Обмене оказались сход ными таковыми лиц страдающих атеросклерозом грудной жабой

Знай грудную жабу в лицо

В народе термин «грудная жаба» используется для обозначения стенокардии.

Сердце болит по разным причинам, но наиболее серьезная и частая из них – ишемическая болезнь сердца. ИБС – это заболевание, возникающее в результате несоответствия между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. То есть, когда сердце по каким-то причинам недополучает кислород, развивается ишемическая болезнь. Полезно знать, что ИБС имеет много видов. И даже есть классификация, которой мы, врачи, пользуемся, чтобы понимать друг друга и пациента. Мы не станем перечислять все виды ишемической болезни, а остановимся на одном: стенокардии. И тут все не просто. Стенокардия тоже делится на несколько видов. Здесь же мы поговорим о стабильной стенокардии.

Коронарные артерии, в прочем, как и остальные артерии нашего организма подвержены атеросклерозу. Если кратко, то атеросклероз – это нарушение обмена липидов (жиров) в организме, котрое сопровождается отложением холестерина в просвете сосуда, тем самым образуя сужение. Эти отложения формируются в виде бляшек и могут разрастаться до тех пор, пока не закроют весь просвет артерии. В 95% случаев именно атеросклероз сосудов сердца приводит к ИБС. Чем это чревато?

Как мы уже знаем, бляшка перекрывает просвет артерии, и та становится уже. Кровь по ней притекает медленнее, доставка кислорода к миокарду снижается. Сердечная мышца страдает и посылает мозгу сигнал: боль. Типичная для стенокардии боль сжимающая, давящая. Или же человек чувствует всего лишь дискомфорт за грудиной. А иногда наоборот боль выражена на столько, что развивается страх смерти.

Важно, что до некоторых пор боль появляется только во время или сразу после физической или эмоциональной нагрузки. Так случается, потому что во время и после нагрузок потребность тканей в кислороде увеличена. Чтобы ее перекрыть, сердце начинает работать сильнее: чаще биться, увеличивать количество выбрасываемой крови. А поскольку сердце работает сильнее, то и его потребность в кислороде возрастает. Надо больше – бери! Но нет, при ишемической болезни сердца такой механизм не работает. Потому что сосуд-то сужен! Кровь бы рада поступать, да не может: на пути препятствие в виде бляшки.

Характерно для ишемической боли и то, что она исчезает в покое. Это тоже легко объяснимо: в спокойном состоянии сердце работает в “базовом” режиме”. и сосуды, хоть и с бляшками, но все же обеспечивают миокард необходимым кислородом. Такая боль может отдавать в левую руку, нижнюю челюсть или же под левую лопатку. Есть еще один пунктик, указывающий именно на сердечную боль: она купируется нитроглицерином. Причем важно здесь и то, что происходит это быстро. Примерно через 1-1,5 минуты после приёма препарата. Именно поэтому люди, страдающие стенокардией, при себе имеют нитроспрей.

Не будем забывать, что выше перечислены типичные характеристики боли при стенокардии. Порой все бывает очень неоднозначно. К примеру, стенокардия может проявляться чувством кома в горле или болью “под ложечкой”.

Итак, мы разобрались со стабильной стенокардией. Подытожим:

  • боль давящего, сжимающего характера в области сердца;
  • иррадиирует в левую руку, под левую лопатку, в нижнюю челюсть;
  • возникает во время или сразу после нагрузки;
  • купируется (исчезает) в покое.

Что делать при появлении вышеуказанных симптомов? Ни в коем разе не заниматься самолечением, не пить валерьяну и обезболивающие таблетки. Надо срочно нестись к врачу или вызывать скорую помощь, если боль не стихает.

Подписывайтесь на наш канал , чтобы ничего не пропустить и видеть наши публикации чаще в своей ленте. Ну и ставьте лайки, нам будет приятненько;)

Источник

Секреты предотвращения атеросклероза.

В настоящее время данная проблема весьма актуальна так как атеросклероз считают причиной различных заболеваний сердца и сосудов. Это заболевание возникает из-за старения нашего организма, оно связано с уменьшением эластичности стенок сосудов, и дальнейшим скоплением в них элементов жировой ткани, которые препятствуют току крови, из-за чего просвет сосуда сужается, что и является причиной сердечно-сосудистых отклонений.

В данной статье мы расскажем вам что следует убрать из рациона своего питания и какие изменения в образ жизни стоит привнести дабы предотвратить развитие этого заболевания.

Для того, чтобы снизить уровень засорения сосудов и поддержания их нормальных качеств, необходимо:

-Поддерживать сердце и сосуды в тонусе;

-Поддерживать нормальный уровень жиров в организме.

Всего вышеперечисленного можно достигнуть 2 путями:

1. Правильное питание,

2. Физическая активность.

1)Старайтесь употреблять меньше продуктов из следующего списка:

1. Животные жиры. Под этим мы подразумеваем всевозможные кисломолочные продукты с повышенным содержанием жира: сливочное масло, жирное мясо и сало.

2. Сахар. Важно понимать, что повышение количества углеводов в организме ведёт к нарушению углеводного обмена, а за ним увеличивается количество жиров, что как раз мы и хотим предотвратить.

3. Яичный желток. В нем много холестерина, который будет способствовать развитию сосудистых бляшек с дальнейшим развитием атеросклероза. Если вы жить не можете без яичницы по утрам, то постарайтесь есть больше белковую часть.

4. Продукты с повышенным содержанием транс-жиров: различный фастфуд и особенно маргарин.

5. Чай и кофе. Снижают эластичность сосудов из-за присутствующих в этих продуктах алкалоидов.

Источник

Этиология атеросклероза

С тех пор как было введено понятие атеросклероза и по настоящий момент вопрос о причинах развития этого заболевания остается во многом неясным и противоречивым, несмотря на интенсивное изучение его, особенно в последние десятилетия. Многие исследователи признают его полиэтиологическим заболеванием, отмечая при этом, что в возникновении атеросклероза повинны алиментарные, гормональные, нейрогенные, генетические и различные другие факторы. Таким образом, надо полагать, что особый акцент на факторы риска является вынужденной мерой, позволяющей, при отсутствии точных представлений о причинах атеросклероза, дать наиболее приемлемое руководство к действию для ученых и лечащих врачей при разработке лечения и мер профилактики этого заболевания.

В настоящее время насчитывают более 30 факторов, называемых , действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений.

А.Л. Мясников делил эти факторы на две большие группы: факторы предрасполагающие и факторы вызывающие. К предрасполагающим факторам относятся: наследственное и конституциональное предрасположения, курение, ожирение, такие заболевания, как сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь, подагра, хронические инфекции (особенно такие, как сифилис, ревматизм), нефроз, ксантоматоз и некоторые другие заболевания, протекающие с гиперхолестеринемией или диспротеинемией. Но автор подчеркивает, что эта группа факторов не является достаточной для понимания возникновения болезни, они, в основном, лишь делают ее более интенсивной, ускоряют ее развитие, усиливают частоту проявлений и т. д. Он отмечает, что нередко встречаются прогрессирующие, рано возникающие атеросклеротические поражения у людей, не имеющих в этом отношении ни явного наследственного предрасположения, ни гиперстенического конституционального типа, не страдающих и не страдавших ни сахарным диабетом, ни ожирением, ни подагрой, ни ксантоматозом, причем людей некурящих. Следовательно, все сказанное хотя и имеет существенное значение для понимания природы атеросклероза, тем не менее не разрешает проблемы этиологии болезни в целом. И, подчеркивая, что, к сожалению, природа некоторых важнейших болезней современного человечества пока не вполне выяснена (к числу этих болезней он помимо атеросклероза относит и такую актуальнейшую проблему, как рак), А.Л. Мясников освещает точки зрения разных исследователей, трактующих по-своему проблему этиологии атеросклероза. Он отмечает четыре фактора, которые представлены как , сформировав их следующим образом:

Читайте также:  Допрос лиц страдающих склерозом

1. Болезнь обусловлена генетическими особенностями обмена, которые пока остаются невыясненными и требуют новых методов исследования на уровне клеточной биохимии; на протяжении жизни эти нарушения выявляются и усиливаются; возможно, что исторически они обусловлены формами существования современного человека (с передачей влияний по наследству).

2. Причины этой распространенной болезни современного человечества связаны с условиями жизни, но могут быть у каждого различны (у одних – одни, у других – другие); комбинация различных факторов и лежит в основе болезни.

3. Причиной атеросклероза практически является избыточное питание населения во многих странах мира животным жиром и содержащими холестерин продуктами, что и приводит к нарушениям в организме обмена липоидов и к липоидозу сосудистых стенок, особенно при тех или иных предрасполагающих условиях, в частности малой физической активности. Эту теорию можно назвать элементарной.

4. Атеросклероз – болезнь, вызываемая постепенно складывающимися нарушениями нервной и нервно-эндокринной регуляции липидного обмена (а также состоянием самих сосудистых стенок). Ее вызывают условия жизни современного человечества, точнее те из них, которые отрицательно действуют на нервную систему и приводят к неадекватным реакциям той ее функции, которая имеет отношение к липидному метаболизму и трофике сосудистых стенок. Эта теория названа А.Л. Мясниковым нервной, или, точнее, .

По-своему группирует факторы риска, вызывающие атеросклероз, Б.В. Ильинский. Он делит их на вызывающие, способствующие и усиливающие. К вызывающим факторам, или причинам атеросклероза, автор относит длительные психоэмоциональные перегрузки, неправильный образ жизни, нерациональное питание, крайне отягощенную наследственность.

К способствующим (предрасполагающим) факторам относятся неблагоприятная по сосудистым и обменным заболеваниям наследственность, конституциональные и связанные с полом особенности организма, возрастные изменения, некоторый профессиональный вред и интоксикации.

К усиливающим относят те факторы, которые способствуют дальнейшему процессу уже имеющегося атеросклероза, и к ним причастны некоторые инфекции, аллергическая реакция, артериальная гипертония.

В монографии И.М. Ганджа и Н.К. Фуркало авторы делят этиологические факторы на главные (к этой категории они относят нервный и алиментарный факторы) и подчиненные (сюда входят недостаточная физическая активность, гипоксия, нарушение содержания некоторых важных микроэлементов – натрия, калия, магния, кальция и фосфора – в пище, угнетение или снижение физиологической активности соединительной ткани, изменение нормального состояния сосудистой стенки и противосвертывающей системы крови).

Таким образом, видно, что у разных авторов фигурируют, в основном, наиболее .

Рассмотрим теперь более подробно, каким образом это происходит.

Роль питания в возникновении атеросклероза

Значение алиментарного фактора представлено в многочисленных исследованиях на животных. Кроликам или собакам, у которых в природных условиях практически не возникает атеросклероз, начинали давать пищу, содержащую повышенной концентрации холестерин. Опыты длились от нескольких месяцев до 1-2 лет. Уже с первых недель, как правило, при исследовании крови была обнаружена холестеринемия, которая к концу 1-го месяца возрастала на 50-100% по сравнению с исходными цифрами, к концу второго месяца – на 200-300%, к концу 3-4-го месяца – до 400% и больше. В общей сложности после нескольких месяцев кормления достаточно большими дозами холестерина в крови наблюдалась гиперхолестеринемия, порой превосходящая исходный уровень в 5-10 раз.

При патологоанатомическом исследовании сосудов обнаруживали отложение холестерина вначале в виде липоидоза (обычно на 3-4-м месяце опыта), затем и в виде атеросклеротических бляшек. Таким образом, большинством исследователей была подтверждена и весьма убедительно доказана алиментарная теория возникновения атеросклероза при употреблении в пищу продуктов, содержащих повышенное количество жиров и, в частности, холестерина.

Однако надо отметить, что и здесь полной ясности в данном вопросе достигнуть не удалось. Во-первых, появились факты, свидетельствующие о весьма значительной вариабельности реакций отдельных животных на одни и те же условия опыта. Например, у кроликов одного возраста и веса, одинаковой породы, получавших равные дозы холестерина, вводимые одним и тем же способом, степень холестеринемии была весьма различной. Иногда, у определенных особей, после 2-го месяца кормления, несмотря на увеличивающиеся дозы поступаемого с пищей холестерина, при исследовании крови обнаруживалось, что наступила стабилизация процесса, холестеринемия оставалась на одном и том же уровне или даже начинала снижаться. Еще более удивительным оказался тот факт, что примерно 10% кроликов, несмотря ни на какие дозы вводимого холестерина оказались устойчивы к проявлению гиперхолестеринемии и развитию атеросклероза в сосудах.

При изучении появления атеросклероза у людей вначале также придавалось большое значение питанию. Многие исследователи отмечали, что питание больных с поражением коронарных и церебральных сосудов, клинически проявляющимся как хроническая ишемия соответствующих органов, что, естественно, расценивалось как следствие атеросклероза, изобиловало продуктами с повышенным содержанием животных жиров (такими, как масло, яйца, жирные сорта мяса и т. д.). Однако в последующем стали накапливаться факты другого рода – многие больные, которые не любят жирную пищу и почти ее не потребляют, имели заболевания, явно вызванные прогрессирующим атеросклеротическим процессом (тяжелая стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт). Или, наоборот, отмечены случаи, когда, несмотря на обилие пищи, содержащей повышенные дозы жиров и холестерина, при патологоанатомическом исследовании сосудов людей, умерших от иных (не связанных с болезнями сосудов) причин, не было найдено не только выраженных атеросклеротических изменений, но даже начальных (то есть липоидоза).

Интересный пример такого исключения описывает А.Л. Мясников. Он пишет: .

То есть, по мнению А.Л. Мясникова, условия питания в смысле избыточного приема с пищей животного жира, а вместе с тем и холестерина (который может и сам повышенно синтезироваться из липидов, находящихся в организме) хотя и играют существенную роль в происхождении атеросклероза, но все же могут рассматриваться лишь в качестве фактора, предрасполагающего к заболеванию (усиливающего, выявляющего его), и не следует их оценивать как основу атеросклеротического процесса.

Читайте также:  Дома можно ли лечить рассеянный склероз

Роль наследственных факторов

Значение наследственных факторов в возникновении атеросклероза изучали многие исследователи. Накоплено значительное количество фактов, свидетельствующих о том, что члены семей одной фамилии имеют сходные атерогенные сдвиги липидного обмена, что позволяет предположить повышенную в процентном отношении заболеваемость атеросклерозом (а также и осложняющими его формами, например, такими, как ишемическая болезнь сердца) по сравнению с контрольной группой больных (не связанных семейными узами). Причем эти данные наиболее характерны до определенного возраста – 30-35 лет, после чего генетические факторы уступают место факторам влияния внешней среды и эта закономерность прослеживается не так явно.

Б.В. Ильинский и соавторы провели обследование 145 пробандов, страдающих атеросклерозом, и 44 человек из контрольной группы. У пробандов атеросклероз встречался в 28,8% случаев, в то время как в контрольной – только в 8,8%. Еще более отчетливая разница наблюдалась в скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Если среди родственников пробандов она была ускорена в 60,9% случаев, то среди лиц контрольной группы – только в 5% случаев. У близких родственников обнаружилось также сходство в локализации атеросклеротических поражений (в венечных или мозговых сосудах).

А.А. Дзизинский и В.П. Пузырев также отмечали значение наследственных факторов в происхождении атеросклероза. Они сообщили, что у мужчин 40-49 лет при отягощенной наследственности шансов заболеть данной болезнью в 2 раза больше, чем у лиц с неотягощенной наследственностью.

Э.Ш. Халфен с соавторами выявили, что у молодых, клинически еще здоровых лиц, но имеющих отягощенную наследственность при глубоком исследовании наблюдаются выраженная тенденция к гиперхолестеринемии, гипербеталипопротеидемии, ускорение пульсовой волны по артериям эластического типа и некоторые другие изменения обмена, являющиеся началом проявления атеросклеротических тенденций организма.

Из этих данных видно, что семейно-наследственные предпосылки в развитии атеросклероза, несомненно, имеют место. Но каков механизм их реализации? Б.В. Ильинский считает, что наследственная предрасположенность к атеросклерозу передается в виде несовершенной регуляции функции сосудов и обмена веществ. Но он утверждает, что генетические особенности организма важны не сами по себе, а как фон, на котором потенциально возможно развитие атеросклероза при неблагоприятном воздействии внешней среды.

П.Е. Хомуло тоже высказывает сомнение в признании этиологической роли наследственных факторов в возникновении атеросклероза. Он пишет, что .

То есть можно сделать вывод, что генетическая предрасположенность к возникновению атеросклероза реализуется, видимо, вследствие повреждения того или иного звена метаболизма липидов, изменений в свертывающей системе крови, увеличения проницаемости артерий (связанных, вероятно, с нарушениями в ферментативных системах гладкомышечных клеток интимы) и некоторых других факторов, но проявляется болезнь лишь при присоединении усугубляющих влияний внешней среды. То есть прямая роль наследственности на возникновение и развитие атеросклероза отвергается.

Заслуживает внимания влияние генетических факторов на развитие и типы гиперлипидемий, характер наследования которых интенсивно изучается. Как известно, существуют 5 типов гиперлипидемий.

I тип. Характеризуется повышением концентрации в плазме хиломикронов. Редко повышается содержание триглицеридов и умеренно – холестерина. Атеросклероз встречается редко.

II тип. Подразделяется на а) и б):

а) – характерно повышенное содержание b-липопротеидов, резко увеличено количество холестерина. Атеросклероз резко выражен и развивается рано.

б) – повышено содержание b-липопротеидов и пре-b-липопротеидов, холестерина; незначительно повышено содержание триглицеридов. Атеросклероз также развивается часто.

III тип. Характеризуется повышенной концентрацией патологических флотирующих b-липопротеидов, увеличено содержание холестерина и умеренно повышено количество триглицеридов. Атеросклероз развивается также часто и рано.

IV тип. Характерно повышенное содержание b-липопротеидов, количество холестерина нормальное или незначительно повышено; повышено содержание триглицеридов. Часто наблюдается развитие атеросклероза.

V тип. Характеризуется повышением содержания хиломикронов и пре-b-липопротеидов. Уровень холестерина может быть незначительно повышен, триглицеридов – резко повышен. Атеросклероз отмечается не всегда.

И.М. Ганджа и Н.К. Фуркало описывают, что I тип гиперлипидемии наследуется как рециссивное заболевание, в основе которого лежит недостаточность липопротеидлипазы. Тип II обусловлен часто распространенным аутосомным доминантным геном, в гомозиготном состоянии наблюдается раннее и тяжелое развитие атеросклероза и ксантоматоз. Предполагается, что III тип обусловлен рециссивным геном.

Имеется еще целый ряд дислипопротеидемий наследственного происхождения (таких, как болезнь Janger или синдром Wolman), вследствие которых происходит нарушение холестеринового и липопротеидного обменов в связи с ферментативной недостаточностью и наследственными дефектами в рецепторном аппарате клеток.

Но, как уже было отмечено ранее, несмотря на частные случаи, благоприятствующие возникновению раннего атеросклероза уже в молодом возрасте, в целом наследственные факторы не претендуют на роль ни первичных, ни главенствующих этиологических факторов, а только на роль провоцирующих, предраспологающих.

Роль некоторых заболеваний в развитии атеросклероза, а также таких факторов, как возраст, пол, курение.

Многими исследователями отмечено, что некоторые болезни как будто бы сочетаются с атеросклерозом, по-видимому, способствуя проявлению самого заболевания или его осложнений.

Большинство авторов ожирение относят к одному из наиболее значимых факторов риска развития атеросклероза. Здесь, по-видимому благодаря нарушению углеводного и липидного обменов, чаще возникает гиперхолестеринемия, которая и способствует атерогенезу. Однако А.Л. Мясников, разбирая различные точки зрения по этому вопросу, указывает, что Resenthae на основании анализа своих секционных данных нашел, что атеросклероз не имеет связи с ожирением.

Faber и Lund также, судя по морфологическим исследованиям, не установили определенной корреляции между степенью атеросклероза и размерами жировых запасов. Вот еще одно интересное свидетельство Wright, Marple и Beck, полученное на основании массового изучения страдающих инфарктом миокарда в США: 50% от общего числа больных были отнесены к категории средней упитанности, но остальные – соответственно пониженной (25%) и повышенной степени упитанности (25%). Таким образом, делает заключение А.Л. Мясников, специальной связи развития атеросклеротических поражений с ожирением нет.

Б.В. Ильинский разъясняет, что как фактор риска ишемической болезни сердца имеет значение не столько само ожирение, сколько нередко наблюдающееся при нем повышение уровня холестерина в крови, артериального давления, а также связанные с этими явлениями другие неблагоприятные факторы, такие, как отягощенная наследственность, переедание, малоподвижный образ жизни.

Весьма существенным фактором риска признается многими учеными такое сопутствующие атеросклерозу заболевание, как сахарный диабет. Известно, что обмены углеводов и липидов в определенной степени связаны между собой, поэтому естественно, что нарушения углеводного обмена (что имеет место при сахарном диабете) усиливают изменения и в обмене липопротеидов (что характерно для запуска атеросклеротического процесса). П.А. Сильников отмечал, что общим и для атеросклероза, и для сахарного диабета является снижение чувствительности к инсулину периферических тканей, главным образом жировой.

Большинство исследователей однозначно признают, что сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, b-липопротеидов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности; имеет место также изменение показателя: фосфолипиды / холестерин в сторону его уменьшения – что в совокупности всех этих факторов свидетельствует о более быстром развитии атеросклероза.

Читайте также:  Рассеянный склероз определение клиника лечение

Часто встречающиеся сосудистые осложнения при далеко зашедших стадиях сахарного диабета подтверждают общность звеньев патогенеза этих заболеваний (хотя известно, что поражение сосудов при сахарном диабете не всегда является следствием именно атеросклеротического процесса, но также и результатом расстройства питания клеток интимы, связанных с самим основным заболеванием).

Наиболее убедительным представляется влияние на развитие и прогрессирование атеросклероза такого заболевания, как гипертоническая болезнь. Большинством исследователей гипертензия признается одним из наиболее значимых факторов риска. Очень основательно изучал этот вопрос А.Л. Мясников. Он писал: – перемежающаяся хромота, связанная с облитерирующим эндартериитом артерий голени и стопы. Учитывая также, что никотин усиливает наклонность сосудов к спастическим реакциям, очевидно неблагоприятное влияние привычки к курению на более раннее развитие и более тяжелое течение такого осложнения атеросклероза (которое по сути стало самостоятельной нозологической единицей), как ишемическая болезнь сердца.

Б.В. Ильинский приводит следующие данные: согласно проспективным наблюдениям, проводившимся в США в течение 3-6 лет, среди 1 млн мужчин и женщин в возрасте 40-48 лет смертность от ишемической болезни сердца увеличивается в зависимости от курения ( , 1976). По данным Clark, из числа людей моложе 44 лет, выкуривавших больше 25 сигарет в день, умерло от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящих лиц того же возраста.

Все это свидетельствует, что хотя злоупотребление никотином самостоятельно не вызывает атеросклероза, но определенно способствует его более неблагоприятному течению.

Принадлежность к полу также имеет значение при изучении факторов, способствующих возникновению атеросклероза. Известно, что до 50-60 лет половые различия сказываются наиболее интенсивно и заболеваемость атеросклерозом резко преобладает в мужской популяции. Это привлекло внимание исследователей к роли половых гормонов в патогенезе атеросклеротического процесса. Получено немало данных, что женские половые гормоны – эстрогены – задерживают развитие атеросклероза (что связано с увеличением содержания липопротеидов высокой плотности в плазме крови, оказывающих, как известно, антиатерогенное действие). При развивающейся в период менопаузы гипоэстрогенемии происходит нарастание уровня холестерина, коэффициента холестерин/фосфолипиды и b-липопротеидов в сыворотке крови, а следовательно, увеличивается риск развития атеросклероза. У женщин с атеросклерозом коронарных артерий или с явлениями раннего церебрального атеросклероза достоверно обнаружено снижение экскреции эстрогенов и их фракций.

Возраст и его тесная связь с увеличением частоты и тяжести атеросклероза являются, несомненно, грозным фактором риска этого заболевания.

Еще в 1935 г. Н.Н. Аничков, анализируя материалы секционных исследований, отмечал, что уже в возрасте 30-39 лет атеросклеротические изменения встречаются в 81,5% случаев, 14% из которых – в тяжелой форме. В возрастном десятилетии 40-49 лет атеросклероз выявляется в 85,7% случаев, из них резко выраженный – в 25,5%. По данным А.М. Вихерт (1977), сравнительное изучение коронарного атеросклероза у людей различных возрастных групп указывает на прогрессирование с возрастом осложнений этого заболевания. Шкала частоты стенозов у людей с ишемической болезнью сердца выглядит так: в возрасте до 40 лет – 10,5% случаев; у людей 40-49 лет – 24% случаев, с 50 до 59 лет – 57%, в группе с 60 до 69 лет – 63% случаев.

На тесную связь возраста и атеросклероза указывал еще в 1966 г. И.В. Давыдовский, который считал, что сущность атеросклероза заключена в биологии стареющей сосудистой стенки и сопряжена с факторами ухудшения гемодинамических условий в артериях и увеличением их проницаемости.

В настоящее время, действительно, на примерах многочисленных исследований выявлено много факторов, свидетельствующих о том, что с возрастом происходят различные изменения основных обменных процессов (липидного, углеводного, а также витаминного), определенные нарушения иммунологической активности, систем гемодинамики, гемокоагуляции, состояния сосудистой стенки; разнообразные эндокринные сбои, изменения в работе печени, которые, предположительно, способствуют стимуляции атеросклероза у людей старшего возраста.

Однако все это не является достоверным доказательством того, что возраст можно рассматривать как причину атеросклероза. Ведь, как известно, немалое количество пожилых людей, несмотря на сходные с больными условиями жизни, не имеют каких-либо признаков атеросклероза, а также накоплено достаточное количество патологоанатомических данных, отрицающих атеросклеротическое поражение сосудов у людей даже глубокого старческого возраста. Все эти исключения отрицают фатальность возрастного фактора в развитии данного заболевания.

Интересные наблюдения обнаружены при изучении обмена веществ у долгожителей. Оказалось, что для них характерны: низкий уровень общего холестерина, b-холестерина и более высокая доля a-холестерина, который, как известно, обладает действием против атеросклеротического процесса.

С точки зрения преобладания в разные периоды возраста определенных типов гиперлипопротеидемий, как видно из рис. 4, наиболее атерогенные типы IIа, IIб и IV преобладают в 5-7 десятилетиях, у людей же 8-9-го десятков жизни и старше увеличивается частота гиперлипидемий, не способствующих атерогенезу, что, видимо, обусловливает долгую продолжительность жизни этих людей.

Роль психоэмоционального напряжения в развитии атеросклероза

Значение этого фактора риска в возникновении атеросклеротического процесса многие ученые и исследователи оценивают как наиважнейший; ставят его на первое место как достоверный фактор, влияющий на атерогенез, практически все. А.Л. Мясников в пользу значения нервного фактора в этиологии атеросклероза выдвигает следующие доводы.

Очень глубоко и детально разработал вопрос об эмоциональном напряжении как профилирующем этиологическом факторе в развитии атеросклероза П.С. Хомуло. Он пишет: , так как исследования показали, что чрезмерные физические нагрузки приводят, напротив, к таким сдвигам в липопротеидном обмене, которые способствуют атерогенным процессам в организме. То есть знаменитый лозунг должен быть подвергнут определенной коррекции, и физические нагрузки, а также занятия спортом в среднем и преклонном возрастах желательно правильно дозировать.

Напоследок хотелось бы сказать, что психоэмоциональный фактор имеет значение в развитии атеросклероза в основном при частом и длительном влиянии, когда истощаются защитные механизмы, действующие, напротив, как противоатерогенный фактор при кратковременных отрицательных эмоциях (которые, видимо, стимулируют психику человека к поиску выхода из данного стресса).

Таким образом, прогрессирующее нарастание развития атеросклероза во всем мире, эпидемические масштабы его, с биологической точки зрения, есть нарушение естественных потребностей человека как биологического вида, плата за неразумное использование возможностей современной жизни, нарушение естественных законов природы. Повышенные темпы современной жизни и работы, неправильный образ жизни, невротизация и перегрузки психики современного человека (с неадекватной реакцией на них) – вот факторы, способствующие росту атеросклероза в XX веке.

©Gabr.org (Med2000.ru) (1998-2020)

Последнее обновление 28-09-2020

There are contraindications. Consult a doctor.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector