Ожет ли вызвать эпилепсию склероз соудов головного мозга

Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия

Сложившиеся представления о механизмах развития церебральной ишемии подразумевают возникновение несоответствия между имеющимся кровоснабжением и потребностями мозговой ткани. К наиболее важным достижениям в области клинической ангионеврологии относится современная концепция гетерогенности ишемического инсульта, в основе которой лежит представление о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга. Величина обратимого и необратимого повреждения мозга в значительной степени зависит от состояния гемодинамического, коллатерального, перфузионного и метаболического резервов мозга. Патологическая извитость магистральных артерий головы – наследственно детерминированная функциональная неполноценность соединительной ткани – встречается не менее чем у 10 % населения. Среди основньгх форм поражений интракраниальных артерий выделяют перегибы и петлеобразования, аневризматические расширения артерий, артериовенозные аневризмы. Чрезмерная извилистость сосудов способствует формированию в них тромбов. У 71 % больных с окклюзией артерий отмечен извитой ход сосудов. Недоразвитие артерий головного мозга в виде гипоплазии или стеноза задней нижней мозжечковой артерии и/или базилярной артерии, редко нижняя передняя мозжечковая артерия и извитость позвоночной артерии являются причинами снижения слуха и глухоты.

Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.

При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.

Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.

Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.

По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.

Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.

Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).

Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга:
1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента;
2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов;
3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1);
5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов;
6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2);
7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
8) извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов;
9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента,
Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.

Читайте также:  Юрий хван лечение рассеянного склероза

Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга.
Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин.
Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биоритмов с «объединением» биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полиритмия «тета-диапазона» менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.

Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).

Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы.
1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга.
2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга.
3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.

Читайте также:  Ревматизме сахарном диабете заболеваниях почек атеросклерозе и аритмии язвах

Источник

Сосудистая эпилепсия

Эпилепсия – одно из наиболее частых последствий инсульта. Согласно статистике, сосудистая эпилепсия наблюдается у 10% людей, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения вследствие тромбоза сосудов мозга, эмболии сосудов, субарахноидального или внутримозгового геморрагического инсульта.

Другой распространенной причиной сосудистой эпилепсии в пожилом возрасте является дискуляторная энцефалопатия.

Причиной сосудистой эпилепсии является острое или хроническое нарушение кровообращения головного мозга. В частности, сосудистая эпилепсия может оказаться единственным симптомом транзиторной ишемической атаки, или микроинсульта. Такого рода инсульты называются «немыми».
В случае выраженного инсульта сосудистая эпилепсия обычно наступает спустя некоторое время после приступа. Такие припадки называются поздними и составляют 70% всех случаев. Ранние эпилептические припадки в острой стадии инсульта составляют не более четверти всех случаев послеинсультной сосудистой эпилепсии. На возникновение ранней эпилепсии влияют такие факторы как степень поражения нервных тканей, наличие и размеры отека мозга, а также внезапность инсульта, не оставляющая времени для действия компенсаторных механизмов.

Сосудистая эпилепсия может протекать в виде малого или большого судорожного припадка. При малом эпилептическом припадке возможна кратковременная потеря сознания, однако при этом человек не падает. Его лицо бледнеет, на нем наблюдаются судорожные подергивания, взгляд неподвижен и устремлен в одну точку. При этом человек может совершать непроизвольные движения (обыскивать себя, кружиться на месте, снимать или надевать одежду), о которых впоследствии не помнит.

Большой судорожный припадок длится несколько минут и сопровождается потерей сознания, падением, судорогами, напряжением тела и запрокидыванием головы. Нередко ему предшествуют головная боль, раздражительность, плохой аппетит, нарушение сна.

Назначение противоэпилептических препаратов при сосудистой эпилепсии имеет свои особенности. Дело в том, что сосудистая эпилепсия зачастую развивается на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, характерной для пожилого возраста. Поэтому при лечении приходится учитывать множество факторов, включая сопутствующие нарушения в организме, возрастные физиологические изменения, прием других медикаментозных препаратов.

Источник

Развитие эпилепсии вследствие нарушения кровоснабжения головного мозга

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) – их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших – на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Читайте также:  Влияние этанола на развитие атеросклероза реферат

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода – на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Еще по теме:
Эпилепсия
Лечение медью
Диетическое лечение
Реабилитация
Изменение характера
Роль наследственности

На форуме:
Как остановить приступ?

Исследуя мозговой обмен веществ в период церебрально-электрической судорожной активности и во время малых припадков, Хейк нашел, что артериовенозная кислородная разница изменилась лишь незначительно, и заключил из этого, что электросудорожная активность ненамного усиливает мозговой обмен, что повышение корковых потенциалов электроэнцефалограммы не может служить показателем этого обмена и что тяжелые церебральные аноксемии являются последствиями не повышенной активности мозговых нейронов, а расстройств кровообращения, вызванных генерализованными судорогами. Мозг, несмотря на увеличенное кровоснабжение, испытывает недостаток в кислороде, так как имеющийся в мозгу его избыток истощается вследствие апноэ и повышенного потребления кислорода мышцами.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением – в связи с припадком – клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин – холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector