Рентгенологические признаки пневмосклероза пневмофиброза

ОГК. Пневмосклероз. +

Пневмосклероз (pneumosclerosis; греч. pneumon легкое + sklerosis уплотнение; синонимы: пневмофиброз, склероз легких)— разрастание соединительной ткани в легких вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции пораженных участков.

По распространенности может быть локальным (ограниченным) или диффузным. В зависимости от преимущественного поражения отдельных структурных элементов легких выделяют интерстициальный, альвеолярный, периваскулярный, перибронхиальный и перилобулярный пневмосклероз.

Как правило, П. является исходом различных заболеваний легких: инфекционных и инвазивных процессов (пневмоний, в т. ч. развившихся после аспирации инородных тел, микозов, туберкулеза, сифилиса, парагонимоза и др.); хронических обструктивных заболеваний; заболеваний, обусловленных воздействием на организм агрессивных пылей и газов промышленного происхождения (пневмокониозов), вдыханием боевых отравляющих веществ, аспирацией неиндифферентных жидкостей; альвеолитов (идиопатического фиброзирующего, экзогенных аллергических, при диффузных болезнях соединительной ткани); гранулематозов неизвестной природы (саркоидоза, гистиоцитозов X); облитерирующих бронхнолитов различной этиологии; наследственных и генетически детерминированных заболеваний. П. может быть следствием нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии, особенно рецидивирующей), результатом воздействия на лёгкие ионизирующего излучения, лекарственных препаратов, обладающих токсическим пневмотропным действием (цитостатиков, производных нитрофурана, ганглиоблокирующих препаратов и др.). Кроме того, П. может развиваться при длительном гастроэзофагальном рефлюксе и аспирации желудочного содержимого, после аллотрансплантации костного мозга.

Возросла роль в развитии П. пневмоний, вызванных вирусами, микоплазмой, риккетсиями, пневмоцистами, легионеллами и другими микроорганизмами. Такие пневмонии в последние годы часто наблюдаются у пожилых людей и лиц с пониженной иммунологической реактивностью. В этих случаях разрешение воспалительного процесса может быть неполным, при этом в пораженном участке легкого разрастается соединительная ткань, облитерируется просвет альвеол. Обширное воспаление легочной паренхимы, которое может наблюдаться при пневмококковых пневмониях, обычно не приводит к деструкции (некрозу) стенок альвеол и, как правило, полностью разрешается. При стафилококковых пневмониях некроз легочной паренхимы может обусловить формирование абсцесса, при заживлении которого на месте некроза образуется фиброзная ткань. Так называемый посттуберкулезный синдром характеризуется разрастанием в паренхиме легких соединительной ткани в сочетании с околорубцовой эмфиземой. В некоторых случаях у больных, перенесших туберкулез легких, может развиться диффузный П., ведущий к формированию рестриктивных (ограничительных) нарушений, легочной гапертензии, сердечной недостаточности с застоем крови в органах и тканях.

Диффузный перибронхиальный и перилобулярный П. может быть следствием хронически протекающего бронхита или бронхиолита. Диффузный П. с формированием так называемого сотового легкого является исходом фиброзирующих альвеолитов, гранулематозов, следствием лучевого поражения легких. Повышение гидростатического давления в сосудах легких при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе ведет к пропотеванию жидкой части крови и возникновению так называемого кардиогенного пневмосклероза.

Локальный П. представляет собой участок более плотной легочной ткани, объем пораженной части легкого при этом уменьшен. Нередко зона П. имбибирована угольным пигментом вследствие нарушения лимфооттока. Микроскопическая картина зависит от причины пневмосклеротических изменений: разрастание соединительной ткани на месте очага нагноения, склеротические изменения в ателектазированном участке легкого (фиброателектаз), организация фибринозного экссудата как возможный исход пневмонии — карнификация.

При диффузном П. легкие плотные, уменьшены в объеме. Нормальная структура их утрачивается. В участках, где происходит активная пролиферация фибробластов, определяются обширные поля коллагеновых волокон. Степень коллагенизации зависит от выраженности экссудативного компонента на ранних стадиях основного заболевания легких. Преимущественно в субплевральных отделах легких могут выявляться микроцисты, возникновение которых связано, по-видимому, с прогрессирующей дистрофией эластических волокон. Местами микроцисты превращаются в довольно крупные полости, выстланные бронхиолоальвеолярным эпителием. Наряду с этим обнаруживаются микроателектазы легочной ткани и эмфизематозные участки. Патологический процесс захватывает и сосудистую сеть легких. Степень выраженности гиперплазии интимы сосудов и склероза зависит от особенностей основного заболевания.

Локальный П. существенно не влияет на газообменные функции и механические свойства легких. При диффузном П. легкие становятся ригидными, что резко снижает возможности адекватной вентиляции и перфузии. Утолщение и уплотнение межальвеолярных перегородок, облитерация сосудов, образование прекапиллярных бронхолегочных анастомозов проявляются нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, артериальной гипоксемией, редукцией сосудистого русла легких, что предрасполагает к развитию легочного сердца.

Клиническая картина и диагностика. Локальный П. клинически может не проявляться. Постоянным признаком диффузного П. является одышка, нередко имеющая тенденцию к прогрессированию. Часто одышка сопровождается сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном дыхании. Возможны боли в груди ноющего характера, похудание, общая слабость, быстрая утомляемость. У больных с преимущественным поражением базальных отделов легких, как правило, формируются так называемые пальцы Гиппократа (в виде барабанных палочек). Особенности клинических проявлений П. при отдельных нозологических формах освещены в соответствующих статьях (см. Альвеолиты, Пневмокониозы, Саркоидоз). Физикальные симптомы в значительной мере зависят от локализации пневмосклеротических изменений. Преимущественное поражение нижних долей легких аускультативно может проявляться нежной крепитацией на высоте вдоха (ее следует отличать от более грубой, слышимой во время вдоха и продолжающейся на выдохе). По-видимому этот аускультативный феномен указывает на вовлечение в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол. У больных П. в далеко зашедших стадиях (при выраженных плевро-пневмосклеротических изменениях, аускультативно может выявляться так называемое попискивание, напоминающее звук трения пробки. Чаще оно выслушивается на вдохе, преимущественно над областью передней поверхности грудной клетки.

Ведущим методом диагностики П. является рентгенологическое исследование, т. к. оно позволяет получить объективное отображение склеротических изменений легочной ткани, выявить их распространенность, степень и характер, различить преимущественное поражение фиброзной или ретикулярной стромы, дифференцировать рубцовые и инфильтративные изменения, уточнить происхождение П., разграничить его с опухолевыми поражениями легких.

Для распознавания П. выполняют обзорную рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Ценным дополнением могут оказаться прицельные рентгенография и томография. Для изучения состояния внутридольковой соединительной ткани особое значение приобрела компьютерная томография.

Рентгенологическая картина П. определяется морфологическими изменениями в легких и поэтому весьма разнообразна.

Читайте также:  Рассеянный склероз можно антибиотики

Можно выделить два основных типа П. в рентгеновском изображении: локальный (ограниченный) и диффузный. При обоих типах П. поражение может быть преимущественно очаговым или интерстициальным.

Очаговое поражение наблюдается при неполном разрешении пневмонии — карнификация, нерасправлении ателектаза легкого (фиброателектаз), организация инфаркта или бывшего очага нагноения в легком (рубец), при узловой (конгломеративной) форме силикоза, в результате организации гранулем, в т. ч. туберкулезных, при лечебном лучевом воздействии. Во всех подобных случаях на рентгенограммах определяется затенение части легочного поля. По протяженности оно соответствует распространенности П. и может совпадать с границами доли легкого, части доли, сегмента, части сегмента, группы легочных долек. В отличие от затенений иной природы это затенение, как правило, интенсивное с неровными резкими очертаниями. Пораженная часть легкого уменьшена, к уплотненному участку нередко подтянуты соседние сосудистые структуры и междолевая плевра. При повторных рентгенологических исследованиях картина не меняется и поэтому для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями очень важно ретроспективное изучение рентгенограмм (или флюорограмм).

Рентгенологическая симптоматика интерстициальных поражений богаче. Она зависит от распространенности процесса и от того, преимущественно, в какой соединительной ткани отмечаются изменения — в фиброзной (аксиальной), альвеолярной, периферической. Фиброзная ткань составляет основу междолевых, межсегментарных и междольковых прослоек, а также наружные слои адвентиции ветвей легочной артерии, крупных вен и бронхов. Увеличение объема фиброзной ткани обусловливает два главных рентгенологических симптома: усиление и деформацию легочного рисунка.

Под усилением легочного рисунка понимают увеличение числа его элементов в единице площади легочного поля и увеличение размеров самих элементов, под деформацией — изменение нормального положения и формы элементов легочного рисунка. Усиление и деформация легочного рисунка проявляются в том, что тени сосудов, становятся более широкими, число их в пораженном отделе возрастает, четко вырисовываются мелкие сосудистые веточки, обычно неразличимые на рентгенограммах, изменяется направление сосудов, их контуры становятся неровными, а тени нередко расширяются к периферии. Описанные рентгенологические признаки особенно характерны для перибронхиального и периваскулярного П. Но при их выявлении необходимо опасаться гипердиагностики П. Часто за фиброзные или даже инфильтративные изменения принимают зону богатого легочного рисунка в нижневнутреннем отделе правого легочного поля (слева аналогичный отдел прикрыт тенью сердца), где проецируются друг на друга изображения нижней легочной вены, базальной артерии и их сегментарных и субсегментарных ветвей. Трудны для интерпретации боковые рентгенограммы зоны позадисердечного пространства из-за суммации теней сосудов обоих легких. Чтобы избежать ошибки, необходимо тщательно проследить ход и очертания всех полосковидных теней в указанных отделах легочных полей, убедиться в правильности ветвления сосудов, постепенном уменьшении их калибра к периферии, ровности их контуров. При анализе рентгенограмм и томограмм следует отличать склеротические изменения от вариантов нормы. При небольшой выраженности П. отнюдь не просто различить тени нормальных сосудов от уплотнения окружающей их стромы. Для этого необходимо знать возрастные, половые и конституциональные варианты, включая разные типы ветвления легочных сосудов. Что касается возрастного П., то для него характерны небольшое диффузное и равномерное усиление легочного рисунка при нормальном положении и форме элементов последнего, отсутствии необычных теней и клинических проявлений.

Ретикулярная соединительная ткань, образующая каркас межальвеолярных перегородок (альвеолярная соединительная ткань), стенок бронхиол и мелких бронхов, в норме не влияет на изображение легочного рисунка. Но при увеличении ее объема прозрачность легочных полей понижается, и на рентгенограммах возникают необычные элементы рисунка — своеобразная сетчатость (петлистость, ячеистость), напоминающая многослойную паутину. Эта сетчатость как бы заслоняет нормальный легочный рисунок, в результате чего он кажется ослабленным. В зависимости от толщины стенок ячеек различают мелкую, среднюю и грубую сетчатость. Сетчатость лучше заметна в периферических отделах легочных полей, а на боковых рентгенограммах — в загрудинной области. Наиболее демонстративно уплотнение альвеолярной соединительной ткани вырисовывается на компьютерных томограммах. На томограммах, произведенных с увеличением, удается установить преобладающее поражение перибронхиальной, периваскулярной или междольковой интерстициальной ткани.

Сетчатый тип перестройки легочного рисунка является главным рентгенологическим симптомом всех альвеолитов. В ряде случаев наблюдается сетчато-узелковый тип легочного рисунка — сочетание сетчатости и очаговых теней, представляющих собой либо истинные очаги (например туберкулезные или саркоидозные гранулемы), либо осевые сечения элементов интерстициальной сетки.

Периферическая соединительная ткань представлена субплевральным слоем и связанными с ним междольковыми перегородками.

Ее отек, уплотнение и последующее фиброзирование ведут к появлению в нижненаружных отделах легочных полей узких полосок длиной 2—4 см, получивших название линий Керли.

В финальной стадии некоторых продуктивно-склеротических поражений (при саркоилозе, гистиоцитозах X, реже при пневмокониозе) встречается резко выраженная перестройка легочной структуры — «сотовое легкое». При этом, на рентгенограммах, определяются полная дезорганизация легочного рисунки (он заменен идущими в разных направлениях линейными тенями разной ширины, с неровными контурами, местами прерывистыми) участки уплотнения различной формы и величины, чередующиеся с мелкими толстостенными полостями, которые напоминают пчелиные соты. Картину дополняют утолщенные стенки бронхов, плевральные наслоения, рубцовая деформация корней легких.

Детальное изучение рентгенологических изображений обычно позволяет установить природу П. При П., причиной которого является хронический бронхит, преобладают перибронхиальные изменения. На рентгенограммах легкие обнаруживают трубчатые (тубулярные) тени просветов бронхов и окружающей их склеротически измененной ткани, расположенные преимущественно в прикорневых и нижних отделах легочных полей. В ортогональной проекции видны мелкие кольцевидные тени осевых сечений субсегментарных бронхов с уплотненными стенками. При посттуберкулезном П. на рентгенограммах регистрируются либо значительные остаточные явления в виде сморщивания и уплотнения (цирроза) доли, либо (при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе) двусторонняя мелкосетчатая перестройка легочного рисунка, на фоне которой почти всегда отмечаются очаговые образования. преимущественно в верхушечных и задних сегментах легких.

Читайте также:  Женский климакс и рассеяный склероз

При П. у больных пневмокониозами также определяется сетчатый легочный рисунок с множественными очаговыми тенями, но изменения преобладают в средних и нижних отделах легких. Одновременно наблюдаются эмфизема, увеличение и фиброзная деформация корней легких, в которых могут выделяться увеличенные лимфатические узлы. Саркоидоз легких в фазе фиброзирования характеризуется грубой сетчатой перестройкой легочного рисунка, увеличением и деформацией корней легких, от которых веером отходят фиброзные тяжи. Участки уплотнения чаще локализуются в средних отделах легочных полей и соседствуют с участками бронхиолярной эмфиземы. Кардиогенный П. распознается по сочетанию диффузного уплотнения интерстициальной ткани с картиной митрального порока сердца (см. Пороки сердца приобретенных).

Для фиброзирующих альвеолитов при сформированном склерозе альвеолярных перегородок характерна сетчатая перестройка легочного рисунка. Классические изменения подобного типа наблюдаются при поражении легких у больных склеродермией: в легочных полях, особенно в их нижних отделах, определяются многочисленные мелкие ячейки с плотными стенками, придающие легким вид пористой губки.

Библиогр.: Гинзбург М.А. и Киношенко Ю.Т. Синдромная рентгенодиагностика заболеваний легких, Киев, 1987; Есипова И.К. Патологическая анатомия легких, с. 112, М., 1976; Линденбратен Л.Д. и Наумов ЛБ. Рентгенологические синдромы и диагностика болезни легких, М., 1972; Путов Н.В. и Илькович М.М. Фиброзирующие альвеолиты, Л., 1986, библиогр.: Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В Путова и Г. Б. Федосеева, Л., 1984.

Источник

Пневмосклероз

Автор материала

Описание

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной ткани соединительной, что сопровождается нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках.

Процесс носит необратимый характер, постепенно состояние усугубляется за счет разрастания соединительной ткани, которая не способна выполнять функции, возложенные на легочную ткань. Такой прогрессирующий процесс требует медицинской помощи, потому как без лечения существует угроза инвалидности и даже смерти от осложнений. Пневмосклероз развивается как исход воспалительных или дистрофических заболеваний легких, чаще встречается у мужчин в возрасте 50 лет и выше.

Выделяют ограниченный и диффузный пневмосклероз, которые различаются по распространенности патологического процесса в легких. Диффузный пневмосклероз протекает значительно тяжелее за счет большого объема поражения легочной ткани.

По степени выраженности замещения легочной ткани соединительной выделяют:

  • пневмофиброз – предшествует пневмосклерозу, характеризуется чередованием воздушной легочной ткани и измененными участками;
  • пневмосклероз – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
  • пневмоцирроз – развивается как исход пневмосклероза, характеризуется полным замещением легочной ткани, сосудов, бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, как следствие легкие уменьшаются в размере, что приводит к смещению органов средостения в сторону поражения.

Пневмосклероз может быть исходом следующих заболеваний:

  • ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), хронический бронхит;
  • перенесенные инфекционные заболевания легких;
  • травмы и ранения грудной клетки, в том числе и легких;
  • саркоидоз легких;
  • длительное течение плевритов;
  • инородные тела в бронхах;
  • наследственные заболевания легких.

Несмотря на различные причины возникновения пневмосклероза, механизм заболевания остается единым для всех. Он заключается в нарушении вентиляционной функции легких и дренажной функции бронхов, также сопровождается нарушением лимфо- и кровообращения. Такие изменения способны привести к развитию хронической дыхательной недостаточности, поэтому важно не игнорировать симптомы заболеваний органов дыхания, а сразу же обращаться за помощью к врачу.

Симптомы

Выраженность симптомов заболевания зависит от тяжести процесса, который, в свою очередь, зависит от объема пораженной легочной ткани. Очаговый (локальный) пневмосклероз обычно никак себя не проявляет, и достаточно длительное время человек не подозревает о его наличии. Иногда пациенты с очаговым пневмосклерозом предъявляют жалобы на незначительный кашель со скудной мокротой. Диффузный пневмосклероз протекает тяжелее, так как патологический процесс охватывает большой объем легочной ткани. Первым симптомом, на который обращает внимание человек, является одышка. Изначально она появляется лишь после интенсивных физических нагрузок. В таком случае человек не сразу подозревает о возможности заболевания и не обращается к врачу, так как даже у здоровых людей может появиться одышка после длительного выполнения физических упражнений. Однако постепенно состояние ухудшается, одышка начинает беспокоить при легком беге, ходьбе и даже в покое. Кроме этого, людей с диффузным пневмосклерозом беспокоит кашель. Сначала он редкий, затем становится навязчивым с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

На фоне данных специфических симптомов наблюдаются общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, приводящие к снижению трудоспособности, а также нередко заболевание сопровождается снижением массы тела.

Из-за уменьшения объема функционирующей легочной ткани постепенно возникает хроническая дыхательная недостаточность. Внешне данное состояние проявляется цианозом (посинением кожных покровов). В зависимости от стадии хронической дыхательной недостаточности различна локализация цианоза. Так, например, при субкомпенсированной стадии наблюдается посинение губ и пальцев рук и ног. В стадию декомпенсации цианоз распространяется на большие участки тела.

Диагностика

На каждом приеме врач производит общий осмотр пациента, с помощью которого предварительно оценивается состояние человека. При пневмоциррозе можно обнаружить деформацию грудной клетки, на которую обратит внимание не только врач, но и сам пациент. Аускультируя легкие, врач выслушивает ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы. Следует отметить, что такая аускультативная картина характерна для диффузного пневмосклероза, при очаговом пневмосклерозе результаты аускультации легких мало отличаются от нормы. Далее врач выписывает направление на рентгенологическое исследование легких. С помощью данного исследования удается обнаружить изменения в легочной ткани, оценить их распространенность и степень выраженности. На рентгенограмме выявляется усиление легочного рисунка, при циррозе определяется уменьшение в размерах пораженной части или целого легкого, за счет чего происходит смещение органов средостения в пораженную сторону. Нижние отделы легких могут приобретать вид пористой губки, в таком случае легкое называют «сотовым». Более детальную оценку о структуре легочной ткани дают КТ и МРТ.

Читайте также:  Субхондральный склероз суставных поверхностей дугоотросчатых суставов

При пневмосклерозе уменьшается объем нормально функционирующей легочной ткани, как следствие легкие не справляются на 100% со своими непосредственными функциями. Чтобы это установить, назначается оценка функции внешнего дыхания. Этот метод исследования помогает оценить вентиляционную функцию легких с помощью графической регистрации и последующей обработкой полученных данных на компьютере. Используя пробу с бронхолитиками (средствами, расширяющими просвет бронхов), можно выявить обратимую или необратимую бронхообструкцию. Также обнаружить это явление позволяет бронхоскопия. Этот эндоскопический метод направлен на визуализацию трахеобронхиального дерева.

Лечение

Чтобы предотвратить развитие пневмосклероза, следует своевременно лечить заболевания органов дыхания, соблюдать меры предосторожности при взаимодействии с пневмотоксическими веществами, не откладывать поход к врачу при возникновении характерных симптомов. При работе на вредных производствах важно использовать респираторы, которые предотвращают попадание пыли и химических веществ в дыхательные пути. Кроме того, непосредственное начальство производства должно позаботиться об исправной работе вытяжной вентиляции.

При диагностировании пневмосклероза лечение начинается с изменения образа жизни. В первую очередь рекомендуется отказаться от курения, так как сигареты способны усугублять бронхообструкцию. Все члены семьи должны понимать, что существует понятие пассивного курения, поэтому важно не только самому пациенту забыть о сигаретах, но также и людям, проживающих с ним на одной жилищной площади. Питание должно быть дробным, полноценным, достаточно наполненным витаминами и микроэлементами. Несмотря на то, что пневмосклероз сопровождается одышкой, в особенности при занятиях спортом, не стоит полностью отказываться от физических упражнений. Необходимо устраивать пешие прогулки на большие дистанции, выполнять лечебную гимнастику.

Учитывая, что при пневмосклерозе легкие не могут в полной мере обеспечить организм необходимым количеством кислорода, используется оксигенотерапия. Такое лечение помогает насытить плазму крови кислородом, что приводит к уменьшению степени выраженности одышки. Однако следует соблюдать правила безопасности, так как частое или избыточное применение чистого кислорода или ингаляционных смесей с высокой концентрацией кислорода может привести к кислородной интоксикации.

Для симптоматического лечения кашля используются отхаркивающие средства, способствующие отделению мокроты. С этой же целью назначаются муколитические средства, которые разжижают мокроту, тем самым облегчают ее выведение.

Лекарства

Лекарственные средства не способны избавить пациента от пневмосклероза, они лишь облегчают симптомы заболевания. Кашель при пневмосклерозе малопродуктивный, чтобы это исправить, назначаются отхаркивающие и муколитические средства. Амброксол – самый распространенный препарат за счет своей небольшой стоимости и достаточной эффективности. Свой эффект препарат достигает благодаря стимуляции желез слизистой оболочки бронхов. Таким образом повышается содержание слизистого компонента мокроты, что облегчает ее выделение. Переносится препарат достаточно хорошо, побочные действия проявляются крайне редко. Например, при индивидуальной непереносимости компонентов лекарственного средства развивается аллергическая реакция, которая может проявиться как крапивницей, так и ангионевротическим отеком. Реже наблюдаются другие побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, головные боли, общая слабость.

Бромгексин – еще один препарат, который используется для разжижения мокроты. Не используется у детей до 3х лет и беременных (1 триместр). Во всех остальных случаях строгих противопоказаний к применению препарата нет. С осторожностью стоит отнестись людям, у которых имеется аллергическая реакция на действующее вещество – бромгексина гидрохлорид. Таким людям следует заранее предупредить своего лечащего врача о наличии аллергии на предыдущий прием препарата, чтобы врач подобрал другое лекарственное средство с необходимым эффектом.

Народные средства

Следует понимать, что пневмосклероз – процесс необратимый, соответственно полностью вылечить его невозможно, но можно облегчить общее самочувствие. Для улучшения функции внешнего дыхания и укрепления организма рекомендуются занятия лечебной физкультурой. Занятия следует проводить в утренние часы, продолжительность составляет 20 – 40 минут. Особое внимание должно уделяться дыхательным упражнениям, которые тренируют фазы вдоха и выдоха. Общеукрепляющие упражнения выполняются с задействованием различных мышечных групп, участвующих в упражнениях попеременно. Темп занятий должен быть медленным с постепенным нарастанием до среднего, быстрый темп противопоказан. Начинается лечебная физкультура с минимальной нагрузки, постепенно увеличивается до максимально переносимой. Пациенты с пневмосклерозом быстрее утомляются, чем здоровые люди, поэтому максимально переносимую нагрузку они обозначают самостоятельно, ссылаясь на субъективные ощущения.

Для уменьшения выраженности одышки и кашля существуют различные рецепты народной медицины. В борьбе с одышкой хорошо себя зарекомендовал чай из камыша (метелки). Для его приготовления понадобится 1 стакан измельченного сырья, который заливается 1 литром кипятка. После настаивания чай готов к употреблению. Рекомендуется принимать по 1 стакану трижды в день. Курс составляет не менее 3х недель.

Существует рецепт настойки на основе меда, лимона и чеснока. Для приготовления понадобится 1 литр жидкого меда, 10 лимонов и 10 головок чеснока. Мед следует смешать с очищенным и перекрученным на мясорубке чесноком, добавить сок лимона. Данную смесь необходимо тщательно перемешать, закрыть в банку и дать настояться в темном месте в течение 1 недели. Принимать следует по 4 чайных ложки в день однократно. Особенностью применения является тот факт, что смесь не стоит сразу глотать, нужно держать во рту, медленно рассасывая. Полный курс применения составляет 2 месяца, после перерыва при необходимости можно повторить прием.

Самый популярный народный рецепт против кашля – стакан теплого молока с медом. Пить этот напиток можно в течение дня в любое удобное для Вас время, особенно рекомендуется принимать его на ночь, чтобы приступы кашля не нарушали сон.

Существует еще один помощник, облегчающий общее состояние и устраняющий кашель. Для его приготовления необходимо отварить в течение 10 мин 1 лимон, после чего его следует разрезать пополам, выжать сок и соединить с 2мя столовыми ложками глицерина. Далее добавляется мед в таком количестве, чтобы стакан заполнился практически доверху. Полученный сироп используется по 1 чайной ложке несколько раз в день.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector