Современные теории развития атеросклероза с точки зрения биохимии

Биохимия атеросклероза

Атеросклерозом называют патологию, при которой на внутренней поверхности сосудистой стенки появляются атерогенные бляшки. В итоге постепенно происходит сужение просвета артерий, что снижает в них кровоток, ограничивает функции органов, соединённых с данными артериями – и повышает риск развития таких опасных явлений как инфаркт.

Рассмотрим, какая у атеросклероза биохимия, за счёт чего он развивается – и как с ним справиться.

Предпосылки к проявлению атеросклероза

На уровне метаболизма ключевой предпосылкой к развитию атеросклероза является гиперхолестеролемия, то есть состояние, при котором уровень холестерола в крови повышен.

В свою очередь, на биохимическом уровне развитие этой патологии происходит по причине следующих явлений:

  1. Генетическая предрасположенность – наличие наследственных дефектов в структуре рецепторов ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) или апоВ-100 (аполипопротеина B100);
  2. Избыточное поступление ХС (холестерина), жиров и углеводов.

Другой важный биохимических фактор – модифицирование ЛП. Если липиды и белки, входящие в состав ЛПНП, меняют свою структуру, то тогда организм начинает воспринимать их как чужеродные – и фагоциты могут начать их захватывать.

Изменения в ЛП происходят по следующим причинам:

  • Появляются комплексы аутоиммунного типа «ЛП-антитело»;
  • Белки подвергаются гликолизилированию – это происходит, когда в крови происходит повышение концентрации глюкозы;
  • Происходит перекисная модификация, меняющая структуру апоВ-100.

Чаще всего атеросклероз возникает у мужчин старше 35-40 лет, рацион которых обладает повышенной калорийностью, но недостатком антиоксидантов, растительных волокон, магния, калия и хрома. Также вероятность развития проблемы повышает курение.

Развитие атеросклероза

Далее атеросклероз имеет следующую биохимию:

  • После модификации ЛПНП макрофаги перегружаются, так как они постоянно поглощают ЛПНП, а ХС это никак не компенсирует. В итоге макрофаги превращаются в особые пенистые клетки, которые переходят в субэндотелиальное пространство;
  • Когда их становится слишком много, эндотелий повреждается, что активирует тромбоциты;
  • Тромбоциты начинают продуцировать особый фактор роста, который приводит к росту бляшки;
  • Бляшка прорастает фиброзной оболочкой, под ней ткани отмирают, а ХС начинают откладываться в межклеточном пространстве;
  • Далее бляшка пропитывается солями, начинает становится плотнее, а в её области возникают опасные тромбы, что могут нарушить кровообращение или даже привести к появлению инфаркта.

Стадии атеросклероза

Биохимические механизмы развития атеросклероза варьируются в прямой зависимости от того, на какой стадии он находится.

Первая и вторая стадия могут отступить при нормализации рациона. Третья и четвёртая обычно не являются обратимыми.

  • Первая стадия. На ней повреждается эндотелий, на нём возникают особо клейкие и проницаемые зоны, что позволяет ЛПНП, ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и моноцитам выходить в область интимы. Диагностируется даже у детей до года.
  • Вторая стадия. На ней активированные тромбоциты и патологический эндотелий начинают вырабатывать эндогенные окислители и медиаторы воспаления, что способствует ещё большему проникновению моноцитов в области интимы. Это способствует усилению воспаления. В его зоне биохимия атеросклероза заключается в изменении липопротеинов, обычно путём гликозилирования или окисления. Всё усугубляется при диабете или при плохой работоспособности антиоксидантных механизмов (например, по причине гиповитаминоза С или Е).
  • Третья стадия. Начинаются серьёзные изменения, визуально проявляющиеся как перемещение поверхности в область просвета сосуда. Далее активно происходит сбор межклеточного вещества, а также свободного и этерифицированного ХС в области меж клетками. После инкапсулируется холестерол и создаётся бляшка фиброзного типа.
  • Четвёртая стадия. Наиболее тяжёлая стадия, на которой начинаются осложнения. фиброзное образование кальцифицируется, на нём появляются язвочки, что может далее привести к проявлению липидной эмболии. По причине адгезии/активации тромбоцитов может развиться полномасштабный тромбоз и даже произойти повреждение сосуда.

Терапия атеросклероза

Основные моменты диеты:

  • Снижение калорийности рациона. Необходимо принимать продукты, доля жиров с полиненасыщенными жирными кислотами в которых равна хотя бы 30% (и не менее 15 г/с). Это позволит усилить желчеотделение и облегчить отток желчи в кишечник.
  • Обеспечение организма достаточным количеством чистой воды. Для борьбы со сгущением желчи требуется потребление хотя бы литра в сутки.
  • Обеспечение организма необходимым количеством витаминов, включая витамин Е, никотиновую, пантотеновую и аскорбиновую кислоты для улучшения процесса превращения холестерола в желчные кислоты.
  • Увеличение содержания целлюлозы в рационе. Это позволяет понизить всасывание ХС и стимулировать желчеотделение.
  • Помимо этого рекомендуется прибегать к несильной физической нагрузке, что позволит обеспечить отток холестерина от тканей.

Лекарственные средства редко назначаются по отдельности, обычно осуществляется комплексное воздействие на организм. Наиболее часто применяемые типы медикаментов:

  • Фибраты. Помогают повысить переход холестерола в ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и его дальнейшую эвакуацию в печень;
  • Препараты никотиновой кислоты. Снижают производство ЛПНП в крови;
  • Статины. Позволяют снизить в два раза синтез ХС в области печени;
  • Препараты жирных кислот щ6 и щ3. Помогают ускорить отток ЛПНП в печень и стимулировать желчеотделение;
  • Анионообменные смолы. Подавляют всасывание ХС в ЖКТ.

Источник

Биохимические основы развития атеросклероза

Глубокое знание проблемы атерогенеза позволяет своевременно определите риски образования бляшек в сосудах. Биохимические механизмы развития атеросклероза являются предметом изучения современной медицинской науки. Для того чтобы в них разобраться, необходимо знать причины, предпосылки и факторы риска развития атеросклеротической дисфункции. Когда доктору удается определить их, установить признаки клинической симптоматики, он может с легкостью разобраться в механизмах, происходящих в организме больного.

Обладая знаниями о формировании патологии на молекулярном уровне, можно разработать биохимические основы терапии. Такое лечение будет влиять на первое звено патогенетического процесса, что предотвратит осложнения.

Причины заболевания

Биохимия атеросклероза прослеживается уже в его причинных факторах:

  • Генетическая предрасположенность. Гены, встроенные в хромосомы, кодируют последовательность аминокислот в белках. Последние становятся компонентами клеток, которые имеют те или иные функции и свойства. Таким образом генетика играет первичную роль в становлении метаболических нарушений, к которым и относится атеросклероз.
  • Половые особенности. Статистика утверждает, что атеросклеротические бляшки встречаются чаще в сосудистом русле у женщин. Это обусловлено влиянием женских половых гормонов на эластичность и целостность эндотелия артерий и вен.
  • Возрастные особенности. В пожилом возрасте возникают не только генные поломки, но и всевозможные метаболические дисфункции. В кровеносном русле аккумулируются токсические продукты обмена, которые запускают атерогенез.

Вернуться к оглавлению

Факторы риска и предпосылки

Для атерогенеза характерны:

  • Постоянное нахождение человека в нервном напряжении. Стрессовые факторы влияют на концентрацию в крови адреналина и норадреналина. Эти гормонально активные вещества в свою очередь воздействуют на стенки сосудов.
  • Погрешности в диете. Питание большим количеством жирной, соленой пищи, а также продуктами, которые содержат моносахариды, приводит к образованию атеросклеротических бляшек в интиме сосудов.
  • Метаболический синдром. Он включает ожирение, дисфункции щитовидной железы, сахарный диабет, гиперурикемию и другие компоненты.
  • Климактерический период. Гормональный сбой у мужчин и женщин в период пременопаузы напрямую воздействует на содержание в крови холестерина, триглицеридов, липидов низкой и очень низкой плотности.
  • Вредные привычки. Курение и злоупотребление алкогольными напитками также сказывается на нормальном течении биохимических процессов.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни ведет человека к образованию в его сосудистом русле холестериновых пробок.
Читайте также:  Неврологический статус больного с рассеянным склерозом

Вернуться к оглавлению

Первые признаки

При образовании в организме атеросклеротических пятен, бляшек и других элементов у пациента не возникает практически никакой клинической симптоматики. Изредка у него могут появляться специфические ксантомы и ксантелазмы — желтые или белесые точки, полоски, пятнышки на коже периорбитального участка, шеи или сгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Изредка пациенты жалуются на шум в ушах и мелькание мушек перед глазами. Эти симптомы свидетельствуют о начальных стадиях ишемии тканей. Позже к ним присоединяются боли, похолодание конечностей, нарушение мнестических функций и другие признаки.

Что происходит в организме?

На последующих стадиях развиваются сосудистые стенозы. Они возникают в местах окклюзии просвета атеросклеротическими бляшками, разросшимися в интиме сосудистой стенки. Этот патологический процесс сопровождается следующей клинической симптоматикой:

  • Болезненные ощущения в голове или в области сердца. Они возникают, когда ишемия тканей нарастает и сосуды рефлекторно спазмируются, пытаясь вытолкнуть к нервным клеткам или кардиомиоцитам как можно большее количество насыщенной кислородом крови.
  • Появление ложных ощущений. Их еще называют парестезиями. Больному чудится, будто по коже у него ползают мурашки. Такой симптом возникает на фоне закупорки капилляров.
  • Головокружение. Оно появляется, если атеросклеротический процесс успел затронуть сосудистое русло вестибулярного аппарата.
  • Потемнение в глазах. Когда холестериновые бляшки закупоривают просвет артерий, питающих сетчатку, у пациента возникают расстройства зрения.
  • Сухость кожи. Нарушение трофики кожных покровов сказывается на их качестве. Эластичность и упругость кожи теряются, она начинает шелушиться.
  • Цианоз носогубного треугольника и кончиков пальцев на руках и ногах. Синюшность появляется, как результат недостаточного поступления оксигенированной крови в дистальные участки тела.

Вернуться к оглавлению

Биохимические основы терапии

Если научиться прослеживать патогенез атеросклеротического поражения сосудистого русла от самых его истоков, можно изобрести лекарственные средства, которые будут предотвращать тяжелые формы холестериновых бляшек. Медиками, учеными и фармацевтами разработаны прогрессивные лекарства — статины. К ним относятся «Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин», «Флувастатин» и другие фармакологические препараты. Эти медикаменты позволяют снизить концентрацию в крови пациента триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также самого холестерола.

Источник

Современные теории развития атеросклероза с точки зрения биохимии

Одной из общепринятых теорий патогенеза атеросклероза, согласующейся с экспериментальными данными, является гипотеза реакции на повреждение. В соответствии с этой гипотезой эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю оболочку, подвержены повторным или длительным воздействиям, нарушающим их целостность. Небольшие или значительные повреждения эндотелия приводят к утрате способности клеток функционировать нормально или соединяться друг с другом и с подлежащей соединительной тканью. Крайним вариантом является десквамация клеток. Примерами различных типов повреждений эндотелия могут быть химическая травма в случае хронической гиперхолестеринемии или гомоцистинемии, механический стресс вследствие гипертензии и иммунные нарушения, как в случае трансплантации сердца или почки. Исчезновение функционально полноценных эндотелиальных клеток в местах повышенного риска приводит к тому, что субэндотелиальные ткани начинают испытывать o на себе воздействие различных веществ, находящихся в плазме в больших концентрациях. В дальнейшем в этих участках накапливаются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая сильный митогенный фактор. Этот фактор тромбоцитов вместе с другими элементами плазмы, включая липопротеиды и гормоны, такие как инсулин, могут стимулировать как миграцию гладких мышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и их пролиферацию в местах повреждениях. Эти пролиферирующие гладкие мышечные клетки могут выступать в качестве основы для формирования соединительнотканного матрикса и накопления липидов. Данный процесс усиливается в случае гиперлипидемии. Макрофаги, образующиеся из моноцитов, циркулирующих в крови, также могут накапливать липиды.

Наиболее ранним клеточным дефектом при атерогенезе является, видимо, адгезия моноцитов и их миграция внутрь артериальной стенки, после чего они становятся местными макрофагами. Таким образом, повторная или хроническая травма может привести к медленно прогрессирующему повреждению, заключающемуся в постепенном увеличении количества гладких мышечных клеток, макрофагов, соединительной ткани и липидов. Области, где стрессовое воздействие на эндотелиальные клетки особенно велико, например в месте отхождения ветвей или бифуркации сосудов, находятся в условиях повышенного риска атерогенеза. По мере прогрессирования повреждения и утолщения внутренней оболочки ток крови в указанных местах будет все в большей степени нарушаться, что в свою очередь будет сопровождаться возрастанием риска дальнейшего повреждения. Таким образом, замыкается порочный круг, оканчивающийся развитием осложненного поражения. Однако после однократного или повторного травматического эпизода, приводящего к пролиферативному ответу тканей, может наступить обратное развитие морфологических изменений, чего не наблюдается при длительном или многократном воздействии. Эта гипотеза реакции на травму согласуется с известными данными об утолщении внутренней оболочки артерии, происходящем при нормальном старении. Она может объяснить, как разнообразные этиологические факторы, принимающие участие в атерогенезе, могут ускорять формирование бляшек или как ингибиторы агрегации тромбоцитов могут повлиять на процесс их формирования. Кроме того, данная теория вселяет некоторый оптимизм, позволяя создавать способы, препятствующие прогрессированию или даже вызывающие обратное развитие морфологических изменений.

Другие теории атерогенеза не являются общепринятыми. Моноклональная гипотеза атеросклероза предполагает, что пролиферативное поражение внутренней оболочки является результатом воспроизведения исключительно гладких мышечных клеток по типу доброкачественных опухолей. Такое заключение делается на основании обнаружения в бляшке изоферментов лишь одного типа. В соответствии с этим митогенные, а возможно мутагенные, факторы, стимулирующие пролиферацию гладких мышечных клеток, воздействуют на какой-то один вид клеток. Теория местного клонального старения позволяет объяснить, какое отношение процессы, происходящие в организме с возрастом, имеют к атеросклерозу. В соответствии с этой теорией гладкие мышечные клетки внутренней оболочки, которые, пролиферируя, образуют атерому, в нормальных условиях находятся под контролем по типу обратной связи со стороны растворимых веществ, ингибиторов митоза. Система контроля по типу обратной связи имеет тенденцию к поломке с возрастом, поскольку контролирующие клетки умирают, а адекватного их замещения не происходит. Эти данные находятся в соответствии с последними наблюдениями о том, что у изолированных гладких мышечных клеток артерий человека типа фибробластов способности к репликации угасают в зависимости от возраста донора. Если эта утрата репликационного потенциала имеет отношение к контролирующей популяции гладких мышечных клеток, то клетки, находящиеся обычно в угнетенном состоянии, получат возможность пролиферировать.

Лизосомальная теория атеросклероза предполагает, что в атерогенезе может участвовать лизосомальный аппарат, функция которого нарушена. Поскольку лизосомальные ферменты способны завершать генерализованный распад клеточных компонентов, что’ необходимо для постоянного обновления тканей, было высказано предположение о том, что именно лизосомальная система причастна к процессу клеточного старения и накопления липофусцина или “пигмента старения”. Было высказано предположение о том, что повышенное накопление липидов в гладких мышечных клетках артериальной стенки может быть, по крайней мере частично, связано с относительной недостаточностью активности лизосомальной гидролазы эфиров холестерина. Это в свою очередь может привести к избыточной аккумуляции их в клетках, что, вероятно, усиливается при перегрузке лизосом липидами. Этот процесс в ряде случаев приводит к гибели клеток и экстрацеллюлярному накоплению липидов. Эту мысль подтверждает факт ускоренного развития атеросклероза у лиц с редкой болезнью Вольмана (болезнью накопления эфиров холестерола), причиной которой служит дефект лизосомальной гидролазы эфира холестерина. Тем не менее липидные капли, обнаруживаемые в ксантомных (пенистых) клетках, чаще имеют цитоплазматическую природу, чем лизосомальную.

Читайте также:  Ангиосклероз сетчатки 1986 г 1988 89 гг абс абс абс

Источник

Современные концепции атеросклероза

Сущность атеросклероза, причины возникновения. Классификация типов атеросклеротических поражений, стадии развития болезни. Описание теории липопротеидной инфильтрации, её специфика. Нервно-метаболическая, тромбогенная, аутоиммунная и хламидиозная теории.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 29.12.2014
Размер файла 26,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

    Атеросклероз

    • Что происходит?
      • Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений
      • Атеросклероз — Стадии развития
      • Факторы риска
      • Теории развития атеросклероза
      • Теория липопротеидной инфильтрации
      • Нервно-метаболическая
      • Тромбогенная теория
      • Аутоиммунной теория
      • Хламидиозная теория
      • Списокиспользованной литературы

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклероз — это такое нарушение обмена, при котором в крови увеличивается содержание жироподобного вещества – холестерина. Также увеличивается образование соединения – липопротеида (жир + белок), проникающего в стенку артерий. При этом, в ней накапливается холестерин с последующим: либо известкованием бляшек, либо изъязвлением их. Риск возникновения и развития атеросклероза увеличивается с возрастом.

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. Если в крови содержится избыточное количество холестерина, он откладывается на внутренней поверхности кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки.

Атеросклеротическая бляшка — это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция.

Со временем бляшка становится непрочной, на ее поверхности возникают дефекты. В месте дефекта на внутренней оболочке сосуда начинает образовываться тромб — скопление клеток, в основном, тромбоцитов (элементы крови, участвующие в процессе свертывания) и белков крови.

Тромб, во-первых, еще больше сужает просвет артерии, а во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет. В результате этого прекращается кровоснабжение соответствующей области органа или ткани. Это приводит к развитию некроза (инфаркта). В зависимости от места тромбоза может развиться инфаркт почки, селезенки, кишечника и др. При тромбе в одном из сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт миокарда, а если атеросклероз поражает мозговые артерии, многократно возрастает риск инсульта.

Болезнь развивается в течении нескольких лет, медленно, но верно захватывая еще неповрежденные сосуды. Начиная с того момента, когда просвет артерии сужается более, чем на 3/4, человек начинает ощущать первые признаки нехватки кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что вызывает головокружения, обмороки и может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть артерий, питающих кишечник, может привести к:

· тромбозу артериальных ветвей, результатом чего является некроз (отмирание тканей) стенки кишки и брыжейки;

· брюшной жабе — это приступы коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием. Подобные приступы, кстати, снимаются голоданием.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса — хроническая почечная недостаточность. А атеросклеротическое поражение сосудов полового члена на фоне курения, сахарного диабета или гипертонии является одним из наиболее серьезных факторов нарушения эрекции.

Атеросклероз артерий нижних конечностей проявляется как хроническая боль в области голеней, появляющаяся при ходьбе и исчезающая при остановке. Это явление получило название перемежающейся хромоты.

Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений

Тип I — начальные

Изменения в эндотелии, наличие отдельных пенистых

Тип II — полоски

Скопление пенистых клеток и

миоцитарного (из гладкомышечных клеток)

происхождения, перегруженных липидами и

образующих липидные пятна и липидные полоски

Тип III — переходные

Сходен со II -м типом, но в отличие от него, появляются

внеклеточные липидные депозиты

Тип IV — атерома

Атерома со сформировавшимся липидным ядром

имеет липидное ядро и фиброзную

Тип VI — осложненная

Разрывы бляшки, кровоизлияния в бляшку,

Атеросклероз — Стадии развития.

Влияние атеросклероза на кровоснабжение органов проходит определённую стадийность.

Вначале, в фазе только небольших изменений в стенке артерий, это влияние минимально. Затем по мере прогрессирования атеросклероза (уплотнения и нарушения проницаемости стенки артерий) – это влияние становится всё заметнее. Нарушается питание и кислородоснабжение тканей, расстраивается обмен веществ в них и их функционирование. Затем, в следствие хронического кислородного голодания тканей и расстройства в них обмена, начинается их перерождение, разрастается соединительная ткань, развивается цирроз (омертвление) органов.

Атеросклероз аорты может протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при обследовании. Возможны и возникновения неприятных болевых ощущений за грудиной или в животе, чаще всего жгучего, давящего, сжимающего характера. Часто наблюдается отдышка и повышение верхнего давления. Атеросклероз аорты, особенно в области отходящих от неё коронарных артерий, является типичной картиной грудной жабы.

Атеросклероз сосудов мозга.

При атеросклерозе сосудов мозга повышается утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается память, повышается возбудимость, ухудшается сон ночью и повышается сонливость днём. Иногда, при атеросклерозе сосудов мозга, бывают головокружения, головные боли, шум в голове и другие проявления нарушенного кровообращения мозга. Могут резко обостряться некоторые черты характера: бережливый становится скупым, точный – невыносимо аккуратным, обостряется себялюбие и т.д. Атеросклероз сосудов мозга, особенно в сочетании с гипертонией, может осложняться кровоизлиянием в мозг (инсульт) и, как следствие, параличом или смертью!

Атеросклероз сосудов сердца.

Атеросклерозом часто поражаются коронарные артерии сердца. Это нарушает кровоток по ним и кровоснабжение миокарда, его питание и кислородообеспечение, – развивается кардиосклероз. В результате работа сердца нарушается: ритм сердечных сокращений учащается и не редко нарушается, сила сердечных сокращений ослабевает, постепенно начинают появляться признаки недостаточности кровообращения во всём организме – слабость, зябкость, одышка, отёки и др. Атеросклероз коронарных артерий сердца является главной причиной, так называемой, ишемической болезни сердца. И, в последствие, инфаркта миокарда, о чём специально рассказано в статье Ишемическая болезнь сердца.

Читайте также:  Рассеянный склероз есть ли выход

Атеросклероз артерий почек.

При атеросклерозе артерий почек стойко держится повышенное давление и появляются признаки постепенного нарушения функции почек.

Атеросклероз сосудов конечностей.

Выявляется их уплотнением, извитостью, твёрдостью пульса. При атеросклерозе ног – болями в икроножных мышцах, усиливающихся при охлаждении, при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота). Может возникнуть трофическая язва, а в последующем гангрена пальца, стопы и т.д., и, как следствие, ампутация конечности.

Факторы риска


· курение (наиболее опасный фактор)


· гиперлипопротеинемия


· артериальная гипертензия


· сахарный диабет


· ожирение


· малоподвижный образ жизни (гиподинамия)


· эмоциональное перенапряжение


· неправильное питание


· наследственная предрасположенность


· постменопауза


· гиперфибриногенемия


· гомоцистеинурия


Теории развития атеросклероза

· теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

· теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

· аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

· моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

· вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

· перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

· генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

· хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

· гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Теория липопротеидной инфильтрации

Эта теория основывалась на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей артериальной стенки, особенно ее структур, лишенных собственного кровоснабжения (интимы, внутренней трети медии), восполняется за счет липидов плазмы крови.

При этом делалось допущение, что ллазменные липиды поступают в сосудистую стенку путем просачивания (инфильтрации) плазмы в направлении от эндотелия к адвентиции.

Предполагалось, что в норме липиды просачивающейся жидкости, не использованные на покрытие энергетических потребностей, проходят без задержки во внешнюю оболочку артерий — адвентицию — и удаляются из последней через систему лимфатических сосудов.

Однако, когда количество липидов велико, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза. Эта теория, как и многие другие, в той или иной степени объясняла механизм возникновения лишь ранней стадии развития атеросклероза — липидоза — и основывалась главным образом на морфологических наблюдениях.

После того как стало известно, что все липиды крови находятся в составе высокомолекулярных липопротеидных комплексов, возник вопрос об участии этих комплексов в атерогенезе.

На современном уровне наших знаний инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза представляется более сложной, чем теория липидной инфильтрации И. Н. Аничкова.

Нервно-метаболическая – рассматривает атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполагающая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простациклина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

Тромбогенная теория

тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория “response-to-injury” (“ответ на повреждение”), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

Аутоиммунной теория

Аутоиммунной теория- запуск атеросклеротического процесса вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Подобные аутоиммунные комплексы характеризуются рядом особенностей.

Хламидиозная теория

Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается – прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклеротической бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.

Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии – Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.

Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз – инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики? атеросклероз инфильтрация липопротеидный аутоиммунный

Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значительно увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклерозом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.

Список использованной литературы

· Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.

· Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6

· Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва: Практика,2002

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector