикальном положении. Симптом сходит на нет, затем снова возвращается и так на протяжении долгого периода.
  • Интенсивный кашель. Непродуктивный, мокрота не выделяется. В положении лежа проявление усиливается. Вероятно наступление дыхательной недостаточности, которая опасная для жизни.
  • Аритмия. На ранних стадиях по типу простой тахикардии. Затем возникает фибрилляция или экстрасистолия. Указанные признаки требуют срочной коррекции. Возможна остановка работы органа.
  • Одышка. На раннем этапе после интенсивной физической нагрузки. Затем возникает нарушение в состоянии покоя, что говорит о развитом процессе.
  • Слабость, сонливость, падение работоспособности практически до нуля.
  • Головная боль.
  • Обморочные состояния. Как правило, проявления со стороны центральной нервной системы возникают относительно поздно. Свидетельствуют в пользу генерализованного процесса, затронувшего церебральные структуры. Риск инсульта резко повышается. Особенно неблагоприятны в плане прогноза множественные синкопальные состояния на протяжении одного дня.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Бледность кожных покровов.
  • Ощущение давления в грудной клетке, тяжести, дискомфорта.
  • Время от времени наблюдаются приступы беспричинного страха. Панические атаки как клинически допустимый вариант.

Указанные признаки неспецифичны только для диастолическая дисфункции ЛЖ, поскольку возникают на фоне всех возможных проблем с сердечнососудистой системой. Однако длятся они постоянно, не проходят вообще. Приступообразное течение не характерно.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекается профильный хирург, но обычно на стадии планирования оперативного лечения. Схема обследования зависит от предполагаемой причины.

Преимущественный перечень мероприятий таков:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб. Для объективизации симптомов. На этой стадии сказать что-либо конкретное невозможно, не считая констатации факта сердечного происхождения патологии.
  • Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные состояния, возраст, семейная история.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Есть прямая связь между этапом диастолической дисфункции левого желудочка и показателями. На фоне запущенного явления они изменены в сторону увеличения. Это не аксиома. Возможны варианты с нестабильными цифрами.
  • Суточное мониторирование. Проводится регистрация АД и ЧСС на протяжении 254 часов, в динамике.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Используется для раннего выявления аритмий.
  • Эхокардиография . Визуализация тканей сердца.
  • МРТ или КТ по мере необходимости.

Также практикуется аускультация — выслушивание сердечных тонов.

Лечение

Преимущественно этиотропное, то есть направленное на устранение первопричины патологического состояния. Практикуется как медикаментозная, так и хирургическая терапия.

В рамках консервативной методики решается группа вопросов, какие препараты назначают:

  • Антиаритмические. Хинидин или Амиодарон, в зависимости от переносимости. Корректируют частоту сердечных сокращений, предотвращают развитие опасной фибрилляции или экстрасистолии.
  • Бета-блокаторы. Для тех же целей, плюс коррекции повышенного артериального давления. Карведилол,
  • Метопролол в качестве основных.
  • Гипотензивные. Периндоприл, Моксонидин, Дилтиазем, Верапамил. Вариантов множество.
  • Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, если таковой возникает.
  • Сердечные гликозиды. Улучшают сократимость миокарда. Настойка ландыша или Дигоксин в качестве основных.
  • Диуретики. Выводят избыточную жидкость из организма. Лучше использовать щадящие препараты вроде Верошпирона.

Хирургические методики направлены на устранение дефектов, пороков. Практикуется протезирование пораженных тканей и структур. Назначается подобный метод строго по показаниям, если другого выхода нет.

Изменение образа жизни, кроме исключения курения и спиртного большого смысла не имеет. Процесс уже запущен.

В то же время, настоятельно рекомендуется сократить интенсивность физических нагрузок. Велика вероятность осложнений.

Прогноз

Вероятный исход зависит от массы факторов. Сама по себе диастолическая дисфункция не сулит пациенту ничего хорошего, поскольку она не первична и зависит от течения основного заболевания.

Какие моменты должны учитываться при определении прогноза:

  • Возраст.
  • Пол. Мужчины умирают от кардиальных патологий чаще.
  • Семейная история.
  • Индивидуальный анамнез. Какие болезни были и есть, что от них пациент принимает.
  • Общее состояние здоровья.
  • Образ жизни.
  • Масса тела, степень ожирения, если таковое имеется.
  • Характер получаемого лечения.
  • Профессиональная деятельность, присутствуют ли физические нагрузки.

В общем и целом, на фоне текущих патологий вероятность смерти составляет 60% на протяжении 3-5 лет.

Если факторов риска нет вообще, риск летального исхода определяется в 7-12%. Восстановление имеет хорошие перспективы. Сказать что-либо конкретное может врач, после периода наблюдения.

Возможные осложнения

  • Остановка сердца в результате недостаточного питания и падения сократительной способности миокарда.
  • Инфаркт. Некроз активных, функциональных тканей. Обычно обширный, ассоциирован с почти безусловным летальным исходом.
  • Кардиогенный шок. В результате катастрофического падения основных жизненных показателей. Выбраться из этого состояния почти невозможно. Риски максимальны.
  • Инсульт. Ослабление трофики нервных тканей. Сопровождается неврологическим дефицитом той или иной степени тяжести. Возможно нарушение мышления, речи, зрения, слуха, мнестических, когнитивных способностей, поведения и прочих моментов.
  • Сосудистая деменция. По симптоматике похожа на болезнь Альцгеймера. С учетом стойкости нарушений работы сердечнососудистой системы имеет плохие прогнозы и трудно поддается обратному развитию.
  • Дыхательная недостаточность, отек легких.
  • Тромбоэмболия.

Летальный исход или инвалидность, как итоги всех описанных выше последствий.

Осложнения наступают в результате недостаточно качественного или отсутствующего лечения. Особенно резистентные формы, к сожалению, не поддаются терапии вообще либо итоги не имеют клинической значимости. Таких ситуаций минимум, но они есть.

В заключение

Диастолическая дисфункция ЛЖ — нарушение кровяного выброса в результате недостаточного поступления жидкой соединительной ткани в левый желудочек при расслаблении мышечного органа (в диастолу).

Перспективы лечения зависят от основного диагноза. Методики разнятся. Терапия эффективна только на первых стадиях.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector