Обошлось к таким противопоказаниям относят гипертонию атеросклероз эпилепсию

Взаимосвязь и лечение гипертонии и атеросклероза сосудов

С возрастом повышается риск развития ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии. Болезни часто сопровождаются атеросклерозом, дополняя друг друга и влияя на течение и общий прогноз врачей. Атеросклероз и гипертония имеют схожие причины, а их лечение должно проходить комплексно.

Влияние атеросклероза на давление

По классификации международной МКБ 10 понятие атеросклероза включает артериосклероз, атерома, артериолосклероз и т.д. Там же прописаны виды вторичной гипертензии. Атеросклероз и гипертоническая болезнь относятся к группе сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются самой распространенной причиной преждевременной смерти.

Атеросклероз сосудов, гипертония и иные недуги сердечно-сосудистой системы приводят к повышению давления, возникновению сердечной недостаточности, инсульту и инфаркту миокарда. Патология больших почечных артерий сопровождается ишемией и почечной недостаточностью. Атеросклероз, развивающийся на фоне ГБ, часто является причиной повышенного АД, которое не понижается гипотензивными препаратами. Такой эффект также наблюдается при атеросклерозе брюшной аорты, поразивший область разветвления сосуда на почечные артерии.

К повышению АД приводит и атеросклероз, расположенный в области расхождения сонной артерии на внутреннюю и наружную. Заболевание сонной артерии приводит к частому, но кратковременному и нестабильному повышению АД в течение суток. Показатели АД могут повыситься на несколько мм.рт.ст., а могут дойти и до критических отметок. При резких и больших скачках АД возможны сдавливающие боли в области сердца, а ЭКГ в таких случаях фиксирует поражение коронарных артерий и симптомы коронарной недостаточности. Патология сонной артерии может привести к ишемии мозга или нейрогенной гипертонии.

Возрастной склероз аорты является хронической патологией и характеризуется уплотнением сосудистых стенок из-за нарушения холестеринового обмена. Вид гипертонии, который сопровождается этим видом атеросклероза, называют аортально-склеротической.

Церебральный атеросклероз и ишемия мозга также приводят к развитию и усилению АГ. При недостатке кровоснабжения отдельного участка мозга возникает инсульт. Обычно к нему приводит тромбоз или кровоизлияние, сопровождаемые внезапным и сильным подъемом АД. Высокое давление может продержаться до 5 дней, после чего вернуться к нормальным показателям. После инсульта часто наблюдается гипотензивный рефлекс: давление приходит в норму и больше не повышается.

При затяжной недостаточности кровоснабжения отделов больших полушарий мозга начинает развиваться хроническая ишемия. Она истощает корковую нейродинамику и вызывает невроз. Расстройство деятельности ЦНС приводит к развитию АГ.

Гипертония и атеросклероз сосудов взаимодействуют и в обратном порядке, когда повышенное АД становится причиной развития атеросклероза:

  • Патология быстрее развивается на участках, где наблюдается повышенное давление, а также в местах изгибов и расхождения артерий;
  • Атеросклероз легочной артерии возникает только при наличии повышенного АД;
  • Сужение периферических сосудов развивается при постоянном физической усталости и больших нагрузках;
  • Атеросклероз мозговых артерий часто поражает людей, несущих повышенную эмоциональную нагрузку и большую часть времени занимающихся умственной работой.

У левшей патология сосудов поражает чаще левую половину тела, поскольку она больше задействована в повседневной работе и более активна.

Причины развития заболеваний

Наличие повышенного давления связывают с нарушением работы регуляторных функций ЦНС, которые отвечают за контроль работы внутренних органов. По этой причине гипертонию часто сопровождают нервные срывы, эмоциональное истощение, усталость, слабость, депрессия. Эти симптомы проявляются и на разных стадиях атеросклероза.

К развитию гипертонической болезни приводит:

  • Неправильное питание с употреблением соленой и острой пищи;
  • Лишний вес;
  • Злоупотребление алкоголем и курением;
  • Гиподинамия;
  • Наследственность;
  • Плохая экологическая обстановка;
  • Негативный психологический климат.

Эти причины вызывают и развитие атеросклероза. Дополнительно он возникает на фоне:

  • Нарушенного жирового обмена (дислипидемия), которое приводит к повышению холестерина в крови;
  • Инфекционных и интоксикационных болезней.

Артериальная гипертония поражает как молодых, так и пожилых людей. Большой риск развития есть у мужчин в возрасте от 40 лет, и у женщин старше 50 лет. Тут атеросклероз отличается: обычно он проявляется после 45 лет как у мужчин, так и у женщин.

Симптомы гипертонии и атеросклероза

Симптоматика гипертонической болезни зависит от стадии и наличия сторонних хронических процессов в организме. Первые признаки развития недуга — головокружения, которые могут сопровождаться тошнотой и сильной головной болью, шумом или звоном в ушах, нарушением сна и вялостью, рвотой, мигренью и учащенным сердцебиением. Затем к симптоматике прибавляется одышка даже при незначительных физических нагрузках. При АД свыше 145/95 мм.рт.ст. количество симптомов увеличивается. У пациентов отмечается:

  • Повышенная потливость;
  • Изменение цвета кожного покрова;
  • Дрожание или онемение пальцев;
  • Продолжительная боль в левой части груди;
  • Отечность;
  • Фотопсия или временное ухудшение зрения.

Опасна гипертония осложнениями. Ее длительное или злокачественное течение провоцирует поражение органов-мишеней: головного мозга, сердца, почек, глаз, сосудов. Отсутствие стабильного кровообращения на фоне хронической гипертонии может привести к развитию инсульта, инфаркта миокарда, астмы сердца и т.д. Гипертонический криз сопровождается сильными головными болями и головокружениями, может стать причиной потери сознания, инсульта и комы.

Проявление атеросклероза

От гипертонии атеросклероз отличается долгим бессимптомным периодом, когда происходит накопление в крови холестерина. Симптомы начинают проявляться при сужении сосудов более, чем на половину. В клиническом периоде болезнь подразделяют на 3 стадии. На первой или ишемической стадии происходит уменьшение кровоснабжения. Ишемия при атеросклерозе, сопровождающаяся поражением коронарных сосудов, запускает процесс развития стенокардии. Тромбонекротический этап характеризуется возникновением тромбоза, на фиброзной стадии которого происходит замещение эластичной ткани сосудов на соединительную.

Клиника болезни проявляется в зависимости от места патологии. Симптомы поражения коронарных сосудов обычно начинаются со стенокардии, которая приводит в запущенных случаях к кардиосклерозу и инфаркту миокарда. Проявление атеросклероза аорты в грудной области можно распознать по давящей боли в области сердца, которая отдает в одну или обе руки, в область спины, шеи и верхнюю часть живота. Если стенокардические боли проходят быстро, то аорталгия может проявляться в течение нескольких дней. При ухудшении эластичности стенок сосудов происходит повышение нагрузки на миокард, что становится причиной развития гипертрофии левого желудочка.

При патологии брюшной аорты возникают боли в животе. При поражении нисходящей части аорты в области ее разделения на подвздошные артерии возможно онемение и беспричинное замерзание ног, омертвение тканей нижних конечностей и перемежающаяся хромота. Атеросклероз брюшной артерии сопровождается хронической ишемией кишечника и нарушением пищеварения, запорами, резкими скачками АД и нарушением сердечного ритма. Почечная форма атеросклероза вызывает вазоренальную симптоматическую АГ, которая выявляется по появлению в моче белка и большого количества эритроцитов.

Читайте также:  Качество жизни при рассеяном склероз

При закупорке мозговых сосудов у больного ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности и работоспособность, концентрация внимания. Часто на этом фоне возникают нарушения сна, головокружения, головные боли, фотопсии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения психического состояния и поведения. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей проявляется болевыми ощущениями в мышцах, слабостью, онемением и бледностью кожи.

Сужение сосудов сердца приводит к атеросклерозу или ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. ИБС, атеросклероз, острая сердечная недостаточность, диагностированные одновременно, могут закончиться инвалидностью и летальным исходом.

Лечение заболеваний

Медикаментозные методы

Для снижения повышенного давления применяют несколько групп лекарственных препаратов. Обычно назначают ингибиторы АПФ, которые противодействуют перерастанию ангиотензина I в активную форму ангиотензина II. Это приводит к расширению сосудов и нормализации уровня АД. Используют для лечения гипертонии и антагонисты ангиотензивных рецепторов. Они не только блокируют сами рецепторы, но и не позволяют ангиотензину II вступать с ними во взаимодействие. Блокаторы кальциевых каналов противодействуют поступлению кальция к клеткам и образованию сократительного белка. Результат приема препарата — расширение сосудов, плохая сопротивляемость течению крови и сокращение нагрузки на сердце.

Больным также назначают диуретики, которые выводят из организма с лишней жидкостью ионы натрия. Поскольку мочегонные препараты удаляют из организма и полезные для ССС ионы натрия — необходимо дополнять их приемом калиевых лекарств. Нейротропные средства применяют при АГ, связанной со стрессами и депрессией. Они регулируют работу центральной нервной системы. На начальной стадии болезни часто достаточного одного из препаратов для нормализации давления. Но при прогрессировании и хронической форме врачи назначают комплекс из 2-3 лекарственных средств.

Лекарственные препараты против атеросклероза подразделяют на несколько групп по силе и направленности действия. Обычно их назначают в комплексе с лекарствами от гипертонии. Самая обширная группа — это фибраты. Они предназначены для нормализации липидного обмена. Никотиновая кислота уменьшает количество в крови холестерина и триглицеридов, повышает содержание ЛПВП и препятствует липолизу. Ее положительное влияние отмечается и при АГ: препарат способствует плавному понижению давления. Прием препаратов группы статинов уменьшает выработку клетками печени холестерина. Еще одна группа препаратов — это секвестранты желчных кислот. Их роль — изолирование жирных кислот, находящихся в тонком кишечнике. В результате приема лекарств печени начинает перерабатывать холестерин в жирные кислоты.

Народные методы

Применение при гипертонии и атеросклерозе любых растительных препаратов должно быть согласовано с лечащим врачом. Самолечение недопустимо и опасно, может спровоцировать развитие осложнений.

Для снижения холестерина в крови и понижения показателей АД используют:

  1. Чеснок. Для настойки потребуется около 60 г пропущенного через пресс чеснока и 0,2 л водки. Смесь настаивают 13-15 дней, а принимают трижды в день по 10 капель, растворенных в стакане теплого молока или воды;
  2. Сок из клубники и земляники. Он обладает выраженным мочегонным эффектом и нормализует солевой обмен;
  3. Отвар из 5 ст.л. сосновых иголок, нескольких ягод шиповника и луковой шелухи способствует замедлению развития сухой гангрены;
  4. Порошок из корней одуванчика способствует очищению сосудов от холестериновых бляшек, улучшению кровотока, плавной нормализации АД;
  5. При повышенном АД можно подержать ноги в теплой воде с эфирными расслабляющими маслами;
  6. Если гипертония обусловлена недугами сердца, то помогает свежий свекольный сок с медом. Принимают его по ст.л. 5 раз в день.

Многие народные средства от гипертонии готовятся на основе меда. Если болезнь сопровождается атеросклерозом — от них рекомендуется или отказаться, или свести к минимуму.

Мед при атеросклерозе относится к продуктам, разрешенным в ограниченном употреблении.

Диета при атеросклерозе и гипертонии

Профилактика и лечение заболевания сосудов — это не только прием лекарственных препаратов. Это комплексный подход к изменению образа жизни, который включает обязательную диету и повышение физической активности.

Правильное питание при гипертонии и атеросклерозе схожее и предполагает:

  • Ограничение потребления соли;
  • Включение в рацион больше свежих фруктов, овощей, зелени;
  • Включение в рацион морепродуктов;
  • Употребление молочной продукции.

К продуктам, необходимым для здорового питания, относят также:

  • Крупы (исключая рис);
  • Орехи и семечки;
  • Макароны из пшеницы твердых сортов;
  • Ржаной хлеб и отруби;
  • Нежирную рыбу, телятину, индейку, крольчатину;
  • Сухофрукты.

Диета при атеросклерозе и гипертонии полностью исключает употребление жирной и жареной, острой, соленой пищи, большого количества специй, сладостей и хлебобулочных продуктов, консервов, кофе без молока, крепкого чая и газированных напитков.

Важную роль в организации питания при заболеваниях играет разделение дневной порции на 5-6 приемов, а также подсчет калорий. Если болезни сопровождается лишним весом, который негативно влияет на состояние сосудов, то больным рекомендуют диету для снижения массы тела. Она отличается от общих рекомендаций меньшим числом калорий, ограничением хлеба, круп и макаронных изделий, а также разрешенных сладостей.

При составлении меню на день необходимо помнить, что при гипертонии нужно ограничивать объем выпиваемой жидкости. Вместе с соками, супом, чаем и водой в день разрешено выпивать не более 1,7 л.

Артериальная гипертония и атеросклероз часто диагностируются вместе и развиваются на фоне одинаковых причин. Частые стрессы, несбалансированное питание, плохие экологические условия и малоподвижный образ жизни ведут к необратимым изменениям. Симптомы и лечение гипертонии и атеросклероза сосудов зависят от стадии и наличия дополнительных хронических процессов. При болезнях сосудов необходимо повышение физической нагрузки, долгие прогулки и соблюдение постоянной диеты. Средства народной медицины также эффективны в борьбе с недугами, но их употребление должно быть согласовано с врачом. Некоторые компоненты трав содержат вещества, замедляющие или усиливающие действие лекарств, что может спровоцировать развитие опасных осложнений и ухудшение самочувствия.

Источник

Сосудистая эпилепсия

ЖУРНАЛ “MEDI.RU – ЭПИЛЕПСИЯ”

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО


ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

Читайте также:  Способы очищение сосудов от атеросклероза

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), ПИЭ относится к симптоматической фокальной эпилепсии и далее делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов приступов приводят большой процент случаев первично-генерализованных припадков, что, скорее всего, обусловлено следующим: фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептический очаг находился в немой зоне. В целом же семиология эпилептического приступа, особенно его начальные проявления, несет ценную информацию о локализации эпилептогенного очага. Возникновение генерализованного судорожного приступа без четкого фокального начала обусловлено, вероятно, вовлечением в патологический процесс «немой» зоны головного мозга или стремительной генерализацией при определенных локализациях очага.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

  • Приступы-предвестники развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) по причине стенозирующего поражения магистральной артерии и, как следствие, длительной сосудистой недостаточности. Приступы-предвестники являются частым и иногда единственным проявлением транзиторной ишемической атаки или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается неврологическими нарушениями и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным нейровизуализации (Giroud et al., 1994). В целом у больных с ЦВБ эпилептические приступы являются важным и настораживающим симптомом, которому необходимо уделять внимание. Фокальный характер приступа может указывать на локализацию ишемического очага (Kilpatrick C.J. et al., 1991).
  • Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде инсульта примерно у четверти пациентов и появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Возникновение ранних приступов обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга. Выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток. Имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем (Боголепов Н.К., Федин А.И., 1972). Ранние приступы могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии. Назначение ПЭП (чаще – диазепама) в раннем постинсультном периоде преследует единственную цель – купирование возникших провоцированных приступов. Назначение ПЭП на длительное время с целью профилактики развития постинсультной эпилепсии неэффективно. Однако в случае неоднократного повторения приступов или статуса приступов в остром периоде может быть оправданным стандартное длительное назначение ПЭП в терапевтических дозировках. В целом значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта (Rumbach et al., 2000).
  • Поздние приступы (собственно ПИЭ) возникают у пациентов спустя 7 суток и более от развития инсульта (Barolin G.S., 1962). Поздние приступы объясняются наличием в мозге постишемической кисты и фиброза или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника приступов. Кисты обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что у 2,5% больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение 1 года после него. У 3,1% больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7-8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость тяжелого течения инсульта, по Скандинавской шкале инсульта (Scandinavian Stroke Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ (Lossius et al., 2005).
Читайте также:  Клеточные технологии рассеянный склероз брюховецкий

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов – карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) – ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector