Рассеянный склероз и ферменты

Системная энзимотерапия | Рассеянный склероз

В литературе описано иммуномодулирующее действие препаратов оральных энзимов (в состав которых входят гидролитические ферменты животного и растительного происхождения) при различных аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Рейтера и другие. В ряде публикаций отмечен положительный эффект системной энзимотерапии у больных PC (Neu-hofer, 1988, 1991). В настоящий момент в Европе проводится мультицентровое двойное слепое плацебоконтролируемое исследование эффективности применения данных препаратов при PC (Mertin J, Baumbackl U, 1999).
В лаборатории нейроиммунологии Института мозга человека был проведен анализ иммунологических перестроек у больных PC в ходе терапии препаратом из группы оральных энзимов – флогэнзимом.
В опытную группу вошли 30 больных (20 женщин и 10 мужчин) в течение 12 месяцев получавшие ежедневно стандартную дозу препарата (по 2 таб. 3 раза в день). Во всех наблюдениях диагноз PC был установлен как достоверный согласно критериям Позера. Длительность заболевания составляла от 7 до 14 лет. У 19 пациентов тип течения был определен как ремиттирующий, а у 11 – вторично прогрессирующий (в начальной стадии перехода в прогрессирующую форму). Все больные были ходячими. Возраст больных колебался от 29 до 53 лет. Степень инвалидизации по шкале EDSS (расширенная шкала инвалидизации) До начала лечения составляла от 3 до 6 баллов. Обязательным условием для включения в опытную группу было наличие не менее двух обострений за последние 2 года, время, прошедшее с последнего обострения не менее 3 месяцев.
Группу сравнения составили 30 больных PC со сходными показателями (16 женщин, 14 мужчин, возраст от 24 до 49 лет, от 2 до 6 баллов по EDSS), не получавшие препаратов с известным иммунотропным действием. Контрольную группу при изучении иммунологических перестроек составляли 30 практически здоровых лиц.
Неврологическое и иммунологическое обследование больных опытной группы и группы сравнения проводилось до курса терапии и каждые 3 месяца в дальнейшем.
Параметрами оценки клинической эффективности применения флогэнзима являлись: число обострений заболевания на пациента и прогрессирование инвалидности по шкале EDSS.
Исходно у больных выявлено снижение общего количества зрелых Т-лимфоцитов (CD3+) и дисбаланс между субпопуляциями Т-клеток. Количество CD3+ лимфоцитов снижалось до 85,6% от нормы в основном за счет уменьшения уровня субпопуляции хелперных/индук-торных CD4+ клеток (75,4% от нормы). В тоже время уровень эффек-торных/цитотоксических лимфоцитов CD8+, достоверно не отличался от нормальных показателей. Наличие иммунорегуляторного дисбаланса отражалось на величине соотношения хелперных/индукторных и цитотоксических лимфоцитов (CD4/CD8), которое составляло 80% от нормы. Кроме того, отмечено увеличение количества клеток, несущих активационный маркер CD25 при одновременном снижении количества и цитотоксической активности естественных киллеров (ЕК). Количество В-лимфоцитов (CD22) несколько превышало нормальные значения, однако различие с контролем не было достоверным.
Фагоцитарная активность нейтрофилов в НСТ-тесте характеризовалась снижением РК до 29% по сравнению с контрольной группой, в основном за счет повышения базального НСТ, который составил 321% от нормы.
При изучении уровня спонтанной и митоген-индуцированной продукции иммуноцитами основных провоспалительных цитокинов было выявлено значительное повышение спонтанной и индуцированной продукции ФНО-альфа (280 и 390%) и ИЛ-1бета (234 и 200%) от нормы. При этом базальный уровень продукции ИЛ-6 был также несколько повышен (120%), однако различие с контролем не было достоверным. В тоже время, стимулированная продукция ИЛ-6 была достоверно снижена (70% от нормы).
Изменения субпопуляционного состава и цитокинового статуса сопровождались гиперчувствительностью иммунокомпетентных клеток к нейроспецифическим антигенам: белку S-100, ОБМ, АНМ и галактоцереброзидам. Индекс адгезии в РТАЛ достоверно отличался от показателей контрольной группы.
По окончанию 12 месячного курса терапии флогэнзимом у больных рассеянным склерозом наблюдалось увеличение общего числа Т-лимфоцитов, преимущественно за счет хелперных/индукторных клеток, количество которых не имело достоверных отличий от контроля, но достоверно отличалось от группы сравнения. Нормализация субпопуляционного состава иммунокомпетентных клеток сопровождалась повышением исходно сниженного соотношения хелперных/индукторных и цитотоксических лимфоцитов (CD4/CD8), повышением количества ЕК и нормализацией их цитотоксической активности. Также имело место достоверное снижение количества активированных иммуноцитов (С025).
При анализе показателей фагоцитарной активности нейтрофилов установлено, что за счет снижения показателей базального НСТ значительно увеличивался РК, который достигал 57% от нормы.
Изучение уровня продукции иммуноцитами цитокинов показало существенное снижение как спонтанной, так и индуцированной продукции ФНО-альфа и ИЛ-1бета, которые достоверно отличались от показателей группы сравнения. В тоже время наблюдалось значимое повышение индуцированной продукции ИЛ-6 при одновременном снижении спонтанной продукции последнего.
Адгезивная активность клеток в присутствии протеина S-100 несколько усиливалась, а при постановке реакции с ОБМ, АНМ и галактоцереброзидами, ИА повышался и после курса терапии достоверно не отличался от показателей контрольной группы.
При оценке клинической эффективности применения флогэнзима было показано достоверное замедление прогрессирования инвалидизации по шкале EDSS, в тоже время снижение частоты обострений хотя и наблюдалось в опытной группе, но было недостоверным.
Таким образом, применение флогэнзима у больных PC сопровождалось:

  • нормализацией субпопуляционной структуры иммуноцитов за счет повышения исходно сниженного количества и активности индукторных клеток;
  • снижением чрезмерной активации эффекторного звена Т-клеточного иммунитета;
  • тенденцией к восстановлению фагоцитарной активности нейтрофилов; восстановлением баланса цитокинового профиля пациентов;
  • повышением индекса адгезии в реакции с основными нейроспецифическими антигенами, свидетельствующим об уменьшении гиперчувствительности лимфоцитов к данным нейроспецифичным антигенам и подтверждающим ослабление активности иммунопатологических процессов.

Положительные изменения со стороны иммунной системы сопровождались достоверным замедлением прогрессирования инвалидизации по шкале EDSS.
Полученные нами данные свидетельствуют о перспективности применения препаратов оральных энзимов в патогенетической терапии рассеянного склероза. В настоящий момент нами проводится исследование, целью которого является разработка и оптимизация практических критериев назначения препаратов оральных энзимов больным рассеянным склерозом при различных стадиях и формах заболевания, а также, взависимости от фоновых иммунологических показателей.

Источник

К рассеянному склерозу приводит аллергия на ферменты мозга

Ученые нашли аутоантиген, который заставляет иммунную систему атаковать клетки собственной нервной системы. Именно эта патологическая аутоиммуная реакция лежит в основе рассеянного склероза. Статья опубликована в журнале Science Translational Medicine.

Credit: Mehau Kulyk/Science Source

В обычных условиях Т-клетки связываются с короткими петидами вторгнувшихся в организм микробов. Но что они атакуют у пациентов с рассеянным склерозом? Изначально ученые предполагали, что аутоантигеном может быть белок миелинового волокна, но спустя годы поисков их догадка не подтвердилась. Тогда они решили исследовать Т-клетки пациентов, умерших от рассеянного склероза.

Читайте также:  Мертвые пчелы лекарство при атеросклерозе

Авторы протестировали 200 смесей Т-клеток, каждая из которых состояла из 300 миллиардов фрагментов, и обнаружили 2 фрагмента, которые дали самый яркий антигенный ответ. Они входят в состав гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетазы (guanosine diphosphate-L-fucose synthase). Этот фермент перестраивает сахара, которые участвуют во всех жизненных процессах, например, формируют память или определяют группу крови.

Затем ученые провели аналогичное тестирование Т-клеток 31 пациента, у которых либо уже стоял диагноз «рассеянный склероз», либо только появились первые симптомы заболевания, и выявили, что иммунные клетки 12 из них проявляют активность по отношению к этому ферменту. Более того, Т-клетки четырёх из восьми пациентов продемонстрировали иммунный ответ на бактериальную версию этого фермента – и это ещё одно доказательство в пользу теории, согласно которой бактерии кишечника могут способствовать развитию рассеянного склероза.

С другой стороны, некоторые микроорганизмы, вырабатывающие найденный фермент, реже встречаются в кишечнике больных РС, чем у здоровых людей. Несмотря на такие противоречия, эксперты отмечают, что исследование проведено невероятно грамотно и правильно, с использованием очень сложных техник.

Гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетаза широко встречается в тканях мозга, и именно поэтому внимание на неё обратили только сейчас. Это открытие – первый шаг в очень многообещающем и интересном направлении.

Если гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетаза окажется тем самым аутоантигеном РС, то её можно будет вводить пациентам для устранения мышечной слабости и онемения конечностей. Подобный принцип лежит в основе аллерген-специфической иммунотерапии, или аллерговакцинации, и успешно применяется для устранения симптомов некоторых поллинозов. Первые исследования в этом направлении запланированы уже на следующий год.

Текст: Морозова Анна

GDP-l-fucose synthase is a CD4+ T cell–specific autoantigen in DRB3*02:02 patients with multiple sclerosisRaquel Planas, Radleigh Santos, Paula Tomas-Ojer, Carolina Cruciani, Andreas Lutterotti, Wolfgang Faigle, Nicole Schaeren-Wiemers, Carmen Espejo, Herena Eixarch, Clemencia Pinilla, Roland Martin and Mireia Sospedra in Science Translational Medicine 10 Oct 2018: Vol. 10, Issue 462, eaat4301. DOI: 10.1126/scitranslmed.aat4301

Миграция железа в мозге поможет пролить свет на рассеянный склероз

Рассеянный склероз – довольно распространённое и давно известное аутоиммунное заболевание (описанное еще Жаном Мартеном Шарко). Оно поражает миелиновую оболочку нейронов и вызывает появление рассеянных очагов…

Приложение постоянной диагностики и мониторинга для пациентов с рассеянным склерозом (видео)

Компания BeCare Link создало мобильное приложение (готово две версии – для Android и iOs), которое призвано помочь врачу и пациенту контролировать прогресс рассеянного склероза в режиме реального…

Безглютеновое общество: дань моде или необходимость?

Поколение X иногда называют поколением «героинового шика», так как их молодость выпала на 1990-е с печальной романтизацией наркотиков, возросшим употреблением героина, первыми сообщениями о ВИЧ…

Как увидеть развитие миелиновой оболочки мозга плода

Российские ученые разработали технологию внутриутробного наблюдения за развитием миелина в мозге плода. Благодаря этому специалисты смогут сделать выводы о динамике и аномалиях структурного развития мозга…

Нейростарости: пост уменьшает выраженность симптомов рассеянного склероза

Исследователи из штата Миссури исследовали влияние типа питания на течение рассеянного склероза и облегчение его течения. Результаты опубликованы в Cell Reports. Ткань мозга при рассеянном склерозе…

Источник

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это хроническое и постоянно прогрессирующее поражение головного и спинного мозга. Встречается чаще у женщин возраста 20-40 лет, но могут болеть и мужчины.

Чаще всего рассеянным склерозом страдают жители серверных стран и регионов.

К основным причинам развития рассеянного склероза причисляют вирусные инфекции, которые проникают в нервные клетки и находятся там в дремлющем состоянии – герпес, ветряная оспа, паротит или корь. В результате их периодической активации внутри нервных клеток образуется чужеродный прионный белок.

Организм расценивает его как антиген и формирует аутоиммунное заболевание. При этом собственный иммунитет постепенно разрушает ткань нервной системы, вызывая прогрессирование заболевания. Очаги разрушения могут формироваться в головном или спинном мозге, при этом очаги могут быть острыми, застарелыми и с признаками восстановления.

Провоцирующими факторами для рассеянного склероза считают стресс, аутоиммунные процессы другого характера, аллергию, наследственную предрасположенность и нарушение работы ферментов.

По тяжести можно выделить:

  • легкий, ремитирующий рассеянный склероз
  • ремиттирующе-прогрессирующий, среднетяжелый процесс
  • тяжелый, прогрессирующий процесс

Могут быть разные формы – спинальная (поражение спинного мозга), церебральная (поражение головного мозга), глазная, атипичная.

Проявления сильно зависят от локализации поражения, его степени и нарушений в проведении импульсов. При рассеянном склерозе цепь импульса прерывается, и функции участка нерва могут выпадать полностью или частично.

Симптомы могут быть многообразны, все зависит от периода обострения или ремиссии.

На рассеянный склероз могут указывать следующие признаки:

  • парезы и параличи (частичное или полное отсутствие движений в конечностях)
  • гипертонус мышц (их резкое сокращение)
  • навязчивые и непроизвольные движения (гиперкинезы)
  • нарушения зрения, преходящие и затем постоянные

При рассеянном склерозе проявляются нарушения чувствительности с покалыванием и онемением пальцев рук и ног, половины тела, ощущение шаткости почвы под ногами, ватности ног, проблемы движений с выраженным напряжением в ногах и руках, либо полное отсутствие чувствительности и движения в конечностях с падениями.

Могут быть проблемы координации, пошатывание, неловкость рук и ног, тремор (дрожь).

Возможно снижение остроты зрения на один или оба глаза вплоть до слепоты, черные точки по центру полей зрения, ощущение мутности, пелена. При этом могут быть нарушения в движении глаз с двоением предметов и дрожанием глазных яблок.

В некоторых случаях рассеянного склероза нарушается мочеиспускание с формированием энуреза, перекашивается половина лица, снижается вкусовое восприятие, формируется эмоциональная тревожность, присутствуют нарушения настроения, депрессии, эйфория.

При рассеянном склерозе больные почти всегда жалуются на усталость и утомление от любых нагрузок, иногда на ощущение прохождения тока по телу, особенно при наклонах вперед.

Читайте также:  Новосибирские ученые о рассеянном склерозе

Симптомы рассеянного склероза могут усугубляться при воздействии тепла – горячей еды или питья, приема ванны или душа, при посещении пляжей.

Прежде всего, при подозрении на рассеянный склероз необходима консультация, осмотр и лечение у невролога.

При осмотре врач будет выявлять нистагм и двоение в глазах, изменение рефлексов, патологические рефлексы, проблемы с координацией, нарушение стула и мочеиспускания, поражение черепно-мозговой иннервации и психические проблемы.

Дополнительно проводится обследование у окулиста. Но так как симптомы склероза похожи на многие другие нервные болезни, необходимо проведение лабораторной и инструментальной диагностики.

Анализы крови и мочи, иммунологические и прочие исследования имеют второстепенное значение, точно обнаружить причину – участки-бляшки демиелинизации нервной ткани – возможно только на магнитно-резонансной томографии с конраститрованием.

Необходимо постоянное наблюдение врача и периодические обследования.

Дифференциальный диагноз необходим со всеми неврологическими болезнями, так как рассеянный склероз ставится скорее методом исключения всех остальных причин неврологических симптомов.

Терапией рассеянного склероза занимаются врачи неврологи, при первичной атаке болезни необходима госпитализация в специализированное отделение, где назначается индивидуальный план лечения.

Применяются такие препараты как:

  • гормоны в больших дозах, прерывистыми курсами по пять дней, параллельно с ними для защиты слизистой желудка назначают омез или ранитидин, препараты аспаркам и панангин, витамины
  • применяют цитостатическую терапию и плазмоферез
  • может быть назначена интерферонотерапия (авонекс) для снижения рецидивов, уменьшения тяжести
  • могут применяться иммуносупрессоры, препараты для предотвращения разрушения нервных волокон – копаксон

В периоды ремиссии показаны санаторно-курортная терапия, лечебные массажи и физкультура, без тепловых процедур и загара.

Рассеянный склероз – это прогрессирующее и неизлечимое заболевание, он приводит к тяжелой инвалидности за счет параличей, поражения мозжечка, нарушений зрения и психики. Это возникает в поздние стадии и при поздно начатом лечении. В таких случаях могут возникать расстройства кровообращения и дыхания, паралич дыхательного центра и гибель пациента.

Для профилактики рассеянного склероза необходимо исключить стрессы, перегрузки, курение и алкоголь, травмы. Для снижения вероятности обострения необходим пожизненный прием препаратов интерферона и копаксона.

Источник

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – заболевание нервной системы, возникающее в молодом и среднем возрасте (15–40 лет).

Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразной неврологической симптоматики. Еще одна особенность заболевания – ремиттирующее течение. Это означает чередование периодов ухудшения (обострения) и улучшения (ремиссии).

Основой болезни является образование очагов разрушения оболочки нервов (миелина) в головном и спинном мозге. Эти очаги называются бляшками рассеянного склероза.

Размеры бляшек, как правило, небольшие, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных сливных бляшек.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

К неблагоприятным внешним факторам относятся

  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • влияние токсических веществ и радиации;
  • особенности питания;
  • геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей;
  • травмы;
  • частые стрессовые ситуации;
  • генетическая предрасположенность, вероятно, связанная с сочетанием нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

У каждого человека в регуляции иммунного ответа принимает участие одновременно несколько генов. При этом количество взаимодействующих генов может быть большим.

Исследованиями последних лет подтверждено обязательное участие иммунной системы – первичное или вторичное – в развитии рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ.

Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза (распознавание нервных клеток иммунной системой как «чужих» и их уничтожение).

Учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений.

При рассеянном склерозе в качестве возбудителя рассматривается вирус НТУ-1 (или родственный ему неизвестный возбудитель). Полагают, что вирус или группа вирусов вызывают в организме больного серьезные нарушения иммунной регуляции с развитием воспалительного процесса и распадом миелиновых структур нервной системы.

Симптомы рассеянного склероза связаны с поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга.

Признаки поражения пирамидного пути могут выражаться повышением пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций.

Признаки поражения мозжечка и его проводников проявляются дрожанием, нарушением координации движений.

Степень выраженности этих признаков может варьироваться от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений.

Типичным для поражения мозжечка является снижение мышечного тонуса.

У больных рассеянным склерозом могут выявляться поражения черепно-мозговых нервов, наиболее часто – глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного нервов.

Признаки нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Наряду с этим может выявляться чувство покалывания и жжения в пальцах рук и ног.

Частыми признаками рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: экстренные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях – недержание.

Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной мочеполовой инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом.

У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, нечеткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.

Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия. При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения.

Около 80 % больных рассеянным склерозом на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени.

Ухудшение состояния пациента при повышении температуры окружающей среды связано с повышенной чувствительностью пораженных нервных клеток к изменению электролитного баланса.

У части больных может наблюдаться болевой синдром:

  • головная боль,
  • боль по ходу позвоночника и межреберных промежутков в виде «пояса»,
  • мышечные боли, вызванные повышением тонуса.
Читайте также:  Циклическое голодание и атеросклероз

В типичных случаях рассеянный склероз протекает следующим образом: внезапное среди полного здоровья появление признаков заболевания.

Ими могут быть зрительные, двигательные или любые другие нарушения, степень выраженности которых колеблется от едва заметных до грубо нарушающих функции организма.

Общее состояние остается благополучным. Вслед за обострением наступает ремиссия, во время которой больной чувствует себя практически здоровым, затем вновь обострение.

Оно протекает уже тяжелее, оставляя после себя неврологический дефект, и так повторяется до тех пор, пока не наступит инвалидность.

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных опроса пациента, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования.

На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию головного и спинного мозга и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в развитии рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за заболеванием приобретает регулярное исследование у больных крови — так называемый иммунологический мониторинг.

Он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей.

В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.

Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им – до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.

Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.

Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

Применяют также индукторы интерферонов:

Рибонуклеаза – ферментный препарат, полученный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, задерживает размножение ряда РНК-содержащих вирусов.

Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4–6 раз в сутки в течение 10 дней.

Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль). Реакция читается через 24 часа. Отрицательная – при отсутствии местных проявлений.

При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.

Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5–8 мг (0,005–0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5–10 дней.

При рассеянном склерозе применяют гормоны – глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.

Синактен-депо – синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.

Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.

Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2–3 дня 3–4 раза, затем один раз в неделю 3–4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.

Осложнения при приеме препаратов этой группы – синдром Иценко-Кушинга, повышение уровня сахара в крови, отеки, астения, бактериальные инфекции, желудочные кровотечения, катаракта, недостаточность сердечной деятельности, гирсутизм, вегето-сосудистые расстройства.

При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.

Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.

Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3–4 раза в день.

Противоотечные средства используются сравнительно редко.

Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду – по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.

К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием. Гемодез вводят в/в по 200–500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35–36 °С 40–80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа. В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.

Реополиглюкин помимо дезинтоксикационного эффекта улучшает показатели крови, восстанавливает кровоток в капиллярах.

Плазмаферез в терапии рассеянного склероза

Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.

Вариантов применения плазмафереза достаточно много: от 700 мл до 3 л плазмы во время каждого сеанса (из расчета 40 мл на 1 кг массы), в среднем 1000 мл. Возмещают удаленную жидкость альбумином, полиионными растворами, реополиглюкином. Курс 5-10 сеансов.

Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.

Обычно плазмаферез сочетается с введением метипреда (после сеанса плазмафереза вводят в/в 500–1000 мг в/в на 500 мл физраствора) 5 раз с последующим переходом на прием преднизолона через день из расчета 1 мг/кг со снижением дозы на 5 мг каждый последующий прием до поддерживающей дозы (10 мг 2 раза в неделю).

Цитохром-Ц – фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4–8 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день внутримышечно. Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница, то можно приступать к лечению.

Часто применяются средства для улучшения кровообращения (Циннаризин, Теофиллин, Кавинтон и другие). На сегодняшний день недостаточно научных данных относительно их эффективности.

Народные методы лечения. Рассеянный склероз — серьезное аутоиммунное заболевание и народные средства не могут быть заменой основному лечению.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector