Психические болезни при рассеянном склерозе

Нейропсихологические нарушения при рассеянном склерозе | Рассеянный склероз

Вопрос о нарушениях психической сферы при рассеянном склерозе длительное время не получал должного освещения в литературе. Между тем, эти нарушения занимают особое место в формировании клинической картины заболевания, являясь иногда причиной диагностических ошибок, и, в связи с этим, привлекают к себе в последние годы все большее внимание исследователей. Выраженность и качественные характеристики нарушений психической сферы при рассеянном склерозе варьируют в весьма широких пределах: от астенического синдрома до тяжелой деменции и психотических состояний. Так, по мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, легкие интеллектуальные нарушения наблюдаются более чем у половины пациентов и 20-33% страдают тяжелыми расстройствами психической сферы. В некоторых случаях они являются первым и/или доминирующим симптомом заболевания (O’Connor MG, 1994), существенно влияют на работоспособность больных и эффективность лечения, часто усугубляя инвалидизацию, но далеко не всегда учитываются в практической неврологии, в том числе и в оценочных шкалах. (Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., 1997).
Астенический синдром – наиболее часто встречающийся при рассеянном склерозе нейропсихологический синдром, характеризуется явлениями общей слабости, быстрой утомляемости при умственной и физической нагрузках умеренной и средней степени выраженности, однако, в отличие от депрессии, не сопровождается чувством отчаяния и безнадежности. Астеническим синдромом страдает до 80% больных, 70% испытывают его практически ежедневно. В 22% случаев он серьезно нарушает жизненную активность, независимо от выраженности физической инвалидизации больного, приводя к нетрудоспособности. В структуру астенического синдрома входят также нарастающие с увеличением длительности заболевания явления раздражительной слабости, склонность к эмотивным вспышкам. Фон настроения при этом слегка понижен или остается нормальным. У всех больных отмечаются те или иные нарушения сна (в фазе засыпания), поверхностный сон, чувство слабости по утрам.
На выраженность астенического синдрома на ранних этапах заболевания значительное влияние оказывают психогенные воздействия. При этом отмечается не только усиление отдельных проявлений синдрома, но и появление новых психопатологических явлений. Чаще всего это депрессивные реакции с оттенком тревоги. В рамках астенического синдрома такие реакции, однако, носят преходящий характер в отличие от депрессивного синдрома, где снижение фона настроения является доминирующим расстройством. Чаще астенические расстройства являются предвестником очередного обострения, однако, они могут возникать и независимо от манифестации неврологической картины болезни.
Патогенез развития астенического синдрома при рассеянном склерозе не известен. Ряд исследователей предполагают, что его развитие связано с нарушением нервно-мышечного проведения в результате демиелинизации (Rolak LA, 1993). Другие предполагают, что его развитие предопределяется наличием очагов демиелинизации в премоторной и лимбической зонах, отвечающих за мотивацию и двигательную готовность (Sudarski L, 1993). Кроме того, на основе изучения вызванных потенциалов высказывается мнение о возможной дезинтеграции нейрональных процессов между оценкой стимулирующего воздействия и активацией моторных программ (Litvan I, Grafman J, Vendrell P, Martinez JM, 1988). При сравнении степени выраженности астенического синдрома с данными МРТ большинством исследователей отмечено, что больные с выраженным астеническим синдромом имеют большую площадь очагов демиелинизации в белом веществе лобных долей, по сравнению с остальной группой больных.
К наиболее тяжелым, но редким клиническим психическим нарушениям при рассеянном склерозе относятся полиморфные психотические состояния. Эти состояния могут включать в себя очень широкий спектр психопатологических проявлений – от отрывочных обманов восприятия. До ярких, иногда длительных, психотических эпизодов с полиморфной продуктивной симптоматикой. Чаще других таким больным ставится ошибочный диагноз шизофрения. При этом отмечается, что практически во всех наблюдениях имеют место признаки органического поражения нервной системы. Причиной диагностических ошибок в подобных случаях является недооценка неврологической симптоматики, обусловленная превалированием психических расстройств, или недостаточно активные мероприятия по выявлению этой симптоматики. Больные с острыми психотическими нарушениями при рассеянном склерозе имеют достоверно большую площадь перивентрикулярных очагов на МРТ, преимущественно в темпоропариетальной области (Ron MA, Logsdail SJ, 1989), особенно вокруг темпорального рога, при сравнении с группой больных рассеянным склерозом с той же длительностью и тяжестью заболевания (Feinstein A et al,. 1992). При динамическом изучении метаболизма глюкозы посредством ПЭТ и картины МРТ у больного, с остро развившимися грубыми поведенческими нарушениями за период 9 месяцев отмечено прогрессирующее снижение метаболизма лобной и височной коры билатерально, а также в области скорлупы, таламуса и гиппокампа, на фоне прогрессирующего роста очагов демиелинизации (МРТ). Полученные результаты позволяют предположить, что в основе развития психических нарушений, возможно, лежит нарушение субкортикальных нейрональных взаимосвязей (за счет демиелинизации и последующей деафферентации), приведшее к ухудшению метаболизма вышеуказанных отделов мозга (Blinkenberg M, Rune К, Jonsson A et al, 1996).

Источник

Психические расстройства при рассеянном склерозе

Опубликовано пн, 15/10/2018 – 22:30

Рассеянный склероз (МS) является наиболее распространенной хронической инвалидизирующей болезнью центральной нервной системы (ЦНС) у молодых людей, затрагивающей 1 из 1000 человек в западных странах. MS является демиелинизирующим заболеванием ЦНС; диагноз МС требует наличия по меньшей мере “двух неврологических событий”, соответствующих демиелинизации в ЦНС, которые разделены во времени и анатомически. Раннее начало (обычно от 20 до 40 лет) и большая продолжительность заболевания приводят к огромным индивидуальным, семейным и социальным проблемам, а также к снижению качества жизни и профессиональной активности.

Читайте также:  Церебральный атеросклероз сопутвующ отосклероз

Рассеянный склероз отличается переменным и непредсказуемым течения с симптомами, которые могут включать в себя слабость, потерю зрения, недержание мочи , усталость, когнитивные нарушения и аффективные расстройства. Депрессия и тревога, часто встречающиеся при рассеянном склерозе связаны с несоблюдением режима лечения. Известно, что показатели завершенного самоубийства в популяциях больных рассеянным склерозом высоки ( самоубийство может быть причиной смерти этих пациентов в 15% случаев). Тревожные расстройства также связаны с суицидальными намерениями и попытками самоповреждения. Социальная изоляция, история предыдущих попыток самоубийства и функциональное ухудшение состояния также, по-видимому, являются важными детерминантами суицидального намерения, но уровень инвалидности, по сути, не является фактором риска самоубийства.

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает кортиокостероиды, бета-интерферон, ацетат глатирамера и иммунодепрессанты. Кортикостероиды, которые используются в высоких дозах для коротких курсов лечения (14 дней)
острых рецидивов (обострений), сопровождаются нейропсихиатрическими побочными эффектами, включая повышенную активность (энергию), снижение сна и симптомы изменения настроения, такие как лабильность настроения, эйфория и подавленное настроение. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о распространенности нейропсихиатрических побочных эффектов от лечения кортикостероидами 5-8%.

Большинство (75%) случаев нейропсихиатрических побочных эффектов от кортикостероидов соответствуют аффективному профилю, типа мании и / или депрессии. Мания наблюдается чаще, чем депрессия. Психотические симптомы (в частности, галлюцинации) присутствуют в половине случаев. Менее 25% случаев нейропсихиатрических побочных эффектов имеют симптомы, которые можно квалифицировать , как бред. Психотические симптомы обычно продолжаются около недели, тогда как аффективные симптомы часто продолжаются значительно дольше. Отметим, что кратковременное лечение ( 14 дней) пациентов с бронхиальной астмой кортикостероидами показало умеренные изменения настроения, произошедшие через несколько дней после начала лечения (3-7 дней) и вовзрат к исходному состоянию через 10 дней после прекращения приема преднизона. Депрессивные симптомы могут возникать после первоначального введения кортикостероидов , особенно при длительном использовании или с изменениями дозирования стероидов. Сообщалось, что когнитивный дефицит также связан с краткосрочным стероидным лечением. Лечение нейропсихиатрических побочных эффектов включает постепенное снижение дозы кортикостероидов и введение антидепрессантов или антипсихотических препаратов для облегчения симптомов. По результатам исследований результат такого лечения положителен более чем 90% случаев.

В настоящее время одобренные для болезни методы лечения для рассеянного склероза включают глатирамер ацетат и интерферон (IFN) бета. Ацетат глатирамера не сопровождается нейропсихиатрическими побочными эффектами. Существует два типа IFN-бета, одобренных для лечения рассеянного склероза .

IFN-бета 1a (Avonex, Rebif) вводится внутримышечно еженедельно или ежемесячно.

IFN-бета 1b (Betaseron) вводят путем подкожной инъекции через день. Побочные эффекты обоих интерферонов 1а и 1b включают гриппоподобные симптомы (лихорадка и миалгии), повышение эффективности функций печени и анемию.

Данные о риске появления аффективных расстройств , связанных с использованием IFN, противоречивы. В нескольких клинических испытаниях сообщалось об увеличении случаев депрессии у пациентов в течение первых двух-шести месяцев лечения как интерфероном бета-1b , так и интерфероном бета-1а , но, по-видимому, это увеличение случаев депрессии больше связано с уровнями депрессии до лечения, чем с назначением интерферонов ( два рандомизированных контролируемых исследования показали, что депрессия не является следствием лечения IFN-бета 1a).

На сегодняшний день не было сообщений о побочных эффектах, проявляющихся психическими расстройствами , связанных с двумя новыми методами фармакотерапии рассеянного склероза. Митоксантрон (Novantrone) – иммунодепрессант, одобрен для лечения вторичной прогрессирующей, прогрессивно-рецидивирующей и прогрессивно рецидивирующей – ремиссионной форм рассеянного склероза. Natalizumab (Tysabri) представляет собой моноклональное антитело против интегрина-α4, которое было одобрено FDA в 2006 году для лечения пациентов с рецидивирующими формами MS, которые не ответили на предыдущее лечения или не могут переносить другие методы лечения рассеянного склероза . Поскольку натализумаб увеличивает риск прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, этот препарат доступен только через специальную ограниченную программу распространения и не используется широко.

Источник

Структура психических расстройств у больных рассеянным склерозом

Случаи эмоциональных расстройств у больных рассеянным склерозом в виде эйфории, снижении эмоционального контроля, маниакально-депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств. Выяснение фактора пола на формирование нейропсихологических нарушений.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 17.08.2013
Размер файла 16,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Структура психических расстройств у больных рассеянным склерозом

Нарушения в психической сфере у больных рассеянным склерозом (PC) описаны с момента выделения его в самостоятельную нозологическую единицу. К сожалению, этим нарушениям уделялось недостаточно внимания, хотя они являются одним из определяющих факторов тяжести заболевания и состояния личностно-средовой адаптации больного. У больных PC отмечается чрезвычайный полиморфизм психических нарушений с широким спектром психопатологических явлений – от невротических и личностных расстройств до психотических состояний и эпилептиформного синдрома [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Обычно последние не выходят за рамки экзогенного типа реагирования [6], хотя чаще круг психопатологических явлений у больных данной категории исчерпывается расстройствами эмоциональной и интеллектуально-мнестической сфер.

В большинстве описанных случаев эмоциональные расстройства у больных PC представлены эйфорией, снижением эмоционального контроля, маниакально-депрессивными и тревожно-депрессивными расстройствами, ипохондрической симптоматикой различной выраженности, причем особенно высок процент хронической депрессии (от 50 до 80% обследованных) и тревожно-фобических нарушений [3, 6, 10, 24, 32, 35, 53]. Отмечена также высокая встречаемость дементного синдрома (в 40-60% случаев), причем по нейропсихологическим признакам данная деменция несколько напоминает подкорковую, отличаясь от последней отсутствием подкорковых двигательных нарушений.

Читайте также:  Развернутая аорта при пневмосклерозе

Предпринята попытка выяснения фактора пола на формирование нейропсихологических нарушений. Уровень депрессии и тревоги у женщин, больных PC, значимо выше, а различий в интеллекте у лиц разного пола не обнаружено. Следовательно, представленность депрессии и тревоги у женщин не может быть объяснена большей сохранностью интеллектуальных функций. У мужчин чаще наблюдаются эйфория и некоторое снижение критики к своему состоянию [1], а ипохондрические расстройства отличаются устойчивостью и зачастую яркой аффективной окраской [10]. Уровень невротизации у женщин, больных PC, достоверно выше, чем в контрольной группе (здоровые люди). Кроме того у них определяется тенденция к формированию невротической симптоматики [7]. Приведенные данные свидетельствуют о влиянии фактора пола на течение PC и степень его тяжести [1].

Выявлена определенная корреляция уровня стресса с длительностью и степенью тяжести заболевания, а также со стадией процесса, что, по-видимому, объясняется изменением психологических установок [2]. На ранних стадиях заболевания, особенно в периоде экзацебрации, высокий уровень стресса у молодых пациенток связан с осознанием комплекса неполноценности и попыткой любыми средствами избавиться от него. При большом «стаже» и значительной выраженности заболевания низкий уровень стресса объясняется адаптацией к «тупиковой ситуации», в которой оказались больные. При использовании опросника Айзенка (Н. J. Eysenk, 1964) А.В. Мериновым и соавт. [9] обнаружено, что у 70% больных PC были повышены показатели по шкале нейротизма; у 30% они оказались сниженными, экстравертированными были показатели у 35% пациенток, интравертированными – у 40%, индифферентными – у 25%. Критическая оценка по шкале лжи имела место у 47,5% обследованных. Отмечена зависимость показателей от длительности заболевания: у лиц с меньшим стажем заболевания показатели по шкале нейротизма были значительно ниже, а с большим – наблюдалась тенденция к интравертированности, снижались показатели лживости.

Выявлены определенные корреляции показателей с возрастом больных: уровень нейротизма у пациенток до 19 лет был в 1,5 раза ниже, чем у женщин старшего возраста (более 28 лет). У пациенток до 19 лет чаше выявлялась экстраверсия, старше 29 лет – интраверсия, прослеживалась тенденция к снижению средних показателей по шкале лжи. У женщин, больных PC, с высшим образованием по сравнению с лицами, его не имеющими, показатели экстравертированности были достоверно выше, а показатели нейротизма и лжи существенно не различались [9]. Каждое обострение PC увеличивает вероятность возникновения разной степени психических расстройств и усугубления уже имеющихся, хотя существует возможность чисто психотического начала PC [18].

Психозы – редкая патология при PC. Они могут квалифицироваться как органические или в редких случаях как случайное совпадение PC и эндогенного психоза. При этом из общей совокупности психозов наиболее часто встречаются циклоидные психозы, возникающие на ранних этапах болезни [45].

Проявлением когнитивных нарушений у больных PC в большинстве своем являются трудность в управлении эмоциями, ухудшение кратковременной и рабочей памяти, снижение способности к умственной концентрации, трудности в ориентировании, контроле за собой в текущей повседневной и рабочей деятельности. Нередко возникают проблемы с планированием деятельности, разрешением ситуаций или вопросов требующих мыслительной гибкости и прогнозирования. Зачастую имеется «недостаток побуждения» к действию или, наоборот, неспособность «остановить себя», безразличность к социальным нормам и, как следствие, возможность непредсказуемых дисфоричных вспышек. При сравнении когнитивного дефицита у больных PC и пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) выявлено, что нарушения психических функций у больных БА более предсказуемы, чем у больных PC, и связанная с PC когнитивная дисфункция почти никогда не столь серьезна, как при болезни Альцгеймера. Кроме того, у пациентов с PC скорость прогрессии нарушений может стабилизироваться [20].

Существуют различные мнения относительно связи выраженности когнитивных нарушений с длительностью заболевания, степенью неврологического дефицита и особенностями течения PC. W. Beatty et al. [13, 14, 15] подчеркивают очень слабую связь между длительностью физических нарушений при PC и интеллектуальной дисфункцией, определяя возможность появления когнитивных проблем и у тех, кто имеет минимальные физические нарушения, и даже при их отсутствии. S.M. Rao et al. [41, 42] не обнаружили связи когнитивных нарушений с продолжительностью болезни, состоянием депрессии, использованием медикаментов, но ими была установлена определенная их связь с состоянием трудоспособности больных. A. Vicens et al. [50], напротив, выявляют прочную взаимосвязь худшего выполнения тестов, направленных на исследование когнитивных функций у больных PC, с большей длительностью заболевания, высокими показателями инвалидизации по шкале EDSS и при проградиентном типе течения PC.

Оценка нарушений интеллекта у больных PC также весьма противоречива. Частота встречаемости и выявляемости отклонений в данной сфере варьирует, по данным различных авторов, от 10 до 60% из общей совокупности больных PC [3,37, 41,42], причем интеллектуальные проблемы более характерны для поздних этапов заболевания и отличаются достаточно быстрым прогрессированием [37]. При этом худший прогноз в отношении сохранности интеллектуальной функции имеет место у больных с хронически-прогрессирующим течением PC.

Читайте также:  Лекарственные препараты при профилактике мозгового атеросклероза

Получены данные о недавно обнаруженной и мало изученной области отклонений при PC – так называемой «устной беглости» или феномене «на кончике языка» [16], при котором у больных PC некоторые слова «слетают с языка» в разговоре без достаточного осмысления или вовсе без оного.

У больных PC описаны нарушения также мнестической сферы. Выявлены серьезные нарушения памяти (до 22% пациентов с PC) [13, 14] и их определенная корреляция с клинической характеристикой обследуемых [48]. При этом некоторые исследователи при наличии многомерной оценки состояния больного, принимая во внимание выраженность и взаимосвязь как неврологических, так и функциональных отклонений, придают нарушению памяти одну из главенствующих ролей в потере трудоспособности больными PC [27].

Со времени появления методов нейровизуализации получена уникальная возможность сопоставления психических нарушений, их характера с локализацией, размерами очагов, общим объемом демиелинизации. Несмотря на это, в данном направлении было проведено незначительное количество исследований [8, 26, 30, 36, 39, 49], зачастую группы обследованных были небольшими и не предпринимались попытки выявления широких корреляций с данными полного клинико-параклинического анализа.

Происхождение широкого спектра психопатологических явлений, выявляемых у больных PC, связано, по мнению одних авторов, с поражением строго определенных структур ЦНС. По мнению других, речь идет о нарушении функции мозга в целом и о трудностях в попытках приписать специфические познавательные дефициты и психотические симптомы фокусной мозговой патологии при PC, тем более с учетом многоочаговости поражения нервной системы [3, 6, 22, 39, 40, 42, 44, 52]. У большинства исследователей мнения сходятся в том, что для формирования нейропсихологических дефицитов при PC более важен общий макро- и микроскопический ущерб. М. Rovaris et al. [43] в своих исследованиях приходят к заключению, что количество повреждений в corona radiata, insula, hippocampus коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений, а увеличение III желудочка является показателем ухудшения памяти у больных PC. Другие авторы также выделяют ширину III желудочка как оптимальный показатель возможных интеллектуально-мнестических нарушений [39]. S. Rao [39, 40, 42] отмечает прямую корреляцию степени когнитивных дисфункций и их типа с суммой и расположением повреждений белого вещества в пределах полушарий головного мозга, нарастанием их с увеличением зоны затронутой демиелинизацией. Некоторые исследователи связывают нарушения в психической сфере у больных PC с определенной топикой повреждения головного мозга. Интересна обнаруженная связь между тяжестью деменции и площадью поражения вещества мозга с локализацией очагов демиелинизации преимущественно в височных долях [3]. B. Okuda et al. [33] описывают значительные дефекты в психической сфере у больных PC с двусторонним массивным поражением белого вещества мозга в области лобных, затылочных долей с распространением этого повреждения на височно-теменные стыки и атрофией мозолистого тела.

Т. Swirsky-Sacchetti et al. [46, 47], исследуя желудочково-мозговой коэффициент и объем мозолистого тела, а также размеры и локализацию общего церебрального повреждения, пришли к выводу, что вовлечению в процесс лобных долей сопутствуют нарушения абстрактного проблемного мышления, памяти и появление синдрома «на кончике языка», а локализация очагов в левой теменно-затылочной области сочетается с вербальными дефицитами и нарушением комплекса интегративно-визуальных способностей. G. Gonzales et al. [23] обращает внимание также на то, что если очаги демиелинизации обнаруживаются преимущественно в теменно-затылочных областях, то это сопровождается значимой когнитивной дисфункцией и серьезными изменениями личности. Ухудшение кратковременной памяти В. Fontaine, D. Seilhean [21] связывают с обнаруженными ими очагами демиелинизации в столбцах свода и высказывают предположение, что поведенческие нарушения у больных PC обусловлены повреждением длинных ассоциативных пучков, разъединением лобных долей и других частей церебральных полушарий, а визуальные галлюцинации – познавательной дисфункцией, при которой на МРТ выявляются большие бляшки во фронтальных и париетальных долях и меньшие в перивентрикулярных областях затылочных долей. Отмечено совпадение появления или нарастания психиатрических симптомов с появлением новых очагов на КТ или МРТ [52]. Lyoo I.K.et al. [29] обращают внимание на то, что у пациентов PC, находящихся в психиатрической больнице с аффективными нарушениями, наблюдается более длительное пребывание на стационарном лечении, большее количество прошлых поступлений в клиники для душевнобольных и более выраженная мозговая атрофия, чем у пациентов с аналогичными психическими нарушениями, но не страдающими PC.

Приведенный обзор литературы подчеркивает разнообразие психопатологических симптомов, наблюдаемых у больных PC, наличие различных точек зрения по поводу их происхождения и выявляет недостаточное внимание клинико-параклиническим корреляциям данных нарушений. Результаты изучения этих корреляций могли бы быть использованы для разработки диагностических и прогностических программ, в частности определения возможности и времени наступления обострений заболевания, реверсии типа течения заболевания из благоприятного в неблагоприятный, диагностики PC в его дебюте. Необходимо также учитывать возможные психопатологические состояния у больных PC при разработке социальных и медико-реабилитационных программ с применением психотерапевтических методик и специфических медикаментозных схем для данного контингента пациентов.

эмоциональный склероз депрессивный нейропсихологический

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector