Может есть новые открытия в лечении рассеянного склероза

Последние новости в лечении рассеянного склероза 2018-2019: исследования, лекарства, методы

Рассеянный склероз (РС) – хроническое воспалительное, аутоиммунное, нейродегенеративное заболевание, лечение и диагностика которого на данный момент серьезная проблема для ученых и врачей.

Прошлый год принес большой объем знаний о патогенезе заболевания, в лечении были введены новые методы. Вместе с продолжением изучения этиопатогенетических факторов рассеянного склероза, последние новости конца 2018-2019 г.г. наполнены данными об изучении факторов риска, методов лечения и значимости возможных прогностических факторов. Но от последнего слова в терапии РС современная медицина еще далеко.

Прогностические факторы

Согласно последним новостям о лечении рассеянного склероза, выявление новых лекарств, позволяющих лечить высокоактивные формы болезни, требует пересмотра как фенотипов РС, так и попыток определить прогностические факторы течения заболевания.

Точное описание клинического течения (фенотипа заболевания) важно для коммуникации, клинической оценки, выбора эффективной терапии, как можно скорее после постановки диагноза.

Пересмотром изначальных описательных характеристик РС (на основании расширения знаний о болезни, ее патофизиологии) занимается International Advisory Committee on Clinical Trials of MS. Цель исследований – переоценка концепции с акцентом на активность и прогрессирование заболевания в соответствии с клинической картиной, выводами МРТ.

Согласно новой концепции (новости на декабрь 2018 г), цель лечения рассеянного склероза – достижение т.н. NEDA (No Evidence of Disease Activity), критерии для которого пересматривались уже 4 раза.

На данный момент не хватает важного индикатора – биомаркера, четко определяющего течение РС. Это не позволяет персонифицировать лечение, контролировать его успех.

Новое в лечении РС

Последние новости в лечении рассеянного склероза (конец 2018 — начало 2019 годов) представлены 2-мя новинками – перероральным Кладрибином и препаратом Окрелизумаб.

Ранее был одобрен прием перорального Кладрибина в лечении тяжелой и высокоактивной ремитирующей формы РС. Это таблетки, используемые курсами:

  • 1-й год – 2 5-дневных курса с интервалом в 4 недели;
  • 2-й год – аналогичный курс с одинаковым режимом приема.

Пока что последствия этого лечения кажутся долгосрочными. Механизм действия перорального Кладрибина заключается в избирательном истощении B- и Т-лимфоцитов, после чего происходит восстановление иммунной системы. О серьезных побочных эффектах не сообщалось.

На основе Кладрибина в Беларуссии к 2021 году будет выпущен препарат Лейковир.

Окрелизумаб – препарат, нацеленный на CD20 + B-лимфоциты. Используется путем внутривенных инъекций по схеме: 1-я инъекция → недельная пауза → 2-я инъекция → каждая следующая инъекция после 6-месячной паузы.

Показания к применению Окрелизумаба – высокоактивная ремитирующая и прогрессивная форма болезни.

Кроме повышенного риска инфекций, обусловленных механизмом действия, возникновение значительных нежелательных явлений пока не известно.

Безопасность перорального Кладрибина и Окрелизумаба контролировалась в клинических испытаниях, но данных из реальной практики пока недостаточно.

Ксемус – российская новинка

Ксемус — российский медикамент, применяется при рассеянном склерозе, сейчас проходит конечную фазу исследований. Механизм действия нового лекарства основан на непосредственной связи с миелиновой оболочкой. Согласно проведенным исследованиям относительно это средства, эффект обеспечивает свойство загружать пептидные части миелина в липосомы.

По словам разработчиков нового лекарства, оно будет более доступным, нежели используемые ранее и современные импортные препараты.

Предположительное время выхода на фармацевтический рынок этой новинки для лечения рассеянного склероза – 2019-2020 г.г.

Стволовые клетки

Стволовые клетки и рассеянный склероз – это сочетание, давшее решение врачам, а надежду – сотням тысяч пациентов по всему миру. Это самая долгожданная новость о лечении рассеянного склероза за 2018 год — период важных исследований в этом направлении.

Метод сложен, включает в себя несколько этапов:

  • отбор стволовых клеток из крови пациента;
  • воздействие на клетки лекарств, включая низкие дозы специфических химиотерапевтических веществ, иммунодепрессантов;
  • возвращение обработанных стволовых клеток обратно в организм пациента.

Весь процесс основан на том факте, что больной человек получает стволовые клетки на стадии развития, способные адаптироваться в организме, заменяя нервные клетки, пораженные болезнью, восстанавливая функцию нервной системы.

Результаты показывают, что в группе пациентов, получавших стволовые клетки, было значительно меньше людей с рецидивом приступа заболевания.

Конкретные цифры следующие:

  • в течение 2 лет – прогресс у 2% пациентов;
  • в течение 3 лет – прогресс у 5% пациентов;
  • в течение 4-5 лет – прогресс у 10% пациентов.

Вместе с тем, у 98% пациентов не наблюдалось ухудшения заболевания в течение 1-го года, признаки РС отсутствовали, у 93% бессимптомное состояние продолжалось в течение 2 лет, у 90% – на протяжении 3 лет, у 78% – в течение 4-5 лет.

В контрольной группе, проходившей стандартное лечение, результаты были менее оптимистичными:

  • почти ¼ пациентов перенесли ухудшение заболевания в течение 1-го года;
  • более ½ пациентов – за 2 года;
  • состояние почти у ¾ больных ухудшилось в течение 5 лет.

Наоборот, процент пациентов без признаков заболевания и ухудшения составляла только 40% в течение 1-го полугодия, 21% – в течение 1-го года, 3% – на протяжении 4-5 лет.

Не все эксперты столь оптимистичны.

В 2018 году метод был применен на слишком малом проценте пациентов, поэтому выводы могут быть преждевременными. Но это еще один шаг, позволяющий предположить правильность пути, надежду для пациентов, не реагирующих ни на один из ранее рекомендованных методов лечения.

Брюс Бебо, исполнительный вице-президент Международного общества исследований рассеянного склероза

Моноклональные антитела

Используются мышиные, химерические или гуманизированные антитела против различных молекул, компонентов иммунной системы. Но потенциальные выгоды иногда перевешивают токсический эффект препаратов. Если используются не полностью гуманизированные вещества, в организме часто образуются антитела. Это приводит к отсутствию эффективности средства.

Хотя моноклональные антитела имеют недостаток в виде инвазивного введения, они вводятся с более длительными интервалами. Их минус – неожиданные побочные эффекты лечения при вмешательстве в тонкую сеть иммунной регуляции. С другой стороны, более эффективно селективное вмешательство.

Многие из этих антител используются в гематологии или при лечении других аутоиммунных заболеваний. К сожалению, некоторые из них оказываются неэффективными при РС.

Нейропротекция и репарация

Дегенерация – это второе лицо РС. Многие новые пути в поиске потенциальных механизмов, влияющих на курс болезни, двигаются именно в этом направлении. Это различные типы трансплантации клеток в места больших поражений ЦНС, применение факторов роста, использование блокаторов апоптоза нервных клеток, препаратов, влияющих на кальциевые каналы, устранение свободных радикалов.

Читайте также:  Рассеянный склероз послеродовой период

Одна из перспективных целей – блокада молекул NOGO и LINGO-1.

Синтетические иммуномодуляторы

BG00012 (FAE – сложный эфир фумаровой кислоты) – это модифицированная молекула диметилфумарата, более чистая, обладающая уменьшенными побочными эффектами. Таблетки имеют улучшенную толерантность ЖКТ. Лекарство влияет на Т-лимфоциты, поддерживает выравнивание иммунного ответа Th2 с продукцией противовоспалительных цитокинов. Препарат активирует Nrf-2 путь защиты клеток от токсинов, метаболического, воспалительного стресса, обладает нейропротекторным эффектом.

Приблизительно у 10% пациентов, получавших BG00012, наблюдалось повышение уровня ферментов печени. Увеличение в 2-3 раза превышало верхний предел стандарта, показатели постепенно возвращались к норме.

Осложнения возникали в основном при применении исходной жидкой формы лекарства. Сейчас препарат выпускается в капсулах, что предотвращает его контакт со слизистыми оболочками рта, пищевода, желудка. Лекарство не подходит для пациентов с язвой желудка.

Типичные побочные эффекты, возникающие у более 3% лечащихся пациентов, включают:

  • покраснение лица;
  • покраснение тела;
  • ощущение жара;
  • жжение кожи;
  • повышенная потливость;
  • головные боли;
  • зубные боли.

Кроме того, сообщается о лейкоцитозе и признаках простуды.

Планировать беременность рекомендуется через 30 дней после отказа от приема препарата.

Инновации и разработки в нынешнем состоянии

Сегодня исследования на тему лечения рассеянного склероза ведутся во многих направлениях. Кроме новых иммуномодулирующих и иммунодепрессантных лекарств эффект ожидается от моноклональных антител к отдельным молекулам, вовлеченным в различные фазы аутоиммунного процесса.

Тестируются также антиген-специфические методы лечения (измененные пептиды, Т-клеточная вакцинация), проходит испытания комбинированная терапия. Успешным, но все еще экспериментальным методом, является иммуноабляция с поддержкой аутологичных стволовых клеток.

Цель большинства исследований – поиск препаратов с регенеративным и нейропротективным потенциалом. Новые лекарства обеспечивают более высокую эффективность или эффект, сравнимый с современными средствами с новыми, часто более удобными, способами применения. Но многие новые высокоактивные вещества имеют риск неожиданных побочных эффектов. Некоторые из этих осложнений уже известны. Готовность к ним – это гарантия своевременного диагностирования, лучшего выбора подходящих терапевтических веществ.

Идеальное лекарство, достаточно хорошо контролирующее болезнь, не имеющее риска побочных эффектов, устраняющее ущерб, уже нанесенный нервной системе, все ее находится на стадии поиска.

Источник

Прорыв в лечении рассеянного склероза

Американские молекулярные биологи избавили мышей от рассеянного склероза при помощи генной терапии

По статистике ВОЗ, сегодня свыше 2,3 миллиона людей страдает от внезапной болезни нервной системы — рассеянного склероза. Распространенность заболевания зависит от географических зон, являясь наиболее низкой в области экватора и увеличиваясь к северу и югу.

В России рассеянным склерозом заболевают от 10 до 70 человек на 100 000 населения. У большинства больных первые симптомы заболевания возникают в довольно молодом и работоспособном возрасте — от 20 до 40 лет.

К сожалению, до сегодняшнего дня эффективных способов лечения пока не существует. Как и нет ясной причины возникновения этого заболевания. Многие исследователи считают, что здесь во многом играет роль общее состояние иммунной системы человека. Некоторые уверены, что причины связаны с наличием определенных микробов в микрофлоре кишечника.

В настоящее время десятки научных команд по всему миру работают над созданием «рабочей вакцины». Так, в прошлом году, российские ученые из Института биоорганической химии РАН предложили первую потенциальную «вакцину» от рассеянного склероза, обучающую иммунные клетки не атаковать мозг и не убивать его клетки.

А буквально на днях, американские молекулярные биологи смогли совершить настоящий прорыв в данном вопросе и полностью избавили мышей от рассеянного склероза при помощи генной терапии.

По словам разработчика эксперимента Брэда Хоффмана из университета Флориды в Гейнсвилле, их группе удалось получить довольно многообещающие результаты.

«Мы доказали, что остановить болезнь, вернуть иммунитет в исходное состояние и ликвидировать все симптомы рассеянного склероза возможно!», — уверяет Бред.

«Хоть мы и проводили опыты на грызунах, полученные нами данные показывают, что эту же терапию можно использовать и для лечения человека. Рассеянный склероз — болезнь, при развитии которой иммунные клетки начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. Без миелина нервы хуже проводят сигнал и начинают «замыкать», что, в итоге, приводит к печальным последствиям»

Ученые отмечают, что, несмотря на достигнутые успехи, остается не понятным, почему иммунитет начинает считать «врагом» именно мозг. Как не до конца понятно, почему вообще «выстреливает» данная коварная болезнь.

Как правило, генную терапию невозможно применять для лечения болезней мозга, так как вирусы, фрагменты ДНК и белков не могут проникать сквозь барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. В данном случае, биологи из университета Флориды смогли решить эту проблему, «нацелив» вирус не на клетки мозга, а на печень.

«Дело в том, что именно в печени присутствуют уникальные иммунные клетки, способные вырабатывать особые молекулы, «перепрограммирующие» регулирующие Т-клетки и другие компоненты иммунной системы и заставляющие их считать некоторые антигены частью организма.

Заражая эти клетки при помощи ретровируса, мы надеялись заставить их вырабатывать фрагменты белка, составляющего основу миелиновой оболочки нейронов, и «обучать» Т-клетки не атаковать их», – говорит Бред.

Эксперимент был проведен на группе мышей, у которых вначале спровоцировали развитие рассеянного склероза, введя токсин в их мозг, а затем ввели вирус в их печень, что позволило мышам справиться с болезнью и избавиться от всех ее симптомов навсегда.

Лучше всего вирус работал в тех случаях, когда ученые дополнительно подавляли работу иммунитета точно в то время, когда вводили вирус в тело грызунов.

Хоффман и его коллеги комментируют, что они создали вирус, способный проникать внутрь главных «дирижеров» иммунной системы. Генная терапия заставит иммунитет перестать атаковать нервные клетки и заставлять их дать «сигнал отступления» для других иммунных телец, атакующих оболочку нейронов.

Успешное завершение этих опытов, как надеются ученые, открывает дорогу для клинических испытаний их генной терапии и максимально приближает человечество к созданию первого «рабочего» лекарства от рассеянного склероза.

Алексей Белогуров из ИБХ РАН отмечает, что, несмотря на распространенность рассеянного склероза, идеального лекарства пока не существует, и большинство препаратов вызывают побочные эффекты.

В России основная масса препаратов закупается заграницей, и только один из самых популярных препаратов обходится в сумму более трех миллиардов рублей ежегодно. Очевидно, что решить социальную и экономическую задачу способно создание качественного отечественного лекарства.

Читайте также:  Атеросклероз в пожилом возрасте лечение

Команда ученых во главе с Белогуровым создали новое лекарство – вакцину от рассеянного склероза, которое не обладает подобными побочными эффектами.

Ученые провели испытания вакцины на здоровых добровольцах и пациентах с рассеянным склерозом в пяти крупных национальных центрах на территории России и установили, что препарат обладает хорошей переносимостью и очень малой вероятностью развития осложнений.

«Нам остается ждать результатов заключительной фазы клинических испытаний, которые допустят новый препарат до клинической практики для лечения рассеянного склероза», – отмечает Белогуров.

«В данном случае мы используем липосомы, которые содержат в себе фрагменты миелина, один из которых обладает терапевтическим эффектом на начальных этапах развития болезни, а два других предотвращают развитие патологии на стадии ремиссии.

Эксперименты уже показали, что подобные липосомы эффективно борются с последствиями развития рассеянного склероза и заставляют иммунную систему прекратить разрушение миелина».

Источник

Carence.ru

Рассеянный склероз – неврологическое заболевание, приводящее к прогрессирующему неврологическому дефициту. Ученые со всего мира постоянно ищут новые способы лечения этого заболевания, в этой статье мы расскажем о последних обновлениях: новом препарате Vumerity и клеточной иммунотерапии.

Новый препарат от рассеянного склероза Vumerity более эффективен, чем предыдущие

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США утвердило Vumerity ™ (дироксимелфумарат, Biogen и Alkermes plc) в качестве нового метода лечения для людей с рецидивирующими формами РС.

Рецидивирующие формы РС включают людей с клинически изолированным синдромом (начальный эпизод неврологических симптомов), ремиттирующим РС и активным вторичным прогрессирующим РС.

Vumerity похож на диметилфумарат (Tecfidera, ® Biogen), но имеет другую химическую структуру, которая, как было показано, имеет меньше зарегистрированных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, чем Tecfidera.

Попав в организм, Vumerity быстро превращается в тот же активный ингредиент, что и Tecfidera. Из-за биологической эквивалентности Tecfidera, для Vumerity не было необходимости проходить обширные клинические испытания, чтобы продемонстрировать его преимущества для лечения рецидивирующего РС.

Хотя их точные механизмы действия неизвестны, считается, что Vumerity и Tecfidera снижают активность иммунного ответа и имеют антиоксидантные свойства. Эти механизмы способствуют защите головного и спинного мозга от повреждения.

Потенциальные преимущества: Biogen Inc. и Alkermes plc объявили лучшие результаты пятинедельного исследования III фазы, в котором сравнивались желудочно-кишечные побочные эффекты и переносимость Vumerity и Tecfidera. Согласно пресс-релизу, дироксимелфумарат переносился лучше и имел значительно меньшее число желудочно-кишечных симптомов по сравнению с Tecfidera.

Наиболее частыми нежелательными явлениями для обеих групп лечения были приливы, диарея и тошнота. Частота этих событий была значительно ниже для группы диоксимелфумарата, и меньше людей, принимавших диоксимелфумарат, выбыли из исследования из-за побочных эффектов.

Потенциальные риски: Как и Tecfidera, Vumerity может вызывать серьезные побочные эффекты, включая: аллергическую реакцию (например, крапивницу); ПМЛ (прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию – редкую инфекцию головного мозга, которая может привести к смерти или тяжелой инвалидности в течение нескольких недель или месяцев); уменьшение количества лейкоцитов и проблемы с печенью.

По данным nationalmssociety.org, принятие модифицирующей болезнь терапии в настоящее время является лучшим способом снижения активности рассеянного склероза.

Выбор терапии РС должен быть сделан пациентами в сотрудничестве с лечащим врачом. При этом должны быть приняты во внимание множество факторов, включая эффективность текущей терапии, взвешивание потенциальных рисков и выгод, затраты и влияние на образ жизни.

Новая клеточная иммунотерапия для лечения рассеянного склероза

Лечение нацелено на вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) и основано на теории, сформулированной профессором Майклом Пендером(Michael Pender). В 2003 году профессор Пендер предположил, что РС возникает из-за накопления ВЭБ-инфицированных клеток в головном мозге и что терапия, нацеленная на вирус, может остановить прогрессирование заболевания.

Клеточная иммунотерапия была разработана профессором Радживом Кханной(Rajiv Khanna) и его командой, а клиническое испытание фазы I было проведено в сотрудничестве с профессором Пендером и его коллегами.

Профессор Пендер сказал, что 10 пациентов – пять со вторично прогрессирующим рассеянным склерозом РС и пять с первичной прогрессирующей РС – получили новое лечение клеточной иммунотерапией в количестве четырех доз.

Результаты оказались успешными – семь из этих пациентов показали улучшения.

При этом улучшения варьировались от снижения усталости и повышения производительности и качества жизни до улучшения зрения и мобильности. Новое лечение рассеянного склероза было безопасным и не показало никаких серьезных побочных эффектов.

Таким образом, на основании результатов нового исследования, ученые предполагают, что инфекция вирусом Эпштейна-Барра действительно играет определенную роль в развитии РС. Ученые отметили, что иммунотерапия Т-клетками была использована для лечения аутоиммунного заболевания впервые, хотя она уже используется для лечения различных типов рака и вирусных инфекций.

Этот прорыв в лечении рассеянного склероза открывает возможности для поиска применения подобных клеточных иммунотерапий также при некоторых других аутоиммунных заболеваниях.

Фаза I клинических испытаний началась в ноябре 2015 года. Исследование фазы II, спонсируемое Atara Biotherapeutics, планируется в нескольких местах в Австралии и Соединенных Штатах.

Рассеянный склероз, который является заболеванием центральной нервной системы, приводит к развитию таких симптомов, как проблемы с координацией, нарушение баланса, слабость конечностей, когнитивное ослабление и потеря памяти.

У большинства пациентов с РС диагностирована рецидивирующая форма, но некоторые из них развивают вторичную прогрессивную форму, в которой неврологический дефицит постепенно ухудшается. С самого начала лишь небольшая часть диагностируется с первичной прогрессивной формой. Доступен целый ряд методов лечения, направленных на предотвращение атак в рецидивирующем РС, но существуют ограниченные варианты лечения для людей с прогрессивными формами рассеянного склероза.

Клеточная иммунотерапия включает в себя прием крови у пациентов, извлечение T (иммунных) клеток и «обучение» их в лаборатории для распознавания и уничтожения ВЭБ при поражении головного мозга пациентов с РС. Клеточные иммунотерапии были изготовлены в QIMR Berghofer’s Q-Gen Cell Therapeutics, одном из крупнейших производственных центров по производству клеток в Австралии.

Результаты клинических испытаний использования клеток для лечения РС опубликованы в JCI Insight.

Препарат для лечения рассеянного склероза Озанимод эффективно снижает частоту рецидивов у людей с РС

Лечение пациентов с рассеянным склерозом озанимодом последовательно снижало активность заболевания у людей с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом, согласно результатам двухлетней пролонгации 2 фазы нового исследования. Эти преимущества были очевидны как у пациентов, получавших непрерывное лечение на протяжении всего исследования, так и у тех, кто перешел на озанимод из плацебо. Последние новости об успехе в лечении рассеянного склероза были опубликованы в 2018 году в Multiple Sclerosis Journal.

Озанимод Celgene – это пероральное лекарство, которое блокирует мобилизацию иммунных клеток, участвующих в воспалительных атаках на нервные волокна и миелиновые оболочки, что вызывает симптомы рассеянного склероза.

Читайте также:  Международный протокол лечения атеросклероза нижних конечностей

В состоящем из двух частей клиническом исследовании, названном RADIANCE (NCT01628393), оценивалась безопасность и эффективность озанимода в течение 120 недель в лечении людей с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом в США и 12 Европейских странах.

В части А 258 рецидивирующим пациентам с РС случайным образом назначали прием озанимода один раз в день (0,5 или 1,0 мг) или плацебо в течение 24 недель.

Первая часть RADIANCE достигла своей основной цели, показав, что лечение рассеянного склероза озанимодом уменьшило количество поражений головного мозга, определяемых с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), с 12 до 24 недели, и снизило частоту рецидивов у пролеченных пациентов по сравнению с плацебо.

Результаты испытаний нового препарата для лечения рассеянного склероза

Озанимод оказался безопасным и хорошо переносимым препаратом для лечения рассеянного склероза, при этом большинство побочных эффектов, связанных с лечением, носили мягкий характер. Почти 98% зарегистрированных пациентов (252 из 258) завершили часть A, и только три пациента из этой группы отказались от продолжения в следующем этапе исследования. В части В тем, кому после рандомизации был первоначально назначен озанимод, продолжали назначенную им дозу (85 пациентов с 0,5 мг и 81 пациент с 1 мг), тогда как пациенты из группы плацебо были рандомизированы с любой дозой озанимода (от 41 до 0,5 мг и от 42 до 1 мг).

Цели эффективности включали в себя снижение среднего числа поражений головного мозга, оцениваемых различными методами МРТ – гадолиний-накапливающие (GdE) поражения и T2-гиперинтенсивные поражения, и в годовом выражении частоты рецидивов.

Фаза пролонгации была завершена 223 пациентами (89,6%) – 112 на более низкой дозе и 111 на более высокой дозе.

В начале фазы пролонгации около 85% и 88% пациентов, получавших озанимод по 0,5 мг или 1 мг соответственно, и от 58,5 до 69,0% пациентов, получавших плацебо, не имели повреждений GdE. После двух лет лечения озанимодом этот процент вырос до 86,5% и составил 94,6% для пациентов обеих групп.

Число поражений по T2-режиму МРТ оставалось низким у пациентов, получавших озанимод непрерывно, и снижалось у пациентов, переходящих от плацебо к озанимоду. Результаты исследования также показали тенденцию к большему снижению поражений по Т2 у пациентов, получавших более высокую дозу озанимода. Подобные положительные результаты препарата были замечены и в частоте рецидивов.

Данные, представленные в исследовании, показали, что обе дозы озанимода обладали непрерывной эффективностью в течение двух лет, как это наблюдалось при небольшом количестве поражений головного мозга и низкой частоте рецидивов, с очевидной большей эффективностью для дозы 1 мг озанимода.

Безопасность нового препарата для лечения рассеянного склероза

Что касается безопасности, только от 3 до 4 процентов пациентов в обеих группах имели по меньшей мере один побочный эффект, связанный с лечением озанимодом. Никаких серьезных оппортунистических инфекций и клинически значимых сердечных, легочных, офтальмологических или связанных с раком нежелательных явлений не возникало.

В целом, исследователи пришли к выводу, что озанимод продемонстрировал устойчивую эффективность в лечении рассеянного склероза у участников, продолжавших лечение до 2 лет, и достиг аналогичной эффективности у участников, которые перешли на препарат с плацебо.

Команда также отметила, что два более крупных клинических испытания Фазы 3 – часть B исследования RADIANCE (NCT02047734) и исследование SUNBEAM (NCT02294058) – с участием более 1300 пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом каждое, показали аналогичные положительные результаты. Каждый сравнивал лечение озанимодом в низкой и высокой дозе с Avonex (интерферон β-1a).

Новости об успехе в лечении рассеянного склероза позволяют надеяться, что озанимод вскоре будет рутинно применяться в качестве препарата для лечения рецидивирующего РС.

Биотин не прошел фазу III клинического испытания лечения рассеянного склероза

Препарат, разработанный французской компанией MedDay Pharmaceuticals, не смог лечить прогрессирующие формы рассеянного склероза в исследовании III фазы.

Согласно labiotech.eu, 642 пациента, включенных в исследование, получали либо плацебо, либо высокую дозу биотина фармацевтического качества, также известного как витамин B₇.

У пациентов были различные формы рассеянного склероза – аутоиммунного состояния, при наиболее распространенной форме которого неврологический дефицит прогрессирует постепенно, без четких периодов обострения. За 15 месяцев препарат не смог остановить или замедлить прогрессирование симптомов рассеянного склероза.

При рассеянном склерозе иммунная система атакует «оболочки», которые защищают нервные клетки, вызывая тяжелый неврологический дефицит.

Препараты, одобренные FDA для замедления прогрессирующих форм этого состояния, включают в себя препарат из антител окрелизумаб и таблетки кладрибин и диоксимел. Тем не менее, пока нет способов излечения прогрессирующих форм этого состояния, которые были бы предназначены для восстановления оболочек после прошедшего повреждения.

Биотиновый препарат MedDay предназначен для замедления или даже реверсирования прогрессирования рассеянного склероза с помощью двух механизмов. Во-первых, он активирует метаболические процессы, которые защищают нервную клетку, а во-вторых, он активирует белки в клетке, которые восстанавливают защитную оболочку.

После этой неудачи MedDay более тщательно оценит данные испытаний.

В дополнение к рассеянному склерозу, MedDay Pharma тестирует тот же препарат в других клинических программах. Компания проводит фазу II исследования препарата в редком состоянии болезни Шарко-Мари-Тута и фазу I исследования печеночной энцефалопатии, где мозг повреждается токсическими веществами из-за заболевания печени.

Многие компании стремятся замедлить прогрессирование рассеянного склероза, и большинство из них нацелены на разрешение воспаления. Одним из исключений из этой тенденции является швейцарская компания GeNeuro, которая тестирует препарат фазы II, направив его на определенный ген. Некоторые полагают, что этот ген ненормально экспрессируется при рассеянном склерозе и, таким образом, частично ответственен за развитие этого заболевания.

Для коррекции лечения рассеянного склероза обращайтесь за консультацией к специалисту-неврологу.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector