Новые взгляды на патогенез атеросклероза

Перечень основных теорий возникновения атеросклероза и их отличительные особенности

Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.

Современные теории атеросклероза

Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным

Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.

О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:

  • аутоиммунная;
  • моноклональная;
  • инфекционная;
  • воспалительная;
  • теория гемодинамического удара;
  • эндотелиальная теория;
  • нервно-метаболическая;
  • простациклиновая теория;
  • липидная теория;
  • тромбогенная теория;
  • теория ермошкина;
  • теория мясникова;
  • теория аничкова;
  • теория петраковича.

В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.

Аутоиммунная теория

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

  • появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
  • активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
  • процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
  • образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Моноклональная теория

Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.

Инфекционная теория

Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции

В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.

Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.

Воспалительная теория

Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

Теория гемодинамического удара

Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.

Эндотелиальная теория

Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам

Читайте также:  Квота на трансплантацию стволовых клеток при рассеянном склерозе

Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.

Нервно-метаболическая теория

Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.

Простациклиновая теория

Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.

Липидная теория

В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.

В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.

Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.

Тромбогенная теория

Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения

Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.

Теория Ермошкина

Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.

Теория Мясникова

Необходимо вовремя диагностировать заболевание

Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

  • употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
  • токсическое отравление организма;
  • низкий уровень активности;
  • вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Теория Петраковича

Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.

Читайте также:  Как вылечеть рассеянный склероз

Вывод

Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса

Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.

Источник

Теории возникновения и развития атеросклероза

Подавляющее большинство обращений к врачам связано с болезнями сердечно-сосудистой системы. И более чем в половине случаев, их причина – атеросклероз. Это заболевание, которое с каждым годом значительно молодеет, и все чаще встречается не только в старшем возрасте, но и у молодых пациентов.

Понимание проблемы – это главный шаг к ее решению. Поэтому зная, что из себя представляет атеросклероз и какие современные теории атерогенеза проповедуются наукой, можно найти ключи к успешному лечению.

Суть атеросклеротического процесса

Атеросклеротический процесс – это сложный патологический механизм, состоящий из нескольких этапов. Его причиной является поломка в липидном обмене организма. Нарушается одно из звеньев метаболизма холестерина – либо нарушение его выведения (экскреции), либо имеет место гиперпродукция эндогенного холестерола, либо же он избыточно поступает в организм с пищей. Таким образом, постепенно начинает повышаться уровень холестерола в крови. Патогенным являются преимущественно две его фракции – липидные комплексы ЛПНОП и ЛПНП.

Первое время, повышенный холестерин не дает никакой клинической симптоматики. В этот период происходит воздействие триггерных факторов и пропитывание вредными холестериновыми соединениями сосудистых стенок.

В первую очередь поражаются сосуды в «слабых местах». Это могут быть и артерии ног, и аорта, и брахиальные артерии. Все зависит от состояния самих сосудов и их внутренней поверхности. После инфильтрации стенки холестеролом низкой плотности, в пораженных участках возникает локальное воспаление. Как при любом типичном воспалении, устремляется группа клеток макрофагов к соединительной ткани, в которой находится очаг. Они пытаются поглотить чужеродный холестерин с сосудистой стенки, но в итоге, накопив в себе слишком много жировых клеток, начинают превращаться в пенистые клетки.

Когда сосудистая стенка пропитана жировыми клетками, вокруг которых возник воспалительный процесс, она начинает выступать во внутренний просвет сосуда. Вредный холестерин в крови обладает свойством прилипать. Таким образом, крупные клетки и соединения из кровотока, начинают оседать на пораженном участке, застревая и прилипая к нему. Так начинается образование бляшки.

Причины возникновения атеросклероза и механизм поломки липидного обмена – предмет для споров докторов и ученых уже не первый год. Существует целый ряд теорий и концепций развития атеросклероза, каждая из которых имеет свою доказательную базу и своих сторонников.

Современные концепции развития атеросклероза

Рассмотрим современные гипотезы и теории атеросклероза, которые освещены в исследовательских работах и научных статьях.

Холестериновая (липидная)

Холестерин – это липидное соединение, которое выполняет в организме море функций – от синтеза почти всех гормонов, до построения клеточных стенок и мембран. В процессе исследований было выяснено, что именно холестерин является виновником в запуске атеросклеротического процесса. Кроме того, что липопротеиды были найдены в очагах жировой инфильтрации и бляшкообразований, был проведен ряд экспериментов на животных, чтобы доказать этот механизм.

В этом экспериментальном опыте, группе лабораторных мышей давали продукты с избыточным содержанием холестерина. В итоге, из-за его чрезмерного поступления в организм и накоплении в сосудистом русле, развивался атеросклероз. Отсюда следует и доктрина самой теории – повышенный холестерин приводит к развитию атероматозного процесса.

Нервно-метаболическая

Сторонники этой теории считают, что причина развития атеросклероза – нарушения нервно-эндокринной регуляции сосудистой системы. В этой концепции важная роль отводится стрессу, как одному из факторов риска развития патологии, запускающему деструктивные процессы.

Паразитарная

В базисе этой концепции лежит установленная группой исследователей связь между поражением ткани сосудистой стенки и наличием триггерного фактора в виде инфекционных заболеваний. Согласно этой теории, из-за общих вирусных и бактериальных инфекций, в сосудах появляются «слабые места», где в дальнейшем развивается атеросклероз. Это заключение было сделано после выявления в атероматозных очагах паразитарных микроорганизмов – в основном, хламидий.

Более глубокое изучение этой особенности показало, что почти у 80% пациентов с атеросклерозом, в крови были выявлены хламидии. По этой концепции, основа лечения атеросклероза лежит не в коррекции параметров липидов, а в антибактериальной терапии.

Читайте также:  Межрайонный отдел рассеянного склероза

Тромбогенная

Отличие тромбогенной теории от общепринятой холестериновой в том, что в данном случае тромб считается предшественником холестериновой бляшки. То есть, по мнению сторонников этой теории, сначала происходит формирование кровяного сгустка (тромба), а затем в этом месте адгезируются липопротеиды.

Иммунологическая

Суть иммунологической теории в том, что все липопротеиды обладают свойствами антигенов и способны образовывать иммунные комплексы. Эти соединения попадают в артериальный эндотелий, начинают фагоцитироваться моноцитами и макрофагами. Происходит образование пенистых клеток, которые составляют атеросклеротическую бляшку.

Эндотелиальная

Согласно эндотелиальной теории, основной причиной патогенеза является повреждение клеток эндотелиального ряда. Происходят деструкция на клеточном уровне при инфицировании организма вирусами простого герпеса, Коксаки, Эпштейн-Барр вирусом и цитомегаловирусом.

Моноклональная

Данная теория объясняет развитие атероматозного процесса регенерацией гладкой мускулатуры. Согласно ней, в очаге поражения, гладкомышечные клетки эндотелия начинают активно регенерировать, подобно доброкачественным новообразованиям. Вывод был сделан на основании того факта, что в атероматозных бляшках обнаруживается изофермент лишь одного вида. Отсюда, было сделано предположение, что воздействие происходит на определенный один вид клеток. С возрастом, защитная система контроля репликации этих клеток постепенно угасает и образует атерому.

Теория response-to-injury (ответ на повреждение)

Эта концепция является общепринятой и разделяется в большинстве научных врачебных кругов. Ее суть заключается в том, что развитие атеросклероза – это реакция на повреждение. Клетки эндотелия подвергаются деструктивному воздействию, в результате чего, часть из них утрачивает свою функциональность и срастается с соединительнотканными волокнами.

Как пример травматизации эндотелия, можно рассмотреть иммунные нарушения, механическое воздействие из-за гипертонических моментов, а также при гиперхолестеринемии. Из-за потери рабочих клеток, стенка кровеносного сосуда становится уязвима для ряда компонентов кровотока, которые агрегируют в этих участках.

В первую очередь происходит прилипание тромбоцитов и моноцитов. Последние вслед за адгезией начинают фагоцитировать пристеночный холестерин и мигрируют в саму артериальную стенку. В дальнейшем, они превращаются в пенистые клетки. По мере увеличение накопленных слипшихся клеток и соединений в очаге поражения, просвет сосуда будет уменьшаться. Создается порочный круг – чем сильнее стенозируется пораженный сосуд, тем активнее в этом месте задерживаются составляющие крови.

Гомоцистеиновая

Данная теория главной причиной атеросклероза рассматривает избыток гомоцистеина. Это – серосодержащая заменимая аминокислота. Поступает она в организм вместе с пищевыми белками и образуется вследствие их расщепления ферментами ЖКТ. При избытке этой аминокислоты уменьшается сосудистая эластичность, что и может стать причиной развития патологии.

Перекисная теория по Воскресенскому

Перекисная теория гласит о том, что у истоков развития болезни стоят свободные радикалы. В противовес этим разрушительным молекулам в тканях есть антиоксиданты. Но когда количество антиоксидантов в силу ряда факторов снижается и баланс со свободными радикалами нарушен, может поражаться эндотелий.

Согласно данной теории, на болезнь можно воздействовать путем введения в организм веществ, ингибирующих окислительные процессы. К таким относят группу витаминов – Е, D, С, селен, эстрогенсодержащие препараты. Среди продуктов наиболее богатыми антиоксидантами являются морепродукты, яблоки, клюква, морковь, черная смородина и зерновые культуры.

Единое мнение ученых о причинах возникновения и развития патологии

Как видим теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз. И единого мнения среди ученых по прежнему нет. Большинство исследований утверждает, что причина патологии — повышенный уровень холестерина. Но ряд исследований опровергают эту теорию. Вообще есть мнение, что тема холестерина надуманная и это все заговор фармацевтических корпораций. Ведь повышенный холестерине — прекрасный повод пить таблетки на протяжении всей жизни. То есть у производителей таблеток появляется возможность стабильно зарабатывать на нас. Правда это или миф — неизвестно. Но все же.

Дискуссии о теориях развития атеросклероза не утихают ни на минуту. С развитием технологий в микроскопии, биохимии, молекулярной генетике, рождаются новые гипотезы и взгляды на эту патологию.

По общепринятым теориям и концепциям известно, что это заболевание наследуется как доминантный аутосомный признак из поколения в поколение наследственно. Триггерными факторами, которые провоцируют и ускоряют развитие морфологических изменений, зачастую становятся разбалансированное питание, гиподинамический стиль жизни, вредные привычки и халатное отношение к своему здоровью.

Медицина не стоит на месте – постоянно пополняются клинические базы, проводятся новые исследований, и вполне возможно, что ключ к полному излечению от атеросклероза будет найден очень скоро.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector