Сайты рефератов на тему атеросклероз

Сайты рефератов на тему атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athere — кашица, sklerosis — уплотнение) — единственная болезнь, генетически предназначенная каждому человеку. Атеросклероз — общее заболевание организма с хроническим, волнообразным течением, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в первую очередь липидного (холестерина и липопротеидов), с преимущественно дегенеративным хроническим поражением крупных и средних артерий эластического и мышечного типа. В них в виде очаговых разрастаний специфически пролиферирует интима (накапливаются липиды и гладкомышечные клетки) в сочетании с липидной инфильтрацией и накоплением элементов крови в атеросклеротической бляшке.

Идет «огрубение» стенки артерии с потерей ее эластичности. Течение атеросклероза длительное и незаметное: постепенно суживается просвет сосуда (нередко образуются тромбы) и нарушается кровоток, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Атеросклероз -«фундамент» ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), транзиторных ишемических атак (ТИА) и мозговых инсультов, аритмий и патологии периферических артерий. Атеросклероз ничем не проявляется до тех пор, пока существенно не нарушается кровообращение того органа, артерии которого поражены атеросклерозом (степень стенозирования пораженных артерий более 50%).

Атеросклероз и связанные с ним болезни являются актуальной национальной проблемой. За последние 50 лет в худшую сторону изменился не только темп развития атеросклероза (от липидных пятен до окклюзирующей бляшки), но и хронопатология органов-мишеней. Так, поражение жизненно важных органов стало нередким уже у молодых лиц, женщин и даже представителей активных профессий. Обычно заболеваемость атеросклерозом увеличивается с возрастом, чаще поражаются мужчины старше 40 лет. Истоки атеросклероза уходят в ранний детский возраст, уже у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина (ХС).

У детей, умерших в возрасте до 10 лет, в аорте находили начальные признаки атеросклеротического процесса (липидные пятна), а после 10 лет они отмечались у всех детей.

Атеросклероз (атеротромбоз) — процесс постепенный, со скачкообразным ростом бляшки после ее надрыва, эрозии и покрытия в последующем организующимся тромбом. В то же время это диффузный процесс, в разных местах могут отмечаться разные фазы развития атеросклеротической бляшки (например, может быть сразу несколько нестабильных бляшек в коронарной артерии). С точки зрения врача, это часто локальный и динамический патологический процесс (вследствие использования фармакотерапии и инвазивного лечения). Атеросклеротический процесс раньше всего поражает аорту, затем артерии сердца и головного мозга. Часто страдают артерии нижних конечностей и почек. Могут поражаться артерии любой локализации.

Поэтому среди причин смерти, связанных с атеросклерозом, на первом месте идут атеросклероз коронарных артерий (инфаркт миокарда – ИМ) и церебральных артерий (инсульт), реже – гангрена нижних конечностей. Иногда у одного больного может выявляться сочетанное поражение атеросклерозом артерий разных локализаций — мультифокальный атеросклероз (например, перенесенные в анамнезе ИМ, инсульт и наличие патологии периферических артерий).

Значение ХС в патогенезе атеросклероза впервые было доказано Н. Аничковым (1913). Им была сформулирована инфильтративная теория атеросклероза и высказано мнение, что «без ХС не может быть атеросклероза» (сейчас констатируют, что «без липопротеидов нет атеросклероза»). Показано, что в странах с большим удельным весом в питании морепродуктов (Китай, Япония), относительно низкими величинами общего ХС (ОХС) и ХС липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) заболеваемость ИБС низкая, несмотря на высокую распространенность курения и артериальной гипертензии (АГ). Но все же четкой корреляции между выраженностью атеросклероза и уровнем ХС нет.

Источник

Атеросклероз

Повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности. Гипертриглицеридемия или недостаточная концентрация в крови антиатерогенного холестерина липопротеинов. Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза. Физическая активность пациента.

Рубрика Медицина
Вид доклад
Язык русский
Дата добавления 03.03.2014
Размер файла 28,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России

Выполнила: Исабекова П.Ш.

Студентка 2 курса лечебно-профилактического факультета

Екатеринбург, 2013 г.

Атеросклероз – наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений – атероматозных бляшек – во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела).

В плазме крови человека и животных весь холестерин находится не в свободном виде, а в виде комплексов с белками и липидами – в т.н. липопротеидах, с помощью которых и осуществляется его транспорт. Липопротеиды бывают атерогенными (липопротеиды низкой плотности – ЛПНП и липопротеиды очень низкой плотности – ЛПОНП) и антиатерогенными (липопротеиды высокой плотности – ЛПВП). Задача атерогенных липопротеидов – доставлять холестерин в те клетки и ткани, где он требуется; задача антиатерогенных – собирать лишний холестерин с целью его удаления. Причём сбор идёт и со стенок артерий, то есть при атеросклерозе ЛПВП оказывают явно лечебное действие. Рост доли этой фракции – фактор, способствующий здоровью и долголетию. Поэтому в просторечии ЛПНП и ЛПОНП называют плохим холестерином, а ЛПВП – хорошим.

Читайте также:  Лек за мултиплекс склероза

Дислипидемии, при которых основные изменения заключаются в повышении уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП), гипертриглицеридемии или недостаточной концентрации в крови антиатерогенного холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП).

-Дефект рецепторов к ЛПНП, мутация гена АпоВ-100.

-Дефект в структуре апо Е (синтезируется изоформа)

-Избыточная продукция ЛПОНП

Исследования, проводимые на стыке фундаментальной и клинической кардиологии в 80-е годы ХХ века, были отмечены прорывом в изучении семейной гиперхолестеринемии (СГХС) – наследственного заболевания, приводящего к развитию АС уже в молодом возрасте. Без соответствующего лечения эти пациенты, особенно с гомозиготной формой заболевания, редко доживали до 30 лет. Американские ученые J.Goldstein и М.Braun установили природу этого заболевания, которое обусловлено дефектом гена, кодирующего белки-рецепторы к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП). В результате уровень ХС в сыворотке крови этих пациентов достигает 500 и даже 1000 мг/дл. Это исследование в 1986 г. было отмечено Нобелевской премией.

(В.В. Кухарчук, Э.М. Тарарак Атеросклероз: от А.Л. Мясникова до наших дней, 2010)

1. Повреждение ЛПНП

– под действием ПОЛ изменение структуры полиненасыщенных кислот в составе ТГ и ФЛ

– гликозилирование белков в ЛПОНП и ЛПНП при длительной гипергликемии.

2. Принадлежность к мужскому полу.

4. Несбалансированное питание

5. Эмоциональный стресс

6. Гормональные нарушения

Как известно, большинство заболеваний сердечно-сосудистой системы, обусловленных атеросклерозом, клинически проявляет себя в старшем и пожилом возрасте. Однако в последние годы стали отмечаться летальные исходы от осложнений атеросклероза и у молодых. Причем, если в США и странах Европы среди молодых лиц объективно регистрируется снижение смертности от ССЗ, то в России отмечается увеличение этого показателя. Так, смертность от ССЗ в трудоспособном возрасте в нашей стране составляла в 1990 г. – 137, а в 2000 г. – 206 случаев на 100 тыс. населения.

При поражении артерий сердца (атеросклероз коронарных артерий) возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. При поражении сосудов мозга – мозговой инсульт, деменция (слабоумие), сосудистый паркинсонизм. Поражение сосудов нижних конечностей сопровождается болями в ногах, синдромом «перемежающейся хромоты», трофическими нарушениями, гангреной.

(диагностика и лечение атеросклероза И. А. МИНЕНКО, Р. Н. ХАЙРУЛЛИН)

Уже после 30-35 лет атеросклерозом заболевает 75% мужчин и 38% женщин. В возрасте 55-60 лет эти цифры приближаются почти к 100%. Однако, смертность от атеросклероза составляет в среднем 58% (в основном от острых инфарктов и инсультов), хотя в некоторых странах она достигает 69%. Атеросклероз развивается постепенно, в среднем, 15-20 лет, прежде чем появятся первые клинические его симптомы. В настоящее время, в ряде случаев кардиологи отмечают начало развития атеросклероза уже в подростковом возрасте, что еще 100 лет назад считалось невероятным фактом. Кстати, смертность от этого заболевания не превышало тогда 5-6%. А во времена ведической цивилизации – была лишь одним из признаков глубокой старости.

Атеросклероз наиболее развит в технократически развитых странах, особенно в США, Германии, Швеции, Англии, Финляндии и Дании. В последнее время их стремительно стали догонять крупные города России и Украины. Например, в Москве, С-Петербурге, Екатеринбурге, Киеве и Днепропетровске смертность от острых инфарктов и инсультов достигло в настоящее время 65%. Специальные кардиологические программы по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями в США, начатые около 25 лет назад, снизили смертность от атеросклероза с 69% до 45%. Наиболее низкая смертность от данной патологии отмечается в Японии, Индии, Непале, Бирме и в некоторых латиноамериканских странах. В странах Средиземноморья, где в пищевых наборах населения больше растительной пищи, а жировой компонент рационов представлен большей долей мононенасыщенных (МНЖК) и полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и в меньшей степени насыщенными жирами (НЖ), существенно ниже уровни смертности от ИБС, ишемического мозгового инсульта (МИ), а также меньше распространенность артериальной гипертонии (АГ), сахарного диабета 2-го типа и ФР ССЗ. Хорошо иллюстрируют значение факторов питания в развитии патологии, связанной с атеросклерозом, особенности потребления растительной пищи и жиров в странах Европы и Японии. Среди всех стран мира Япония занимает последнее место по смертности от ССЗ, Франция, особенно ее юг — предпоследнее. Анализ показывает, что экономически эти страны так же, как многие другие страны Западной Европы, США и Канада, относятся к числу высокоразвитых.

Читайте также:  Первые признаки старческого склероза

К сожалению, Россия занимает одно из первых мест среди развитых стран по смертности от ССЗ, причём начиная с середины 1960-х гг. XX века и до настоящего времени этот показатель возрастает. В западноевропейских странах, напротив, прослеживается тенденция к снижению смертности от ССЗ.

Главной и часто встречающейся причиной дисфункции эндотелия является именно гиперхолестеринемия. Иначе говоря, гиперхолестеринемия – этиологический фактор атеросклероза; она запускает механизм атерогенеза, началом которого является дисфункция эндотелия.

Дислипидемия Гипертензия Курение

Повреждение эндотелия: Агрегация тромбоцитов

-понижена секреция NO;

– повышена секреция тромбоксана А2.

Аккумуляция липопротеинов в субэндотелиальном пространстве

Химическая модификация липопротеинов

(Например, окисление, гликозилирование)

Привлечение моноцитов в стенку сосуда

Превращение их в макрофаги с рецепторами к модифицированным ЛНП Тромбоцитарный

фактор роста, TGF

Нерегулируемый захват макрофагами

модифицированных ЛНП ФНО,ИЛ, факторы роста

Пенистые клетки (жировые полоски)

– миграция в интиму;

– риск образования тромба

– соли кальция делают бляшку плотной

(Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза. 2011)

– липидный спектр: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП.

В качестве предикторов атеросклероза в настоящее время рассматриваются такие маркеры повреждения эндотелия и факторы воспаления, как ИЛ-1в, ИЛ-6, ФНО-б, оксид азота, MCP-1, ФРЭС, эндотелин-1, С-реактивный белок, натрийуретический пептид. Наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1 и ИЛ-6. Условием выработки ИЛ-1 моноцитами и макрофагами является их активация бактериальными и иными продуктами (липополисахаридами, некоторыми экзотоксинами, митогенами), а также вследствие адгезии и фагоцитоза.

У всех больных с помощью биохимических автоматических анализаторов Olimpus AU-680 и Hitachi 912 в сыворотке крови определяли показатели белкового (мочевина), пуринового (мочевая кислота), электролитного (К, Na,Cl, Ca) и липидного обменов — общего холестерина (ОХС), триацилглицеридов (ТАГ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности с последующим расчётом липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и коэффициента атерогенности (К).

К = (ОХС — ЛПВП)/ЛПВП.

Этот показатель должен быть в пределах от 2 до 2,5. При коэффициенте атерогенности 3-4 имеется умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4-х – высокая вероятность. У лиц с сильно выраженным атеросклерозом этот коэффициент может достигать 7 единиц и более.

(Гиперфильтрация и атеросклероз, М. С. Суровикина, Н. П. Величкина, О. А. Иванова, Ю. С. Чугунова, В. В. Суровикин, 2011)

Чтобы проводить медикаментозное лечение, надо сначала получить данные биохимического анализа крови. Это позволяет уточнить содержание в ней холестерина и различных фракций липидов.

В начале 70-х годов ХХ века произошло событие, которое коренным образом изменило ситуацию в лечении АС. Японский ученый А.Endo создал первый статин, являющийся ингибитором фермента

– редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзима А (ГМГ-КоА), который ингибировал синтез ХС на ранней стадии его образования. Препарат назывался мевастатин и был выделен из продуктов жизнедеятельности Penicillium citrinum. Он не нашел клинического применения, но другой статин, разработанный в лаборатории A.Endo, правастатин, получил в дальнейшем широкое клиническое применение. Вскоре вслед за тем американские ученые из фармацевтической компанииMerck&Company выделили мевинолин из гриба Aspergillus terreus. Клинические испытания этого препарата показали его высокую эффективность в снижении уровня общего ХС и ХС ЛПНП. В 1987 г. на фармацевтическом рынке появился ловастатин. В течение следующего десятилетия появлялись новые полусинтетические и синтетические статины, которые уверенно занимали свое место в коррекции гиперхолестеринемии и нормализации нарушений липидного обмена.

Ингибирование фермента ГМГ-КоА

редуктазы, ключевого фермента синтеза ХС.

В результате снижения внутриклеточного содержания ХС, печеночная клетка увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛНП на своей поверхности, которые связывают и выводят из кровотока ЛНП, таким образом снижая концентрацию ХС в крови.

Современные статины снижают уровень ХС ЛПНП на 35-50%, уровень триглицеридов на 8-15% и умеренно повышают уровень ХС ЛПВП. С помощью статинов практически у 90% больныхтможно достичь рекомендуемых уровней ХС ЛПНП вне зависимости от его исходного уровня.тВ настоящее время в России имеются следующие препараты из группы статинов: симваста тин (Зокор®), аторвастатин (Липримар®), правастатин (Липостат®), флувастатин (Лескол®), розувастатин (Крестор®), ловастатин (Мевакор®). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин и аторвастатин – синтетические препараты.

Сокращение синтеза ЛОНП в печени и частичное блокирование высвобождение ЖК из жировой ткани, создавая их дефицит в плазме.

Эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.

Читайте также:  Болезнь марбурга рассеянный склероз

Секвестранты желчных кислот

Связывают желчные кислоты -продукты обмена ХС, в просвете тонкого кишечника и усиливают их экскрецию.

Снижение уровня холестерина и жиров в крови.

Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Активация липопротеидлипаз плазмы и печени, ферментов, регулирующих гидролиз ХМ, ЛОНП, ЛПП

Снижение их уровня в плазме крови, повышение концентрации ХС ЛВП.

Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза

Немедикаментозная терапия предусматривает назначение диеты, коррекцию веса, повышение физической активности, прекращение курения.

Общие принципы диетических рекомендаций.

-Рекомендуется употреблять больше свежих овощей и фруктов, хлеб грубого помола, злаки, молочные продукты с низким содержанием жира, нежирные сорта мяса, рыбу. Предпочтение следует отдавать рыбе северных морей, содержащей большое количество щ-3 ПНЖК, которые играют важную роль в профилактике атеросклероза и ИМ;

– Количество потребляемого жира, включая растительные жиры не должно превышать 30% от общего калоража, причем на долю НЖК должно приходиться не более 10% от этого количества.

атеросклероз кровь активность профилактика

Всем пациентам с нарушениями липидного обмена, избыточным весом и другими ФР рекомендуется повысить физическую активность, естественно с учетом возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, других органов и систем. Лицам без клинических проявлений ИБС можно рекомендовать наиболее удобный и привычный для них вид физической активности – безопасный и доступный вид аэробных физических упражнений – ходьбу. Заниматься следует по 30-45 минут 4-5 раз в неделю с ЧСС равной 65-70% от максимальной для данного возраста. Больным ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается строго индивидуально с учетом результатов теста с ФН (велоэргометрия или тредмил).

Список используемой литературы

1. Кухарчук В.В., Тарарак Э.М. Атеросклероз: от А.Л. Мясникова до наших дней// Кардиологический вестник – 2010. – ТОМ V (XVII) | № 1. – стр. 12-20

2. Миненко И.А., Хайруллин Р.Н. Диагностика и лечение атеросклероза// Вестник новых медицинских технологий -2010. – Т. ХVII, № 1 – стр. 52-54

3. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза// Атеросклероз и дислипидемии -2011. – № 1. – стр. 48-56

4. Суровикина М.С.,Величкина Н.П.,Иванова О.А., Чугунова Ю.С.,Суровикин В.В. Гиперфильтрация и атеросклероз// Медицинский алфавит. Современная лаборатория -2011. -№1 -стр. 50-54

5. http://ashtanga.narod.ru/ateroscleroz.html, Ветров И.И. Атеросклероз – причины и лечение.

6. www.cardiosite.ru – все о кардиологии. Ефремова О.А. Атеросклероз. Современные представления и принципы лечения.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Состав, строение и классификация липопротеинов крови, их роль. Особенности образования хиломикронов и транспорта жиров. Роль классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий. Причины нарушения обмена холестерина. Биохимия атеросклероза.

презентация [719,6 K], добавлен 20.04.2014

Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем – липопротеинов, их основные виды. Синтез липопротеинов крови и питание. Ведущее биохимическое проявление атеросклероза. Лечение нарушений липидного обмена.

презентация [816,3 K], добавлен 08.04.2014

Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.

контрольная работа [22,1 K], добавлен 09.09.2010

Причины повышения уровня холестерина в крови. Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза. Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс. Внешние признаки, стадии, формы, осложнения и поражения, вызываемые атеросклерозом.

презентация [882,8 K], добавлен 07.10.2012

Возможные причины и факторы развития атеросклероза, частота развития осложнений. Меры, способные не допустить избыточного содержания холестерина в крови. Причины и формы ишемической болезни сердца. Признаки стенокардии, первая помощь при инфаркте.

контрольная работа [35,7 K], добавлен 16.01.2011

Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови – нарушения метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях. Атеросклероз: этиология, патогенез. Регуляции содержания холестерина в клетке. Принципы лечения и профилактики атеросклер

реферат [28,0 K], добавлен 22.01.2010

Понятие и клиническая картина атеросклероза как заболевания, поражающего крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящего к нарушению кровообращения. Факторы его развития и особенности формирования рациона, лечение.

презентация [1,2 M], добавлен 04.10.2016

Этиология и патогенез атеросклероза – хронического заболевания, в основе которого лежит нарушение обмена липидов и которое выражается в отложении липидов (холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке артерий преимущественно более крупного калибра.

реферат [54,2 K], добавлен 02.09.2010

Понятие гиперлипидемии. Факторы, влияющие на возникновения атеросклероза. Влияние уровня низкого холестерина на организм человека. Причины и последствия образования фиброзной бляшки в сосудах. Анализ препаратов для лечения гиперлипидемии, суточные дозы.

презентация [7,5 M], добавлен 28.04.2012

Начальный этап локального воспаления и пусковой механизм атеросклероза. Роль дисфункции эндотелия, вызванной нарушением обмена ЛП, в развитии воспаления в стенке сосуда. Повреждение стенки сосуда. Атеросклеротическое поражение. Воспалительные медиаторы.

реферат [25,0 K], добавлен 20.03.2009

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector