Рассеянный склероз повышен холестерин

Способность статинов лечить РС не связана с понижением уровня холестерина

Широко известный лекарственный препарат симвастатин , может оказывать медицинскую помощь пациентам с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом (ВПРС) – по причинам, которые могут быть не связаны с предполагаемыми эффектами снижения уровня холестерина. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PNAS .

Актуальность проблемы

По данным авторов исследования, рассеянный склероз (РС) поражает более 100 000 человек в Великобритании, и у большинства из них развиваются прогрессирующие формы заболевания. В этом случае нарушаются: походка, движения, когнитивные функции мозга, ухудшается зрение и снижается чувствительность. В настоящее время нет эффективного лечения РС.

Материалы и методы обследования

Первичное исследование

В исследовании 140 респондентов принимали большую дозу симвастатина (80 мг в день), либо плацебо в течение 2 лет. Участники были в возрасте 18-65 лет и имели расширенную шкалу статуса инвалидности ( EDSS ) от 4 до 6,5. На протяжении всего исследования объем мозга оценивали с использованием МРТ-сканирования мозга, измерялся уровень сывороточного холестерина, показатель инвалидности оценивали с использованием EDSS, кроме этого участники заполняли несколько анкет, в которых изучалось влияние рассеянного склероза на их повседневную жизнь.

Последнее исследование с использованием вычислительных моделей

В этом исследовании ученые повторно проанализировали данные исследования MS-STAT и смоделировали гипотетические причинно-следственные связи. Ученые проверили гипотезу говорящую о том, что снижение уровня холестерина было причиной положительного влияния симвастатина на атрофию головного мозга и инвалидность, против альтернативной гипотезы говорящая о том, что эффекты симвастатина не зависят от уровня периферического холестерина. Были разработаны 2 вычислительные модели. Первой модель, опосредованная холестерином, в которой эффекты симвастатина на клинические показатели (как физические, так и когнитивные) и атрофию головного мозга вызваны изменениями холестерина. Вторая была независимой от холестерина моделью, в которой симвастатин оказывает прямое влияние на клинические и МРТ результаты измерения, независимо от его влияния на уровень холестерина в сыворотке. Исследователи протестировали обе модели, используя статистические анализы, предназначенные для ответа на причинно-следственные вопросы, например, является ли причина, по которой симвастатин помогает замедлить атрофию мозга, такой же, как причина, по которой он снижает уровень холестерина в крови?

Результаты научной работы

В группе, принимающей симвастатин, потеря объема мозга была на 43% меньше по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Также были обнаружены меньшие, но все же существенные эффекты в отношении двух показателей инвалидности. Наблюдалось более медленное изменение EDSS (уровни инвалидности) и улучшенные оценки в вопроснике. Ученые обнаружили, что симвастатин оказывал положительное влияние на замедление инвалидности и атрофии (сокращения) головного мозга у людей с ВПРС.

Результаты показали, что влияние симвастатина на клинические исходы и атрофию головного мозга в значительной степени не зависит от холестерина.

Автор исследования Арман Эшаги (Arman Eshaghi), сотрудник Университетского колледжа Лондона (University College London), утверждает: «Статины встречаются в природе и вырабатываются некоторыми грибами, что означает, что в отличие от большинства препаратов, предназначенных для конкретных целей, они имеют (еще после двух десятилетий применения при сердечных заболеваниях) несколько неизвестных эффектов, и именно поэтому это исследование так важно. Статины могут оказывать косвенное влияние на иммунную систему».

Выводы

Симвастатин в настоящее время широко используется для снижения высокого уровня холестерина. Статины также оказывают положительное влияние на нервную систему, защищая нервы, а также могут действовать как противовоспалительное средство.

«Симвастатин – одна из самых многообещающих перспектив лечения вторично-прогрессирующего РС» , – резюмирует Арман Эшаги.

Источник

Рассеянный атеросклероз причины

Рассеянный склероз (РС): из-за чего появляется, признаки, диагностика, течение, терапия, излечим или нет?

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день.

Иногда мы встречаем людей, страдающих этой болезнью на улице или в других местах, пока они еще могут ходить. Тот, кто по каким-либо причинам сталкивался с рассеянным склерозом (РС или, как пишут неврологи, SD – Sclerosis Disseminata) распознает его сразу.

В литературе можно найти информацию, что рассеянный склероз – хронический процесс, приводящий к инвалидности, но вряд ли больной может рассчитывать на долгую жизнь. Конечно, это зависит от формы, не все они одинаково прогрессируют, но самый большой срок жизни при рассеянном склерозе все равно невелик, всего-то 25-30 лет при ремитирующей форме и постоянном лечении. К сожалению, это практически максимальный срок, который отмерен далеко не всем.

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Возраст, пол, форма, прогноз…

Продолжительность жизни – 40 и более лет – явление крайне редкое, ведь для того, чтобы установить этот факт, нужно найти людей, которые заболели еще в 70-х годах 20 века. А для того, чтобы определить перспективы современных технологий, нужно подождать 40 лет. Одно дело – лабораторные мыши, другое – человек. Сложно. При при злокачественном течении РС некоторые умирают через 5-6 лет, в то время как вялотекущий процесс позволяет человеку довольно долго пребывать в активном трудоспособном состоянии.

РС обычно дебютирует в молодом возрасте, например, в лет 15 и до 40, реже в 50, хотя известны случаи заболевания в детском возрасте и в среднем, например, после 50. Однако, невзирая на то, что рассеянный склероз отнюдь не относится к редким заболеваниям, расширение возрастных границ случается не так и часто, поэтому возникновение рассеянного склероза у детей считается скорее исключением, чем правилом. Кроме возраста, РС предпочитает женский пол, впрочем, как и все аутоиммунные процессы.

Умирают пациенты часто от инфекций (уросепсиса, пневмонии), называемые интеркурентными. В иных случаях причиной смерти становятся бульбарные расстройства, при которых страдает глотание, жевание, функция дыхательной либо сердечно-сосудистой системы, и псевдобульбарные, сопровождающиеся также нарушением глотания, мимики, речи, интеллекта, однако сердечная деятельность и дыхание не страдает. Почему возникает это заболевание – теорий несколько, однако полностью его этиология так и не выяснена.

Формы и патоморфологические изменения нервной системы

Симптомы рассеянного склероза очень зависят от того, в какой зоне происходит патологический процесс. Они обусловлены тремя формами, находящимися в разных стадиях болезни:

  • Цереброспинальной, которая по праву считается самой распространенной, ведь частота встречаемости ее доходит до 85%. При этой форме появляются множественные очаги демиелинизации уже на самых ранних этапах заболевания, которые приводят к поражению белого вещества и спинного, и головного мозга;
  • Церебральной, включающей мозжечковую, глазную, стволовую, корковую разновидность, протекающей с поражением белого вещества головного мозга. При прогрессирующем течении с появлением ярко выраженного дрожания из церебральной формы выделяют еще одну: гиперкинетическую;
  • Спинальной, для которой характерны спинномозговые поражения, где, однако, чаще других страдает грудной отдел;

Патоморфологические изменения при рассеянном склерозе связаны с образованием множественных плотных красно-серых бляшек, формирующих очаги демиелинизации (разрушение миелина) пирамидных, мозжечковых путей и других отделов ЦНС (центральная нервная система) или периферической нервной системы. Бляшки иногда сливаются между собой и достигают довольно внушительных размеров (несколько сантиметров в диаметре).

На пораженных участках (очаг рассеянного склероза) скапливаются Т-лимфоциты, в основном, Т-хелперы (при падении содержания Т-супрессоров в периферической крови), иммуноглобулины, в основном, IgG, в то время как для центра очага рассеянного склероза свойственно присутствие Ia-антигена. Период обострения характеризуется снижением активности системы комплемента, а именно, ее компонентов С2, С3. Для определения уровня этих показателей используются специфические лабораторные тесты, помогающие установить диагноз РС.

Клинические проявления, вернее, их отсутствие, продолжительность и выраженность ремиссии Sclerosis Disseminata определяются наступающей при интенсивном лечении и соответствующей реакции организма — ремиелинизацией.

Следует заметить, что к другим формам склерозов РС отношения не имеет, хотя и называется склерозом. Многие люди, объясняя свою забывчивость, присущую для пожилого возраста, ссылаются на склероз, однако в случае рассеянного склероза, хоть и страдают интеллектуальные способности человека, но это имеет совсем иной (аутоиммунный) механизм и происходит совсем по другим причинам. Различна и природа бляшек при атеросклерозе и РС, если атеросклеротическое поражение сосудов (!) обусловлено отложением холестерина (липопротеиды низкой плотности — ЛПНП), то в данной ситуации очаги демиелинизации возникают в результате замены нормальных нервных волокон на соединительнотканные. Очаги рассеиваются произвольно в различных зонах головного и спинного мозга. Разумеется, функция этого участка значительно нарушается. Обнаружить бляшки может миело- или ангиография.

Читайте также:  Лучшая болезнь это склероз

Что может стать причиной рассеянного склероза?

Дискуссии, отстаивающие ту или иную точку зрения в отношении этиологии рассеянного склероза, продолжаются и по сей день. Главная роль, тем не менее, принадлежит аутоиммунным процессам, которые считаются основной причиной развития РС. Нарушение в системе иммунитета, вернее, неадекватный ответ на некоторые вирусные и бактериальные инфекции также многими авторами не сбрасывается со счетов. Кроме этого, к предпосылкам, способствующим развитию данного патологического состояния, относятся:

  1. Воздействие токсинов на организм человека;
  2. Повышенный уровень радиационного фона;
  3. Влияние ультрафиолетового излучения (у белокожих любителей ежегодного «шоколадного» загара, полученного в южных широтах);
  4. Географическое положение зоны постоянного проживания (холодные климатические условия);
  5. Перманентное психоэмоциональное напряжение;
  6. Оперативные вмешательства и травмы;
  7. Аллергические реакции;
  8. Отсутствие видимой причины;
  9. Генетический фактор, на котором хотелось бы особенно остановиться.

SD не относится к наследственной патологии, поэтому совсем не обязательно, что у больной матери (или отца) родится заведомо больной ребенок, однако, достоверно доказано, что система НLA (система гистосовместимости) имеет определенное значение в развитии болезни, в частности, антигены локуса А (HLA-A3), локуса В (HLA-B7), которые при изучении фенотипа больного рассеянным склерозом выявляются почти в 2 раза чаще, и D- региона — антиген DR2, определяемого у пациентов до 70% случаев (против 30-33% в здоровой популяции).

Таким образом, можно говорить, что эти антигены несут генетическую информацию о степени резистентности (чувствительности) определенного организма к различным этиологическим факторам. Снижение уровня Т-супрессоров, подавляющих ненужные иммунологические реакции, натуральных киллеров (NK-клеток), участвующих в клеточном иммунитете, и интерферона, обеспечивающего нормальную деятельность иммунной системы, характерное для рассеянного склероза, возможно, обусловлено присутствием определенных антигенов гистосовместимости, поскольку НLA-система генетически контролирует продукцию этих компонентов.

От начала клинических проявлений до прогрессирующего течения рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза не всегда соответствуют стадии патологического процесса, обострения могут повторяться с разным интервалом: хоть через несколько лет, хоть через несколько недель. Да и рецидив может длиться всего несколько часов, а может доходить до нескольких недель, однако каждое новое обострение протекает тяжелее предыдущего, что обусловлено накоплением бляшек и образованием сливных, захватывающих все новые участки. Это значит, что для Sclerosis Disseminata характерно ремитирующее течение. Скорее всего, из-за такого непостоянства неврологи придумали рассеянному склерозу другое название – хамелеон.

Начальная стадия тоже определенностью не отличается, заболевание может развиваться постепенно, но в редких случаях способно давать довольно острое начало. Помимо этого, в ранней стадии первые признаки болезни можно и не заметить, поскольку течение этого периода нередко бывает бессимптомным, даже если бляшки уже имеют место. Подобное явление объясняется тем, что при немногочисленных очагах демиелинизации здоровая нервная ткань берет на себя функции пораженных участков и таким образом компенсирует их.

В некоторых случаях может появиться какой-то один симптом, например, нарушение зрения на один или оба глаза при церебральной форме (глазная разновидность) SD. Больные в подобной ситуации могут вообще никуда не обращаться или ограничиться визитом к офтальмологу, который не всегда способен отнести эти симптомы к первым признакам серьезного неврологического заболевания, коим является рассеянный склероз, поскольку диски зрительных нервов (ЗН) цвет свой могли пока не поменять (в дальнейшем при РС височные половины ЗН побледнеют). К тому же именно эта форма дает длительные ремиссии, поэтому пациенты могут забыть о болезни и считать себя вполне здоровыми.

Основа неврологического диагноза – клиническая картина болезни

Диагноз Sclerosis Disseminata ставит невролог, опираясь на многообразную неврологическую симптоматику, проявляющуюся:

  • Тремором рук, ног или всего тела, изменением почерка, в руках трудно удержать какой-то предмет, да и ложку ко рту поднести становится проблематично;
  • Нарушением координации движений, что весьма заметно по походке, сначала больные ходят с палкой, а впоследствии пересаживаются в инвалидное кресло. Хотя некоторые еще упорно стараются обходиться без него, так как сами не в состоянии в него сесть, поэтому пытаются перемещаться с помощью специальных приспособлений для ходьбы, опираясь на обе руки, а в иных случаях используют с такой целью стул или табуретку. Что интересно, какое-то время (иногда довольно продолжительное) им это удается;
  • Нистагмом — быстрыми движениями глаз, которые больной, следящий за перемещением неврологического молотка в левую и правую стороны, вверх и вниз поочередно, сам контролировать не может;
  • Ослаблением или исчезновением некоторых рефлексов, брюшных — в частности;
  • Изменением вкуса, человек не реагирует на любимые некогда продукты и не получает удовольствия от еды, поэтому заметно худеет;
  • Онемением, покалыванием (парестезии) в руках и ногах, слабостью в конечностях, больные перестают чувствовать твердую поверхность, теряют обувь;
  • Вегето-сосудистыми нарушениями (головокружение), почему на первых порах рассеянный склероз дифференцируют и от вегето-сосудистой дистонии;
  • Парезами лицевого и тройничного нерва, что проявляется перекосом лица, рта, несмыканием век;
  • Нарушением менструального цикла у женщин и половой слабостью у мужчин;
  • Расстройством функции мочеиспускания, которое проявляется учащенными позывами в начальной стадии и задержкой мочи (кстати, и стула тоже) при прогрессировании процесса;
  • Преходящим снижением остроты зрения на один глаз или оба, двоением в глазах, выпадением полей зрения, а в дальнейшем – ретробульбарным невритом (неврит зрительного нерва), что может закончиться полной слепотой;
  • Скандированной (медленной, разделенной на слоги и слова) речью;
  • Нарушением моторики;
  • Нарушением психики (во многих случаях), сопровождаемым снижением интеллектуальных способностей, критики и самокритики (депрессивные состояния или, наоборот, эйфория). Эти расстройства наиболее характерны для корковой разновидности церебральной формы РС;
  • Эпилептическими припадками.

Неврологи для диагностики РС используют совокупность некоторых признаков. В подобных случаях используются характерные для SD комплексы симптомов: триада Шарко (дрожание, нистагм, речь) и пентада Марбурга (дрожание, нистагм, речь, исчезновение брюшных рефлексов, бледность дисков зрительных нервов)

Как разобраться в многообразии признаков?

Разумеется, не все признаки рассеянного склероза могут присутствовать одновременно, хотя цереброспинальная форма и отличается особым многообразием, то есть, это зависит от формы, стадии и степени прогрессирования патологического процесса.

Обычно для классического течения РС характерно возрастание тяжести клинических проявлений, которое продолжается 2-3 года, чтобы выдать развернутую симптоматику в виде:

  1. Парезов (выпадение функции) нижних конечностей;
  2. Регистрации патологических стопных рефлексов (положительный симптом Бабинского, Россолимо);
  3. Заметной неустойчивостью походки. Впоследствии больные вообще теряют способность к самостоятельному передвижению, однако известны случаи, когда пациенты неплохо справляются с велосипедом, главное, держась за забор, сесть на него, а дальше – нормально поехал (трудно объяснить такой феномен);
  4. Нарастанием выраженности дрожания (пациент не в состоянии выполнять пальценосовую пробу – достать указательным пальцем кончик носа, и коленно-пяточную пробу);
  5. Снижением и исчезновением брюшных рефлексов.

Конечно, диагностика рассеянного склероза, прежде всего, основывается на неврологической симптоматике, а помощь в установлении диагнозов оказывают лабораторные исследования:

  • Показатели лейкоцитарной формулы (снижение лейкоцитарного звена – лейкопения, за счет падения уровня лимфоцитов – лимфоцитопения, хотя стадия обострения, наоборот, можно проявляться лимфоцитозом и эозинофилией;
  • Коагулограмма. На патологический процесс, вызванный РС, система гемостаза отвечает повышенной агрегацией тромбоцитов, увеличением уровня фибриногена с параллельной активацией фибринолиза. Бурное развитие болезни приводит к склонности к гиперкоагуляции, которая дает ненужное тромбообразование;
  • БАК (биохимия) – белки, аминокислоты и гормон коры надпочечников кортизол в плазме крови проявляют тенденцию к снижению, в то время как липопротеины (за счет холестериновых фракций) и фосфолипиды, наоборот, повышаются;
  • Иммунологическое тестирование плазмы крови и ликвора (жидкость, полученная при спинномозговой пункции) при SD определяет преобладающие значения иммуносупрессивных и аутоиммунных компонентов;
  • С21-кортикостероиды в моче обнаруживаются в меньших количествах, стало быть, снижается их выведение.

Подтверждает диагноз магнитно-резонансная томография (МРТ), а также кровь из вены и спинномозговой пунктат, позволяющие обнаружить олигоклональные иммуноглобулины (IgG), которые признаны маркерами рассеянного склероза.

Неутешительный диагноз – SD

На начальных стадиях спинальной формы рассеянного склероза его следует дифференцировать от остеохондроза поясничного отдела (те же парестезии, та же слабость в ногах и даже иной раз боли). Другие формы также дифференцируются от многих неврологических и сосудистых заболеваний, поэтому диагноз РС требует времени и постоянного наблюдения невролога, что возможно лишь в стационарных условиях. Как правило, врач не спешит говорить больному о своих подозрениях, поскольку и сам хочет надеяться на лучшее. Все-таки врачу, хоть и привыкшему ко всему, тоже бывает непросто сообщить человеку о таком тяжелом заболевании, ведь больной тут же пойдет перелопачивать литературу по этой теме. И сделает свои выводы.

Читайте также:  Головной мозг очаги демиелинизации рассеянный склероз

Состояние больного человека продолжает ухудшаться, правда, у кого стремительно, у кого – не очень (болезнь может растянуться на годы), однако признаки ее будут уже заметны, поскольку в ЦНС произошли необратимые процессы.

Пациент получает 2, а потом и 1 группу инвалидности, так как практически не способен к какой бы то ни было работе. При ремитирующей (доброкачественной) форме группа инвалидности может идти в таком порядке: 3, 2, 1 пока РС окончательно не победит и не возьмет верх над организмом человека.

Между тем, каждый больной задается вопросом: излечим ли рассеянный склероз? Конечно, человек надеется, что лекарство уже найдено, и он услышит положительный ответ, который, к сожалению, все-таки будет отрицательным. Патологический процесс с помощью современных методов лечения можно значительно приостановить, однако вылечить полностью РС медицина еще не научилась. Правда, очень большие надежды ученые связывают с трансплантацией стволовых клеток, которые, попав в организм, начинают восстанавливать миелиновые оболочки нервной ткани до нормального состояния. Понятно, что подобное лечение не только очень дорогостоящее, но и малодоступное, ввиду особой сложности в выделении и пересадке их.

И все-таки его нужно лечить!

Лечение рассеянного склероза также зависит от форм и стадий заболевания, однако существуют общие положения, которых придерживается лечащий врач:

  1. Назначение лечебного плазмафереза. Процедура, вошедшая в лечебную практику где-то в 80-х годах прошлого века, не потеряла своей значимости и в наше время, так как в большинстве случаев она весьма благоприятно влияет на течение SD. Суть ее состоит в том, что взятая у больного кровь с помощью специального оборудования разделяется на красную кровь (эрмасса) и плазму. Эритроцитарная масса возвращается в кровяное русло больного, а «плохая» плазма, содержащая вредные вещества, удаляется. Вместо нее больному вводится альбумин, донорская свежезамороженная плазма или плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин и др.);
  2. Применение синтетических интерферонов (β-интерферон), которые стали использовать в конце прошлого столетия;
  3. Лечение глюкокортикоидами: преднизолоном, дексаметазоном, метипредом, или АКТГ — адренокортикотропным гормоном;
  4. Использование витаминов группы В, биостимуляторов и миелинообразующих препаратов: биосинакса, кронассиала;
  5. Для дополнительного лечения – назначение цитостатиков: циклофосфана, азатиоприна;
  6. Добавление миорелаксантов (мидокалма, лиорезала, милликтина), чтобы уменьшить высокий мышечный тонус.

Следует заметить, что в 21 веке лечение рассеянного склероза заметно отличается от такового лет, скажем, 20 назад. Прорывом в терапии этого заболевания стало применение новых методов лечения, которые позволяют продлить ремиссию до 40 и более лет.

В 2010 году в России в лечебную практику вошел иммуномодулирующий препарат кладрибин (торговое название – Movectro). Одна из лекарственных форм – таблетки, очень нравится больным, к тому же назначают его курсами 2 раза в год (очень удобно), но существует «НО»: препарат используется исключительно в случае ремитирующего течения рассеянного склероза и абсолютно не показан при прогрессирующей форме, поэтому назначают его с особой осторожностью.

Последнее время возрастает популярность препаратов моноклональных антител (МА), которые были синтезированы в лабораторных условиях и легли в основу целевого лечения, то есть, моноклональные антитела (иммуноглобулины — Ig) имеют способности воздействовать только на те антигены (Аg), которые нужно удалить из организма. Атакуя миелин и связываясь с антигеном определенной специфичности, антитела образуют комплексы с этим Ag, которые впоследствии удаляются, а, стало быть, уже не могут принести вред. Кроме этого, МА, попав в организм больного, способствуют активации иммунной системы в отношении других чужеродных, а поэтому не очень полезных, антигенов.

И, конечно, самой передовой, самой эффективной, но самой дорогостоящей и далеко не всем доступной является новейшая технология, применяемая в России с 2003. Это – пересадка стволовых клеток (СК). Регенерируя клетки белого вещества, устраняя рубцы, образованные в результате разрушения миелина, стволовые клетки восстанавливают проводимость и функции пораженных участков. Кроме этого, СК положительно влияют на регуляторную способность системы иммунитета, поэтому хочется верить, что будущее – за ними и рассеянный склероз все-таки будет побежден.

Народная медицина. Возможна ли?

При рассеянном склерозе вряд ли приходится полагаться на целебные свойства растений, если ученые всего мира столько лет бьются над этой проблемой. Разумеется, пациент может добавить к основному лечению:

  • Мед (200 граммов) с соком лука (200 граммов), который будет принимать за 1 час до еды трижды в день.
  • Или мумие (5 граммов), растворенное в 100 мл кипяченой (охлажденной) воды, которое тоже принимается на голодный желудок по чайной ложечке 3 раза в день.

Еще рассеянный склероз в домашних условиях лечат клевером, который настаивают на водке, отваром из смеси листьев боярышника, корней валерианы и травы руты, выпивают на ночь стакан заваренных листьев крапивы двудомной с тысячелистником или используют другие растительные составляющие.

Каждый выбирает по своему желанию, но в любом случае, самолечение хорошо бы согласовать с лечащим врачом. А вот лечебную физкультуру при рассеянном склерозе игнорировать не стоит. Однако и здесь не следует полагаться только на себя, излишняя самостоятельность абсолютно ни к чему при этой тяжелой болезни. Лечащий врач подберет нагрузку, инструктор ЛФК научит упражнениям, соответствующим состоянию и возможностям организма.

Кстати, заодно и диету можно обговорить. Доктор, который лечит, всенепременно дает свои рекомендации, но больные зачастую пытаются расширить свои познания в области диетологии, поэтому обращаются к соответствующей литературе. Диеты такие действительно существуют, одну из них разработал ученый из Канады Эштон Эмбри, где он представляет перечень запрещенных и рекомендованных продуктов (легко найти в интернете).

Наверное, мы не особо удивим читателя, если заметим, что меню должно быть полноценным и сбалансированным, содержать необходимое количество не только белков, жиров и углеводов, но и быть богатым на витамины и микроэлементы, поэтому овощи, фрукты и крупы в обязательном порядке должны входить в рацион больного. Кроме этого, следует учитывать постоянные проблемы с кишечником, сопровождающие рассеянный склероз, поэтому необходимо стараться обеспечить его бесперебойную работу.

Видео: рассеянный склероз в программе «Жить Здорово!»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Атеросклероз как одна из ведущих причин смерти человека

Атеросклероз – это хроническое заболевание эндотелия (внутренней оболочки) сосудов крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением на них липидных бляшек. Такие образования постепенно ведут к сужению просвета сосудов, что приводит к недостаточности питаемого ими органа. Развитие атеросклероза может явиться весомой причиной развития инфаркта, инсульта, гипертонической болезни.

  • Классификация атеросклероза
  • Причины развития атеросклероза
  • Механизм развития атеросклероза
  • Симптомы атеросклероза
  • Диагностика атеросклероза
  • Лечение атеросклероза
  • Хирургическое лечение
  • Профилактика атеросклероза
  • Заключение

На сегодняшний день атеросклероз становится все более распространенным заболеванием среди населения экономически развитых стран мира. По статистике данной патологией чаще всего страдают люди среднего и пожилого возраста, причем у мужчин она встречается чаще, чем у женщин. Стоит отметить, что атеросклерозом больше болеют люди, проживающие в крупных городах, в то время как в населенных пунктах эта патология встречается значительно реже.

Факторами риска по развитию атеросклероза принято считать возраст старше пятидесяти лет, наличие хронических заболеваний, патологические изменения обмена веществ, генетическую предрасположенность.

Классификация атеросклероза

Существует несколько классификаций атеросклероза:

По классификации МКБ 10 (международной классификации болезней) в зависимости от локализации поражения существуют следующие виды атеросклероза:

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Коронарных (венечных) сосудов – I 25.1.
  • Аорты и ее ветвей – I 70.0.
  • Почечных сосудов – I 70.1.
  • Церебральных (мозговых сосудов) – I 67.2
  • Мезентериальных сосудов (артерий кишечника) – К 55.1
  • Сосудов нижних конечностей (периферических артерий) – I 70.2
  • Генерализованный (распространенный) и неуточненный атеросклероз – I 70.9.

В классификации по А. Л. Мясникову, кроме вышеперечисленных видов, различают атеросклероз легочных сосудов. Причиной данной формы служит периодическое повышение давления в лёгких.

Классификация атеросклероза по периоду и стадии патологического процесса:

  • 1 период – доклинический (отсутствие характерных проявлений):
  • Пресклероз (стадия вазомоторных нарушений, которые являются неспецифическими симптомами начала развития атеросклероза).
  • Латентный атеросклероз (стадия лабораторных изменений).
  • Стадия неспецифических симптомов.
  • Выраженный атеросклероз.
Читайте также:  Чем отличается атеросклероз от болезни альцгеймера

2 период – клинический (наличие характерных признаков заболевания), который включает в себя три стадии атеросклероза:

  • Стадия ишемических изменений.
  • Стадия некротическихизменений (тромбонекроза).
  • Стадия фиброзных изменений.

Классификация заболевания по фазе течения:

  • Активная фаза (прогрессирующий атеросклероз).
  • Неактивная фаза (фаза стабилизации).
  • Регрессирующая фаза (фаза ремиссии).

Причины развития атеросклероза

Сегодня специалисты выделяют множество причин развития атеросклероза. Они же именуются и факторами риска. Существуют модифицируемые (те, которые человек может изменить) и немодифицируемые (не поддающиеся изменению со стороны человека) причины возникновения данной патологии.

К немодифицируемым факторам риска относятся:

  • Табакокурение. Употребление сигарет в2-3 раза повышает риск развития атеросклероза, а позднее – и его осложнений. Это объясняется тем, что табачный дым, вызывая гиперлипидемию (повышенное содержание жиров в крови), способствует образованию бляшек на эндотелии сосудов.
  • Ожирение. Данный фактор является причиной развития артериальной гипертонии, вследствие которой снижается эластичность сосудов. Такое негативное влияние способствует прогрессированию атеросклероза.
  • Сахарный диабет. Данная патология приводит к нарушению липидного обмена – это служит одной из причин образования бляшек.
  • Пассивный образ жизни. Состояние гиподинамии нарушает не только жировой, но и углеводный обмен.
  • Нерациональное питание, а именно употребление продуктов, в состав которых входит большое количество животных жиров.
  • Нарушения жирового обмена (гипер- и дислипидемия).
  • Инфекционные заболевания, которые сравнительно недавно включили в список факторов риска. Чаще всего атеросклероз может развиться на фоне цитомегаловирусной или хламидийной инфекции.

Немодифицируемые факторы риска:

  • Пол. У мужчин данная патология начинает встречаться примерно на десять лет ранее, чем у женщин, а к 50 годам число ее развития у обоих полов сравнивается. Это объясняется тем, что у представительниц женского пола после пятидесяти лет происходит смена гормонального фона.
  • Возраст. Появление атеросклероза считается одним из первых симптомов старения человеческого организма.
  • Наследственность. Атеросклероз возникает примерно у 75% людей, имеющих генетическую предрасположенность к данному заболеванию.

Зная истинные причины атеросклероза, можно не только назначить рациональное лечение, но и предупредить его вовсе. Профилактические меры складываются, в основном, из устранения модифицируемых факторов риска по развитию этого заболевания.

Механизм развития атеросклероза

В образовании атеросклеротических бляшек участвуют такие липиды, как холестерин, фосфолипиды и триглицериды – поэтому атеросклероз считается обменным заболеванием, при котором нарушается обмен липидов.

Липиды также и положительно влияют на организм человека. Холестерин участвует в синтезе половых гормонов и желчных кислот; триглицериды являются основным источником энергии для организма, а фосфолипиды способствуют стабилизации мембран клеток.

Липиды на две трети синтезируются печенью и кишечником, а одна треть попадает с пищей. В организме они существуют в соединении с белками и называются липопротеидами.

Различают следующие их разновидности:

  • Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

«Хорошими» считаются ЛПВП, так как они несут холестерин от клеток к печени, и предотвращают развитие атеросклероза. К «плохим» относят ЛПОНП и ЛПНП, так как они считаются атерогенными. Дислипидемия – это сдвиг в сторону уменьшения «хороших» липопротеидов и увеличения «плохих».

Если с пищей поступает больше холестерина или его образуется больше нормы, в организме создаются условия для отложения его на стенках сосудов.

Периоды развития липидной бляшки:

  1. Период формирования бляшки.
  2. Липидное пятно (может регрессировать).
  3. Фиброзное перерождение бляшки.
  4. Кальценозное перерождение бляшки.
  5. Период болезни бляшки.

Бляшка трескается, изъязвляется, крошится («крошки» являются источником тромбоэмболии); просвет сосуда сужается. На месте сужения происходит завихрение крови, и тяжелые тромбоциты выпадают из кровотока, оседая на бляшке. Вследствие этого нарушается свертывающая система крови.

Симптомы атеросклероза

На начальном (доклиническом) этапе атеросклероз проявляется не сразу. Выявить такую форму возможно только с помощью лабораторных анализов. Постепенно начинает проявляться плотность и извитость артерий (симптом червя).

Далее клиника зависит от локализации поражения:

Поражение коронарных (венечных) артерий проявляется симптомами ИБС (ишемической болезни сердца):

  • боль за грудиной с иррадиацией в левую ключицу, челюсть, лопатку, руку (признаки стенокардии);
  • тахикардия (учащение пульса);
  • тахипноэ (учащение дыхания);
  • спутанность сознания;
  • сердечная недостаточность;
  • развитие инфаркта.

Поражение аорты проявляются следующими симптомами:

  • болями за грудиной различной интенсивности, иррадиирующими в верхнюю часть живота, шею, спину. (характер боли отличается от стенокардии продолжительностью);
  • развитием вторичной сосудистой гипертонии.

Поражению церебральных (мозговых) артерий присущи данные проявления:

  • постоянные боли в голове, головокружение;
  • шум в ушах;
  • нарушения сна;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение памяти;
  • в худшем случае – развитие транзиторной ишемической атаки или инсульта.

Симптомы поражения артерий почек:

  • развитие вазоренальной гипертонии;
  • ХПН (хроническая почечная недостаточность);
  • изменения характеристик лабораторных анализов мочи.

Клинические характеристики атеросклероза сосудов нижних конечностей (периферических артерий):

  • зябкость ног;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность кожи на ногах;
  • трофические расстройства кожи вплоть до трофических язв.
  • симптом перемежающейся хромоты, т.е. остановка при ходьбе вследствие внезапной боли в конечностях.

Клиника мезентериальных артерий выражена:

  • внезапными болями после еды, сопровождающимися диспепсическими явлениями (тошнотой, рвотой);
  • появлением тромбоза, который является причиной некроза кишки или брыжейки;
  • нарушениями стула.

Поражения легочных сосудов проявляются:

  • кровохарканьем, которое развивается из-за развития кровотечения в легких;
  • отеками ног;
  • увеличенным выступом дуги артерии легких;
  • набуханием шейных вен;
  • систолическим шумом над артерией легких.

Диагностика атеросклероза

Чтобы поставить диагноз «атеросклероз», необходимо пройти немалое количество анализов. Важно выявить характер заболевания для назначения рациональной терапии, ведь каждый человек индивидуален и проявления могут быть разными. Также при диагностике необходимо определить сложность течения заболевания и степень риска развития осложнений, которые рекомендуется указать в диагнозе.

Для получения полной информации о заболевании больному рекомендуется пройти полный план обследования.

Диагностика состоит из клинических и дополнительных методов исследования.

  1. Сбора жалоб. На приеме у врача подробно расскажите о том, какие симптомы вас беспокоят.
  2. Общего осмотра пациента. При объективном осмотре и пальпации (прощупывании) врач определяет степень плотности и извитости сосудов, характер их пульсации.
  3. Определения и подсчета факторов риска развития данной патологии. На этом этапе необходимо рассказать врачу обо всех своих вредных привычках.

Дополнительная диагностика состоит из лабораторных и инструментальных методов исследования.

  • биохимическое исследование крови: атеросклероз в биохимии проявляется повышением уровня холестерина (более 5 ммоль/л);
  • коагулограмма – исследование системы гемостаза, при исследовании которой наблюдается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови).
  • ультразвуковое исследование сосудов;
  • ангиография – рентгеновское исследование сосудов;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • по показаниям – консультации узких специалистов (окулиста, невропатолога).

Лечение атеросклероза

Терапия такой болезни, как атеросклероз, складывается из немедикаментозной и медикаментозной терапии.

Немедикаментозное лечение складывается из следующих пунктов.

Устранение модифицируемых факторов риска:

Этого можно достичь с помощью соблюдения активного образа жизни, отказа от табакокурения и других вредных привычек, контроля над массой тела, уменьшения стрессовых ситуаций.

  1. Употребление малокалорийной пищи (2-2,5 тыс. калорий в день).
  2. Употребление пищи с малым содержанием животных жиров и насыщенных жирных кислот.
  3. Свести к минимуму употребление продуктов, содержащих легкоусваиваемые углеводы.
  4. Отказ от пищи, содержащей большое количество холестерина.
  • Чеснок (2-3 зубчика в день).
  • Сок лука+ пчелиный мед (3 раза в день).
  • Сок черноплодной рябины (50 мл 3 раза в день; курс лечения – 1 месяц).
  • Отвар ромашки и пустырника (1 раз в день утром перед едой).

Медикаментозная терапия состоит из следующих групп препаратов:

  1. Препараты никотиновой кислоты (ниацина) – витамины PP и B3.
  2. Фибраты – «Мисклерон», «Атромид».
  3. Секвестранты желчных кислот – «Холестирамин», «Холестид».
  4. Статины – Аторвастатин («Липримар»), Розувастатин («Крестор»).

Хирургическое лечение

Оперативный метод применяется тогда, когда устранение поражения сосудов не поддается консервативной терапии. Обычно производят удаление тромба и протезирование сосуда. Чаще всего к таким методам прибегают при поражении артерий внутренних органов.

Профилактика атеросклероза

Профилактические меры сводятся к соблюдению здорового образа жизни, отказу от вредных привычек, нормализации массы тела, соблюдению антиатеросклеротической диеты или, хотя бы, рационального питания. Помните, что заболевание легче предупредить, чем лечить.

Заключение

Что такое атеросклероз? Многие не знают об опасности этой болезни. Всем людям независимо от факторов риска необходимо соблюдать меры профилактики, ведь атеросклероз – это такое заболевание, которое может привести к внезапному инфаркту или инсульту, а в худшем случае – смерти. Поэтому при появлении первых признаков обязательно обратитесь к врачу для своевременной диагностики и назначения рационального лечения атеросклероза.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector