Рассеянный склероз с психопатией

Психические расстройства при рассеянном склерозе

Опубликовано пн, 15/10/2018 – 22:30

Рассеянный склероз (МS) является наиболее распространенной хронической инвалидизирующей болезнью центральной нервной системы (ЦНС) у молодых людей, затрагивающей 1 из 1000 человек в западных странах. MS является демиелинизирующим заболеванием ЦНС; диагноз МС требует наличия по меньшей мере “двух неврологических событий”, соответствующих демиелинизации в ЦНС, которые разделены во времени и анатомически. Раннее начало (обычно от 20 до 40 лет) и большая продолжительность заболевания приводят к огромным индивидуальным, семейным и социальным проблемам, а также к снижению качества жизни и профессиональной активности.

Рассеянный склероз отличается переменным и непредсказуемым течения с симптомами, которые могут включать в себя слабость, потерю зрения, недержание мочи , усталость, когнитивные нарушения и аффективные расстройства. Депрессия и тревога, часто встречающиеся при рассеянном склерозе связаны с несоблюдением режима лечения. Известно, что показатели завершенного самоубийства в популяциях больных рассеянным склерозом высоки ( самоубийство может быть причиной смерти этих пациентов в 15% случаев). Тревожные расстройства также связаны с суицидальными намерениями и попытками самоповреждения. Социальная изоляция, история предыдущих попыток самоубийства и функциональное ухудшение состояния также, по-видимому, являются важными детерминантами суицидального намерения, но уровень инвалидности, по сути, не является фактором риска самоубийства.

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает кортиокостероиды, бета-интерферон, ацетат глатирамера и иммунодепрессанты. Кортикостероиды, которые используются в высоких дозах для коротких курсов лечения (14 дней)
острых рецидивов (обострений), сопровождаются нейропсихиатрическими побочными эффектами, включая повышенную активность (энергию), снижение сна и симптомы изменения настроения, такие как лабильность настроения, эйфория и подавленное настроение. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о распространенности нейропсихиатрических побочных эффектов от лечения кортикостероидами 5-8%.

Большинство (75%) случаев нейропсихиатрических побочных эффектов от кортикостероидов соответствуют аффективному профилю, типа мании и / или депрессии. Мания наблюдается чаще, чем депрессия. Психотические симптомы (в частности, галлюцинации) присутствуют в половине случаев. Менее 25% случаев нейропсихиатрических побочных эффектов имеют симптомы, которые можно квалифицировать , как бред. Психотические симптомы обычно продолжаются около недели, тогда как аффективные симптомы часто продолжаются значительно дольше. Отметим, что кратковременное лечение ( 14 дней) пациентов с бронхиальной астмой кортикостероидами показало умеренные изменения настроения, произошедшие через несколько дней после начала лечения (3-7 дней) и вовзрат к исходному состоянию через 10 дней после прекращения приема преднизона. Депрессивные симптомы могут возникать после первоначального введения кортикостероидов , особенно при длительном использовании или с изменениями дозирования стероидов. Сообщалось, что когнитивный дефицит также связан с краткосрочным стероидным лечением. Лечение нейропсихиатрических побочных эффектов включает постепенное снижение дозы кортикостероидов и введение антидепрессантов или антипсихотических препаратов для облегчения симптомов. По результатам исследований результат такого лечения положителен более чем 90% случаев.

В настоящее время одобренные для болезни методы лечения для рассеянного склероза включают глатирамер ацетат и интерферон (IFN) бета. Ацетат глатирамера не сопровождается нейропсихиатрическими побочными эффектами. Существует два типа IFN-бета, одобренных для лечения рассеянного склероза .

IFN-бета 1a (Avonex, Rebif) вводится внутримышечно еженедельно или ежемесячно.

IFN-бета 1b (Betaseron) вводят путем подкожной инъекции через день. Побочные эффекты обоих интерферонов 1а и 1b включают гриппоподобные симптомы (лихорадка и миалгии), повышение эффективности функций печени и анемию.

Данные о риске появления аффективных расстройств , связанных с использованием IFN, противоречивы. В нескольких клинических испытаниях сообщалось об увеличении случаев депрессии у пациентов в течение первых двух-шести месяцев лечения как интерфероном бета-1b , так и интерфероном бета-1а , но, по-видимому, это увеличение случаев депрессии больше связано с уровнями депрессии до лечения, чем с назначением интерферонов ( два рандомизированных контролируемых исследования показали, что депрессия не является следствием лечения IFN-бета 1a).

На сегодняшний день не было сообщений о побочных эффектах, проявляющихся психическими расстройствами , связанных с двумя новыми методами фармакотерапии рассеянного склероза. Митоксантрон (Novantrone) – иммунодепрессант, одобрен для лечения вторичной прогрессирующей, прогрессивно-рецидивирующей и прогрессивно рецидивирующей – ремиссионной форм рассеянного склероза. Natalizumab (Tysabri) представляет собой моноклональное антитело против интегрина-α4, которое было одобрено FDA в 2006 году для лечения пациентов с рецидивирующими формами MS, которые не ответили на предыдущее лечения или не могут переносить другие методы лечения рассеянного склероза . Поскольку натализумаб увеличивает риск прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, этот препарат доступен только через специальную ограниченную программу распространения и не используется широко.

Источник

Истерия и рассеянный склероз

Психогенные неврологические расстройства, отнесенные к конверсионным расстройствам в МКБ-10, встречаются у 3—9% больных неврологического стационара [2, 13, 14]. Их диагностика до сих пор строится преимущественно на негативных критериях, т.е. путем исключения органического неврологического заболевания, хотя они наблюдаются и в рамках органической патологии. Наиболее часто в этих случаях речь идет о сочетании истерических расстройств и органического поражения мозга. Те или иные органические неврологические заболевания обнаруживаются почти у половины больных истерией [17, 22]. В ряде работ [5—7, 9, 12, 18] описано сочетание истерии и рассеянного склероза. Трудности дифференциальной диагностики психогенных и органических симптомов в случае подобных сочетаний усугубляются молодым возрастом больных, динамичностью как органических, так и психогенных симптомов, ремитирующим характером течения, значимой ролью психогенного фактора в дебюте и экзацербациях болезни. Несмотря актуальность проблемы, в литературе удалось обнаружить лишь единичные клинические описания таких сочетаний (9,12,18). Кроме того, практически не обсуждаются вопросы личностной предиспозиции, взаимных влияний и динамики психогенных и органических симптомов у подобных больных .

В связи со сказанным может представлять интерес наше наблюдение сочетания истерических расстройств и рассеянного склероза.

Больная З., 31 года, 09.03.01 была доставлена по скорой помощи в Городскую клиническую больницу №33 с жалобами на интенсивные головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, отсутствие движений в левых конечностях и нарушения речи.

Больная заболела в день стационирования: на работе резко усилились привычные боли в голове, глазах, спине и появилось чувство жара. Когда больная уже была дома, ее состояние ухудшилось. Возникло ощущение дурноты, и со словами «мне плохо» женщина медленно опустилась на диван и «потеряла сознание». В этом момент, со слов матери, она была бледна, зубы сжаты, глаза закрыты, стонала и гладила себя, на вопросы не отвечала. Затем сползла с дивана на пол, раскинув руки и ноги; судорог, упускания мочи и прикуса языка не было. Через 10 мин пришла в себя, сказала: «нет сил, тошнит». С врачом скорой помощи говорить не могла (хотя помнит, что «пыталась»), глаза не открывала, губами не шевелила. Когда «пришла в себя», обнаружила слабость в левых конечностях, онемение левой половины тела, трубчатое зрение («видела все, как в бинокль»); сильная головная боль продолжалась. Больная ощущала также общую слабость, тошноту, была рвота. Плакала, так как «боялась за дочь».

Анамнез жизни и заболевания

Больная — единственный ребенок в семье; в детстве развивалась правильно, была здоровой, за исключением косоглазия, которое с 3 до 14 лет корригировали с помощью очков. Хорошо училась в школе, занималась спортом, имела много друзей.

В детстве она была больше привязана к отцу, считает себя похожей на него характером. Когда девочке было 5 лет, отец попал в аварию на шахте, получив травму головы и позвоночника. С тех пор его постоянно беспокоят головные боли, боли в ногах, «сердечные приступы». Часто была свидетельницей “тяжелых” приступов у отца, проявлявшихся покраснением лица и склер, потливостью, термором рук, одышкой, болями в сердце, общей слабостью. По этому поводу его неоднократно госпитализировали «по скорой», однако при обследовании никакой патологии не выявляли. С момента травмы в течение 25 лет отец, находясь на инвалидности, не работает. При этом он интенсивно занимается своим лечением (изучает медицинскую литературу, использует специальный комплекс физических упражнений (“стоит на плечах”), постоянно пьет настойки трав и пр.). У пациентки сформировался образ сильного, “настырного” отца, который “сам себя поставил на ноги только силой воли”, «мужественно преодолевая тяжелую болезнь».

Мать характеризует себя как спокойную, сдержанную, неэмоциональную, способную отстаивать свою правоту, но в то же время и уступчивую, что, по ее мнению, говорит о слабости характера. Семейный анамнез мать рассказывает неохотно, постоянно путает даты, умалчивает о событиях, связанных с болезнью мужа. Отрицает какие бы то ни было переживания, проявления эмоциональности. В беседе нередко становится агрессивной.

Читайте также:  Что такое мрт диагностика при рассеянном склерозе

После школы больная уехала учиться в Харьков, чтобы получить экономическое образование. Там познакомилась со своим будущим мужем. Характеризует его как слабого, зависимого, безвольного человека. В 20 лет больная забеременела. Муж считал, что ребенок не его, стал часто выпивать, а после рождения дочери начал бить жену. С этого времени она стала ощущать длящиеся 5—10 мин приступы тяжести в голове и «мелькание лопающихся молекул» перед глазами. Когда больной было 23 года, она развелась с мужем, однако продолжала проживать с ним вместе в коммунальной квартире.

В 1995 г., когда ей было 26 лет, на фоне напряженной работы и продолжающихся конфликтов с бывшим супругом у нее снизилось настроение, усилились головные боли, появились нарушения сна (трудности засыпания и дневная сонливость), боли в желудке, эпизодически ощущение удушья и липотимические состояния. В январе 1996 г. была избита мужем и с диагнозом закрытой черепно-мозговой травмы и сотрясения головного мозга госпитализирована в больницу. После этого появились частые «сдавливающие, пульсирующие, спазмирующие» головные боли, «болезненные вспышки в голове», боли в спине, выраженная утомляемость, шум в ушах, головокружение, тошнота, «ком в горле», ощущение мелькания «молекул» перед глазами, снижение памяти, онемение рук. С этого момента наблюдаются приступы покраснения лица, шеи, «ожерелье» на груди, пульсирующая боль в глазах, потливость, повышенное сердцебиение, похолодание рук и ног, внешне напоминающие приступы у ее отца. В течение года после описанных событий пациентка похудела на 18 кг, появилось оволосение в области груди и подбородка. Систематически не лечилась. После разъезда с мужем и перехода на более легкую работу состояние больной улучшилось (стабилизировалось).

В 1998 г. — в возрасте 28 лет познакомилась с женатым мужчиной, с которым, по ее словам, «могла бы связать свою жизнь». В 1999 г. к ней в Москву переехали мать и дочь, и теперь они все живут в одной комнате коммунальной квартиры, соседи часто выпивают и устраивают скандалы. В связи с этим стала предпринимать активные попытки изменить жилищные условия, но в августе 2000 г. потерпела очередную неудачу с получением отдельной квартиры. В этот же период ее друг уехал работать по контракту в Турцию. В августе 2000 г. женщина перенесла грипп с высокой температурой, после чего возобновились головные боли. К концу сентября они участились, стали почти постоянными и интенсивными (8 баллов по ВАШ), носили давящий характер, локализуясь в лобной и затылочной областях. В связи с этим ежедневно принимала большие дозы анальгетиков. Появилось левостороннее ограничение наружного поля зрения на левом глазу, по поводу чего больной была впервые назначена МРТ головного мозга. Были выявлены очаги демиелинизации и поставлен диагноз рассеянного склероза. После лечения кортикостероидами, сосудистой, общеукрепляющей и седативной терапии симптоматика в течение месяца полностью регрессировала.

8 марта 2001 г. больная имела телефонный разговор с другом. На следующий день у нее возник приступ, за которым и последовала настоящая госпитализация.

Наблюдение больной в стационаре

При поступлении в больницу АД 105/65, пульс 70 в минуту, частота дыхания 18 в минуту. Больная в сознании, однако инструкции выполняет плохо, речь отсутствует, левые конечности неподвижны. Левую руку перемещала с помощью здоровой правой руки.

Неврологический статус. Мелкоразмашистый нистагм с ротаторным компонентом, больше при взгляде вправо. Левосторонний гемипарез до 1—1,5 баллов как в проксимальных, так и в дистальных отделах, тонус низкий. Рефлексы с рук живые карпорадиальные, S>D, с двухглавой и трехглавой мышц живые, без асимметрии. На ногах рефлексы вариабельны, без асимметрии, однократно врачами зафиксирован двусторонний симптом Бабинского. Кожные брюшные рефлексы снижены симметрично. Левосторонняя гемигипестезия. Координаторные пробы справа без патологии, слева выполнить не может из-за двигательного дефекта. Менингеальных знаков нет.

Проведена люмбальная пункция: отклонений от нормы в составе спинномозговой жидкости не выявлено. Общий и биохимический анализы крови без патологии.

Через несколько дней больная стала произносить отдельные слова, затем фразы, однако говорила тихо и сильно заикаясь, что делало речь неразборчивой, общалась с помощью письма. На второй неделе пребывания в стационаре пациентка начала вставать, при поддержке врача могла передвигаться, однако при этом возникала выраженная одышка, потливость, «устала так, что печет за грудиной». Улучшилась речь, однако сохранялось заикание. На 9-й день стала восстанавливаться чувствительность в пальцах руки и ноги.

В статусе больной отмечены также несомненные психогенные неврологические расстройства: речь замедлена, растянута, с элементами заикания. Предъявляемый левосторонний гемипарез носит диффузный характер, сопровождается низким тонусом, выявляется феномен «ступенчатой слабости». Каждое проявление несостоятельности мышц левой руки сопровождается гримасам усилия, недовольства, вины и вербальным сопровождением (междометие «ой»). В пробе Баре левая рука опускается медленно, с колебательными движениями, без сгибания в локтевом суставе и пронации, в усложненной пробе Баре — без разгибания в локтевом суставе. При просьбе «пожать кисть врачу» пальпируется напряжение сухожилий мышц, cгибающих пальцы рук, однако само движение отсутствует. Слабость мышц, поворачивающих голову влево, — положительный тест кивательной мышцы [3]. При выраженной слабости во всех группах мышц левой ноги, при ходьбе опирается на эту ногу. При ходьбе периодически присутствуют элементы «плетения косы», левую ногу тащит, стопа несколько развернута кнаружи, не отрывается от пола. При предложении пройтись на носках встает на носки и в этом положении так же «волочит» левую стопу. В тандемной ходьбе левая стопа принимает положение eqino-varus и при переносе ее в момент шага цепляет тыльной стороной пальцев за пол. Элементы подобного паттерна эпизодически появляются и в правой ноге. Во время исследования ходьбы выраженная гипервентиляция, сухость во рту (облизывает губы), мимическое и вокальное сопровождение, использует окружающие предметы. Координаторные пробы слева выполняет с мимопопаданием. Грубое снижение чувствительности всех модальностей в левых конечностях.

Тест Хувера. Индекс Хувера для правой (интактной) ноги 0,85, для левой (пораженной) — 2,5 при норме у здоровых (0,82—0,92) и при органических парезах (0,81 на пораженной и 0,69 на интактной стороне); индекс стороны — 2,94 при норме у здоровых 1,14 и при органических парезах 1,3 [4].

Консультация окулиста. На правом глазу концентрическое сужение полей зрения на белый цвет до 30—35°, на левом до 30° с назальной и 50° с височной стороны при нормальной остроте зрения и отсутствии изменений на глазном дне.

Вызванные потенциалы всех модальностей с обеих сторон: снижение амплитуды и деформация корковых компонентов (включая первичный корковый ответ) с левой руки. Заключение: выраженная недостаточность афферентных волокон с левой руки на корковом уровне либо на уровне таламокортикальных связей (верхние отделы). Транскраниальная магнитная стимуляция. Исследованы корковые области представительства руки и ноги и уровней С7 и L5. Время центрального проведения на руках: справа 7,3 мс, слева 7,0 мс (норма до 9 мс), на ногах справа 21 мс, слева 16,2 мс (норма до 15 мс). Увеличение числа пиков (полифазия) и длительности импульса от моторной коры при исследовании как верхних, так и нижних конечностей, более выраженное слева. Заключение: недостаточность двигательных трактов к нижним конечностям.

МРТ головного и спинного мозга в сагиттальной, фронтальной и аксиальной проекциях в Т1-, Т2 и flair-режимах. Выявляются очаги гиперинтенсивного сигнала в Т2 и flair-режимах в перивентрикулярной области и мозолистом теле (рис. 1). Боковые желудочки обычной формы, симметричны, не расширены. Контуры спинного мозга четкие, ровные, структура однородная. В грудном отделе определяется левосторонний сколиоз, незначительное выпрямление физиологического кифоза. Отмечается деформация тел позвонков за счет краевых остеофитов. Заключение: демиелинизирующий процесс головного мозга и признаки остеохондроза грудного отдела позвоночника.

Гинекологическое обследование. Менструации с 13 лет, обильные, нерегулярные до первой беременности (21 год). В настоящее время дисменорея с задержками месячных до недели.

Читайте также:  Дебют рассеянного склероза что болит при этом заболевании

Психический статус. Пациентка охотно вступает в контакт, держится подчеркнуто вежливо, но в поведении и ответах на вопросы ощущаются настороженность и желание представить себя в выгодном свете. Сообщает, что в поведении придерживается принципов, которые декларирует ее мать: «не выпячивайся», «не лезь на рожон», «уважай старших», «не тронь меня, и я тебя не трону». Считает себя очень осведомленной в вопросах психологии, изучает психологическую литературу. Склонна к рассуждательству, всему пытается дать удобное для себя объяснение. О муже вспоминает с неохотой, говорит, что «это в прошлом», однако, при разговоре о нем несколько напрягается (отводит взгляд, сжимает пальцы рук); озабочена обменом квартиры, который представляется ей очень сложным. Своей главной проблемой в данный период жизни пациентка считает болезнь. В разговоре о ней становится значительно более эмоциональной. Подробно и охотно описывает особенности своей головной боли и других ощущений. Для их характеристики использует яркие метафоры: «кирпич сзади и подкова спереди», «перекатывание воды в пластиковой бутылке», «фейерверк в голове».

Психологическое тестирование. Тревожность по тесту Спилбергера: личностная тревога 39 баллов (средний уровень), реактивная 51 балл (высокий уровень). Депрессия по тесту Бэка 15 баллов (умеренная степень). Личностные особенности были тестированы с помощью теста МИЛ (модификация теста ММРI). Профиль личности приведен на рис. 2. Ведущей в профиле является «конверсионная пятерка» с более высокими показателями по 3-й шкале (выше 80-Т-норм) в сочетании с дополнительным пиком на 9-й шкале. Подобная конфигурация клинических шкал профиля в сочетании с высоким показателем оценочной шкалы К свидетельствует об озабоченности пациентки своим социальным статусом, стремлении к соблюдению принятых социальных норм, коррекции поведения в соответствии с ними и ориентации на социальное одобрение. Ей свойственны также склонность к вытеснению конфликтов, отрицанию имеющихся проблем в межличностных отношениях и эмоциональной напряженности. Стремление добиться благожелательности по отношению к себе сочетается с беспокойством и неуверенностью. Высокий показатель по 3-й шкале свидетельствует о тенденции к истерическому поведению, эгоцентризме, демонстративности. Отрицание трудностей социальной адаптации сочетается со стремлением больной подчеркнуть соматическое неблагополучие и одновременно продемонстрировать «героическую позу сопротивления болезни». При этом очевидны инфантилизм и регрессивные реакции. Цветовой тест Люшера: состояние утомления, потребность в отдыхе, успокоении; психический и физический дискомфорт, существенное снижение поисковой активности, а в целом — неудовлетворение основных потребностей и состояние выраженного стресса.

Катамнестическое наблюдение в течение 1,5 лет

Сохраняются слабость в левой руке и ноге, нарушения походки, эпизодически нарушается речь. Постоянные головные боли («стягивающая каска», «буравчик», «свинцовые веки»), боли в левой ноге («как в мясорубке»), в нижней трети левого предплечья, пояснице, нижних отделах живота и таза. По поводу болевых феноменов регулярно принимает большие дозы анальгетиков. Во время повторной госпитализации в январе 2002 г. неврологи наблюдали симптом Бабинского справа, при этом отмечая также психогенный характер двигательных и координаторных расстройств. За время наблюдения было несколько эпизодов снижения зрения на левый глаз вплоть до его полного отутствия с последующим частичным восстановлением. При осмотре в ноябре 2002 г. Vis. OD=1,0; OS=0,8. OS — концентрическое сужение полей зрения на белый цвет на 20—25°. Цветное зрение при исследовании по таблицам Рабкина нарушено по типу приобретенной патологии слева, справа границы на все цвета в норме. Побледнение височной половины диска зрительного нерва справа. Частичная атрофия диска зрительного нерва слева после ретробульбарных невритов.

В настоящее время проживает с матерью и дочерью в новой коммунальной квартире, куда они переехали в мае 2002 г., с соседями сложились ровные отношения, но больная продолжает попытки получения отдельной квартиры. Мать помогает больной и везде сопровождает ее. Получила инвалидность II группы. Больной материально помогают родители и друзья (в числе последних называет «друга», при упоминании о котором на глазах у больной появляются слезы). Отмечает, что во время летнего отдыха на даче у отца, где ей «психологически было комфортно», имело место улучшение двигательных и зрительных функций, но расстройства возобновились с прежней силой при возвращении в Москву.

При осмотре через 1,5 года в статусе отмечаются заикание, элементы блефароспазма слева. Сохраняется левосторонний психогенный гемипарез до 1—2 баллов, диффузная мышечная гипотония; левая рука в движении не участвует; при ходьбе левую ногу тащит («метущая» походка) с элементами варусной установки стопы. Положительный тест кивательной мышцы слева. Рефлексы симметричны. Брюшные рефлексы быстро истощаются. Глубокая чувствительность слева отсутствует до уровня голеностопного сустава. Поверхностная чувствительность снижена в левой половине тела с границей по средней линии. Пальценосовая проба с мимопопаданием в левой руке. Осмотр больной врачом сопровождается выраженным нарушением дыхания по типу гипервентиляции.

У представленной больной имеются определенные неврологические симптомы, свидетельствующие в пользу органического поражения мозга: ремиттирующие зрительные расстройства с последующим развитием частичной атрофии зрительных нервов, латерализованный нистагм с ротаторным компонентом, признаки пирамидной недостаточности в конечностях в виде непостоянного преобладания сухожильных рефлексов на левой руке и эпизодического появления симптома Бабинского. Данные нейрофизиологического обследования и транскраниальной магнитной стимуляции свидетельствуют о наличии нарушений прохождения афферентных и эфферентных стимулов, более выраженных в левых конечностях. МРТ позволила установить множественные очаги демиелинизации в головном мозге.

Указанная рассеянная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении нескольких систем (пирамидные тракты, вестибулярные системы и зрительные тракты, афферентные системы), дебют болезни в молодом возрасте, ее ремиттирующее течение, а также многоочаговое поражение мозга в виде очагов демиелинизации явились основанием для установления «достоверного» диагноза рассеянного склероза [19]. Однако особенности клинической картины заболевания выходили за рамки сделанного диагностического заключения. Напомним, что основными инвалидизирующими больную расстройствами являлись психогенные неврологические или конверсионные расстройства, а также алгические синдромы. Они были представлены психогенным парезом левых конечностей в виде диффузной слабости с характерными симптомом «ступенчатой слабости», низким мышечным тонусом, положительными тестами кивательной мышцы и Хувера, типичной позой и способом передвижения левой ноги; характерными нарушениями речи в виде мутизма с последующей замедленностью речи и эпизодическим заиканием; психогенной дизбазией в виде «плетения косы» и «метущей стопы»; чувствительными расстройствами в виде гемигипестезии левой половины тела с границей по средней линии, грубым снижением чувствительности всех модальностей в левых конечностях. Болевой синдром проявляется преимущественно цефалгиями, особенностью которых является выраженный сенестопатический компонент и абузусный фактор.

По данным классических руководств по неврологии, частота болевых синдромов у больных РС составляет около 30% [10, 20], при этом головные боли относятся к категории редких симптомов [20]. Но при целенаправленном изучении боевых синдромов у больных РС, проведенном W. Fryze и соавт. [11], оказалось, что клинически значимые болевые синдромы встречаются в 65—70% случаев: помимо традиционных для РС болей (симптома Лермитта, болезненных тонических спазмов, связанных со спастичностью, болезненных дизестезий конечностей), описаны хронические боли, среди которых значительное место занимают боли в пояснице (34%) и головные боли напряжения (26%). Упомянутые авторы подчеркивают, что последние больше связаны с аффективным дистрессом, обусловленным инвалидизацией. У нашей пациентки эпизодические головные боли, возникшие уже в 20-летнем возрасте, т.е. с инвалидизацией связаны не были. В дальнейшем произошли их хронификация, «обрастание» сенестопатиями, а затем и расширение локализации боли (поясница, спина, живот, левые конечности). И наконец, произошел приступ, при котором головная боль достигла максимума, сопровождающийся утратой сознания и дебютом психогенных сенсомоторных расстройств. Именно на фоне головных болей дебютируют и обостряются зрительные расстройства, как органические, так и психогенные. Цефалгии в нашем случае явились ядром депрессивных реакций и основным инвалидизирующим фактором. На фоне головных болей дебютировали и обострялись зрительные расстройства — как органические, так и психогенные. Таким образом, цефалгический синдром у нашей больной, тесно связанный с жизненными стрессами, как бы маркирует обострения как органических, так и психогенных расстройств.

Наряду с цефалгиями одно из ведущих мест в клинической картине занимают зрительные расстройства. Их появление практически совпадает с дебютом цефалгии, а клинические проявления представляют значительные трудности в их квалификации в качестве органических или психогенных. Известно, что зрительные расстройства являются одними из ключевых симптомов рассеянного склероза. Но они почти так же часто встречаются и при истерии [3, 8], хотя в этом случае имеются некоторые особенности. При истерии сужение поля зрения носит цилиндрический или туннельный характер и отсутствует типичное для органического дефекта его височное расширение. В связи с этим важно отметить, что у нашей больной в остром периоде окулистом было выявлено височное расширение поля зрения в левом глазу, более пораженном органическим процессом, и равномерное сужение в правом — менее пораженном. Подобное сочетание психогенных и органических зрительных расстройств совпадает с наблюдениями L. Rowland и J. Miller [20], которые отметили тенденцию больных рассеянным склерозом преувеличивать и расширять области симптомов, имеющих несомненно органическое происхождение. По мнению этих авторов, истерическая гиперболизация некоторых расстройств обнаруживается при рассеянном склерозе чаще, чем при других неврологических заболеваниях, что может быть объяснено тем, что молодые больные оказываются на пороге угрожающих жизни ситуаций в связи с последствиями болезни как в личном, так и в профессиональном плане.

Читайте также:  Атеросклероз хронический воспалительный ответ артериальной

В этом контексте, вероятно, более важной является конституциональная предиспозиция, обусловливающая развитие конверсионных реакций, которые обычно возникают при необходимости привлечь большее внимание окружающих, добиться желаемого, получить ту или иную выгоду и иметь возможность манипулировать окружающими. В нашем случае это может быть наследственная отягощенность в виде выраженных особенностей личности отца и матери больной. Но и у самой больной, по данным психологического обследования, выявляются отчетливые эмоционально-личностные расстройства, типичные для истерии, в сочетании с умеренной депрессией и высоким уровнем тревоги.

Все сказанное позволяет говорить о сочетании у больной органического неврологического заболевания — рассеянного склероза и психогенных расстройств. В аспекте неврологической рубрификации невротических расстройств [1] речь идет о том варианте сочетания, где истерическая симптоматика развивается на фоне текущего органического заболевания.

В качестве возможных механизмов сосуществования рассеянного склероза и истерии у одного больного предлагается несколько вариантов: 1) при наличии личностной предиспозиции у больных рассеянным склерозом психогенные неврологические расстройства возникают в ответ на психогенные ситуации, связанные или не связанные с органическим страданием. Их формирование происходит по механизму кречмеровских «проторенных путей» или «соматического согласия» [7], т.е. они формируются с «использованием» органического дефекта; 2) психогенные неврологические расстройства служат проявлением демиелинизирующего процесса в зонах мозга, отвечающих за эмоционально-аффективную сферу, когнитивные, мотивационные и поведенческие нарушения.

Соответственно первому варианту в случае подобных сочетаний должны выявляться черты личностной предиспозиции как у самого больного, так и в семье. Действительно, и у нашей пациентки, и в клинических наблюдениях, отраженных в литературе, в анамнезе выявляются депрессивные эпизоды, тенденции к конверсионным реакциям, склонность к соматизации, черты «социальной незрелости», а также отягощенная наследственность по депрессии, алкоголизму, соматизации и ипохондрическим расстройствам. Дебют и экзацербации как рассеянного склероза, так и психогенных расстройств провоцируются психогенными стуациями. У нашей пациентки это тяжелые конфликты с мужем, неудачи в личной жизни и в разрешении квартирного вопроса. В литературе в качестве психогенных ситуаций описывают семейные стрессы [12], смерть мужа и необходимость самостоятельно решать жизненные проблемы [9], отказ в госпитализации и стационарном лечении [9].

Что касается роли органического поражения в смысле «проторенных путей», то в представленном нами случае это прослеживается достаточно четко. Психогенные неврологические симптомы формируется в тех же зонах, где органический дефект проявляет себя минимально или протекает субклинически. Так, трубчатое зрение с концентрическим сужением полей зрения развилось у больной с левосторонним оптическим невритом, психогенная гемиплегия остро развиваются в области левосторонней прирамидной недостаточности. Сходное наблюдение было описано L. Caplan и T. Nadelson [9], когда психогенная параплегия внезапно развилась у больной с признаками пирамидной недостаточности в обеих ногах.

Вторая гипотеза подразумевает, что истерические расстройства обусловлены патологическими изменениями (в частности процессом демиелинизации) определенных мозговых структур. [6, 7, 12]. В связи с этим необходимо напомнить, что в мозге существуют зоны, ответственные за реализацию поведения в условиях конфликтной ситуации, анатомической базой которых являются орбитофронтальная и цингулярная кора, стриарные и таламические системы. В последние годы появились публикации, касающиеся нейроанатомических коррелятов истерических расстройств [15, 16, 21]. С помощью SPECT было установлено, что при истерических (конверсионных) расстройствах изменяются метаболизм и мозговой кровоток в зонах, отвечающих за выработку программы поведения в ситуации конфронтации желаний больного и требований внешней среды [15, 21]. Выявленные изменения могут отражать активность определенных функциональных систем, составляющих «эмоциональный мозг», как следствие психогенных расстройств. Тем не менее нельзя исключить, что при сочетании рассеянного склероза и истерии демиелинизирующий процесс непосредственно затрагивает те зоны мозга, которые облегчают возможность развития конверсионных реакций или снижают порог их появления и фиксации.

Выявленные изменения метаболизма могут отражать активность определенных функциональных систем, составляющих « эмоциональный мозг», Тем не менее нельзя исключить, что при сочетании PC и истерии демиелинизирующий процесс затрагивает те зоны мозга, которые облегчают возможность развития конверсионных реакций или снижают порог их появления и фиксации.

Литература

1. Вейн А.М. Состояние головного мозга при неврозах: функционально-неврологические нарушения. В кн.: М.Г. Айрапетянц, А.М. Вейн. Неврозы в эксперименте и клинике. М: Наука 1982; 144—149.

2. Дюкова Г.М., Голубев В.Л. Неврологические подходы к диагностике истерии. Журн неврол и психиат 1994; 94: 5: 95—100.

3. Дюкова Г.М. Слабость кивательной (грудино-ключично-сосцевидной) мышцы — диагностический тест при истерических параличах. Журн неврол и психиат 1999; 99: 1: 56—59.

4. Дюкова Г.М., Ляховицкая Н.И., Беглярова М.А., Вейн А.М. Простой количественный способ измерения теста Хувера у больных с психогенными и органическими парезами. Неврологический журнал 2000; 5: 5: 19—22.

5. Коркина М.В., Малков Г.Ф., За валишин И.А. и др. Психические расстройства при рассеянном склерозе. Журн невропатол и психиат 1983; 83: 5: 732—737.

6. Мартынов Ю.С., Малков Г.Ф. Нервно-психические нарушения при рассеянном склерозе. Журн невропатол и психиат 1986; 86: 2: 176—182.

7. Aring C.D. Observations on multiple sclerosis and conversion hysteria. Brain 1965; 88: 4: 663—673.

8. Barris M.C., Kaufman D.I., Barberio D. Visual impairment in hysteria. Ophthalml 1992; 82: 4: 369—382.

9. Сaplan L.R., Nadelson T. Multiple sclerosis and hysteria. Lessons learned from their association. JAMA 1980; 243: 23: 2418—2421.

10. Clinical neurology on CD-Rom Lippincot Raven Publications. 1998.

11. Fryze W., Zabors K.J., Czlonkowska A. Pain in the course of multiple sclerosis. Neurol Neurоchir Pol 2002; 36: 2: 275—284.

12. Herman M.N., Sandok B.A. Conversion symptoms in a case of multiple sclerosis. Military Medicine 1967; 816—818.

13. Keane J.R. Hysterical gait disorders: 60 cases. Neurology 1989; 39: 586—589.

14. Lempert T., Dieterich M., Huppert D., Brandt T. Psychogenic disorders in neurology. Frequency and clinical spectrum. Acta Neurol Scand 1990; 82: 335—340.

15. Marshall J.C., Halligan P.W., Fink G.R. et al. The functional anatomy of a hysterical paralysis. Cognition 1997; 64: B1—B8.

16. Maruff P., Velakoulis D. The voluntary control of motor imagery. Imagined movements in individuals with feigned motor impraiment and conversion disorder. Neuropsychologia 2000; 38: 1251—1260.

17. Merskey H., Buhrich N.A. Hysteria and organic brain disease. Br J Med Psychol 1975; 4: 4: 359—366.

18. Nicolson R., Feinstein A. Conversion, dissociation and multiple sclerosis. J Nerv Ment Dis 1994; 182: 11: 668—669.

19. Poser C.M., Paty D.W., Scheinberg L. et al. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: Guidelines for research protocols. Ann Neurol 1983; 13: 227—231.

20. Rowland L.P., Miller J.R. Merritts neurology (tenth edition). Lippincott Williams and Wilkins 2000; 779—780.

21. Vuilleumier P., Chicherio C., Assal F. et al. Functional neuroanatomical correlates of hysterical sensorimotor loss. Brain 2001; 124: 1077—1090.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector