Уротол при рассеянном склерозе

ПИТРС: эффективность терапии при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) впервые стал известен человечеству, как отдельная нозология, в 1868 году. Несмотря на то, что человек столь длительный период сталкивается с этим заболеванием, до сих пор остаются неизвестными до конца причины его возникновения и способы лечения (ни один случай рассеянного склероза не удалось полностью вылечить).

Лишь с конца двадцатого века больным стали доступны новые препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС), которые при некоторых типах протекания болезни способны приостановить ее развитие и сохранить пациенту работоспособность.

У каждого больного с диагнозом РС возникает вопрос, какие же «за» и «против» применения ПИТРС?

Что представляют собой ПИТРС

Поскольку РС относится к аутоиммунным заболеваниям, это подразумевает сбои в работе иммунной системы. Ученые пришли к выводу, что в основу лечения следует включить иммуномодулирующие средства, в принцип действия которых заложено влияние на активность иммунной системы.

В группу ПИТРС входят лекарства, содержащие такие действующие вещества:

  • интерферон бета-1а;
  • интерферон бета-1b;
  • глатирамера ацетат;
  • терифлунамид;
  • финголимод;
  • митоксантрон;
  • натализумаб.

Исследования, подтверждающие эффективность иммуномодуляторов

Первый ПИТРС был зарегистрирован в 1993 году и с тех пор произошел существенный прорыв в лечении заболевания. Новые и высокоэффективные медикаменты, относящиеся к группе ПИТРС, постоянно продолжают создаваться. Широкий спектр препаратов, имеющихся в наличии в настоящее время, доказывает свою эффективность, что подтверждается многими международными исследованиями.

Исследования безопасности и эффективности иммуномодуляторов в лечении РС, сравнительные в том числе, проводятся с конца 1990-х лет.

  1. После утверждения FDA (Food and Drug Administration) в 1993 году бетаферона (интерферон бета-1b) препаратом для лечения ремиттирующего рассеянного склероза, в течение 16 лет в одиннадцати центрах лечения США проведено исследование, доказавшее эффективность и безопасность применения данного действующего вещества при лечении ремиттирующего типа заболевания. На протяжении всего исследования отмечалось замедление прогрессирования заболевания и снижение частоты обострений.
  2. Исследование BENEFIT (BEtaferon in Newly Emerging MS For Initial Treatment) доказало уместность назначения бетаферона после клинического изолированного синдрома.
  3. При применении препарата в течение двух лет риск развития рассеянного склероза в два раза ниже. Современная медицина рекомендует назначать бетаферон после первого эпизода заболевания.
  4. Исследованием 2004 года на базе Российского медицинского университета в Москве в рамках докторской диссертации на тему «Исследование показателей качества жизни и фармакоэкономический анализ у больных рассеянным склерозом» доказано, что применение ПИТРС с такими действующими веществами как глатирамера ацетат, интерферон бета-1а, интерферон бета-1b предотвращает инвалидизацию за год в среднем на 45%.
  5. Новое направление получили фармакогенетические исследования, основанные на фармакогенетическом анализе. В их ходе изучают эффективность препаратов в зависимости от генетических особенностей заболевших. Определив гены, которые влияют на эффективность иммуномодуляторов, ученые смогут прогнозировать не только клинические эффекты индивидуально подобранного лекарственного средства, но и прогнозировать возможные побочные реакции. Результатом исследований станет возможность осуществления лечения РС с учетом индивидуальных особенностей.

Однако, следует заметить, что ни один препарат еще не обеспечил полного выздоровления от заболевания.

Механизм действия

Несмотря на общую направленность, механизмы действия различных препаратов отличаются:

  1. Интерфероны бета имеют общее, неспецифическое иммуномодулирующее действие.
  2. Глатирамера ацетату присуще специфическое влияние: конкурентное замещение антигенов миелина в местах соединения с молекулами основного комплекса гистосовместимости. Результатом действия препарата является торможение Т1-лимфоцитов и активация Т2-лимфоцитов, последние имеют позитивное влияние на ход заболевания и способствуют противовоспалительным и нейропротекторным процессам.
  3. Терифлуномид тормозит деление клеток иммунной системы, приводит к уменьшению числа циркулирующих В- и Т-клеток. Препарату присущи иммуномодулирующее и противовоспалительное свойства.
  4. Натализумаб является рекомбинантным моноклональным антителом к молекулам адгезии. Действие направлено на замедление попадания лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер, подавление активности Т-лимфоцитов в очагах повреждения аксонов и снижение вероятности возвратного воспаления в поврежденных местах.
  5. Действие Финголимода основано на инновации: блокировка сфингозин-фосфатных рецепторов лимфоцитов, вследствие чего лимфоциты не покидают лимфоузлы и соответственно уменьшается количество аутоагрессивных Т-клеток в крови, также препарат проникает в головной мозг и влияет на сфингозин-1-фосфатные рецепторы глиальных клеток и нейронов.
  6. Митоксантрон создает связи с ядерной ДНК. Механизм его действия до конца не изучен. Известно, что препарат имеет цитотоксический эффект как на пролиферирующие, так и на непролиферирующие клетки человека, то есть его действие не связано с фазой клеточного цикла

ПИТРС первой и второй линии

Как правило, лечение рассеянного склероза начинают с ПИТРС первой линии:

В начальной стадии лечения применяют:

  • интерферон-бета-1а – подкожно (три раза в неделю);
  • интерферон-бета-1а – применяют внутримышечно (1 раз в неделю);
  • интерферон-бета-1б – подкожно (через день);
  • глатирамера ацетат – подкожно (каждый день);
  • терифлунамид в таблетках (каждый день).

Действие препаратов первой линии изучено лучше второй. Эффективность их высокая, но в некоторых случаях недостаточная, что дает врачу основания для назначения ПИТРС второй линии:

  • Натализумаб – внутривенно капельно (один раз в 4 недели);
  • Финголимод – в таблетках (ежедневно).

Для лечения пациентов с высокой активностью рецидивирующего рассеянного склероза, сопровождаемого быстрой потерей трудоспособности, при невозможности применения альтернативных терапевтических средств, применяют антинеопластические препараты (например, Митоксантрон — внутривенно капельно один раз в три месяца).

Основным побочным эффектом ПИТРС первой линии являются нарушения психики, проявляемые депрессивными состояниями. Также возможно негативное влияние препаратов на кровеносную, гепатобилиарную, центральную нервную системы.

Для медикаментов второй линии характерными являются несколько тяжелых побочных последствий – поражение сердечной мышцы, нарушения ритма работы сердца, появление прогрессирующей многоочаговой лейкодистрофии.

При выборе препаратов второй линии врач прибегает к тщательному анализу возможных рисков вследствие их назначения. Пациенту рекомендуется находиться по регулярным медицинским наблюдением.

Лечебный эффект, показания

Задача терапии ПИТРС вызвать в организме больного такие изменения:

  • сократить, выявленные при МРТ очаги повреждений центральной нервной системы (головной и спинной мозг);
  • снизить количество обострений;
  • облегчить течение болезни;
  • сохранить работоспособность и способность к самообслуживанию;
  • отдалить инвалидизацию;
Читайте также:  Перидуктальный склероз что это

Препараты первой линии назначают при наличии таких симптомов:

  • ремитирующий тип рассеянного склероза;
  • возрастной критерий: 18 — 50 лет;
  • тяжесть клинической картины не превышает 5,5 баллов по шкале EDSS;
  • на протяжении предшествующих двух лет минимум 2 обострения с разрывом 30 дней и больше между ними и стабильным неврологическим состоянием.

Показания для назначения ПИТРС 2 линии:

  • первично агрессивное течение рассеянного склероза;
  • недостаточная эффективность препаратов первого ряда.

В случае беспрестанного ухудшения аутоиммунных процессов на фоне специфического лечения в качестве препаратов третьей линии могут применять антинеопластические средства (циклофосфамид и митоксантрон).

В крайних случаях прибегают к аутотрансплантации костного мозга.

Когда медикаменты не используют

Общими для всех ПИТРС являются такие противопоказания:

  • гиперчувствительность к действующему веществу или вспомогательным составляющим препарата;
  • декомпенсированные или тяжелые формы заболеваний печени;
  • беременность, вскармливание грудным молоком.

Дополнительные противопоказания для интерферонов:

  • первично прогрессирующие формы РС;
  • наличие тяжелых депрессий, мыслей о суициде, психические расстройства;
  • сердечные заболевания в тяжелых формах.

Дополнительные противопоказания для глатирамера ацетата:

Дополнительные противопоказания для терифлунамида:

  • иммунодефицитные состояния тяжелой формы;
  • патологии кроветворения;
  • декомпенсация почек;
  • острые инфекционные заболевания в тяжелых формах;
  • резкое снижения белка в крови;
  • возраст до 18 лет.

Характерные дополнительные противопоказания для ПИТРС второй линии:

  • иммунодефицитные состояния;
  • возможность инфицирования пациента условно-патогенными микроорганизмами;
  • раковые опухоли, кроме базалиомы;
  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
  • одновременное применение ПИТРС первой линии;
  • детский и подростковый возраст.

Следует знать, что назначение ПИТРС детям до 12 лет должно быть одобрено врачебной комиссией, при выборе препаратов обязательно учитываются результаты диагностических исследований. Родителей/законных представителей уведомляют о возможных рисках и берут согласие на назначение медикаментов ребенку.

Практический опыт применения

По результатам одного из научных исследований «Оценка пациентами эффективности терапии рассеянного склероза», результаты которого опубликованы в 2017 году, главными показателями эффективности лечения являются отсутствие обостренной клинической картины и прогрессирования нарушений со стороны нервной системы.

При этом субъективное мнение пациентов об эффективности лечения встречалось чаще, чем эффективность была подтверждена диагностическими методами. За три года исследуемые пациенты отмечают в 57% случаев снижение количества обострений от 1 до 3 и в 24% случаев отсутствие обостренной клинической картины. Все эти люди считают терапию эффективной.

В ходе исследования установлен порог низкой эффективности лечения: больше трех эпизодов обострения клинической картины за три года.

Исследованием также установлено, что субъективные оценки положительного эффекта от лечения РС напрямую зависят от взаимоотношений, сложившихся с лечащим врачом. Пациенты, которые указали на совпадение своего видения эффекта от лечения с целями, поставленными лечащим врачом, в основном поставили высокую оценку результатам терапии. Неэффективным лечение чаще признавали те пациенты, у которых мнение расходилось с целями врачей.

Разрешенные ПИТРС в России

Стоимость терапии

Лечение бетафероном (Интерферон-бета-1б) в месяц обойдется в 35 тысяч рублей.

Ребиф (Интерферон-бета-1а) для подкожного введения от 6500 рублей в неделю.

Авонекс (Интерферон-бета-1а) для внутримышечного введения на теперешнее время исключен из госреестра лекарственных средств РФ.

Копаксон (глатирамера ацетат) 40мг/мл на 12 инъекций стоит от 22500 рублей, 20 мг/мл на 28 инъекций от 26500 рублей.

Стоимость одной капельницы с Тизабри (натализумаб) составляет от 42000 до 100000 рублей в зависимости от производителя препарата.

Гилениа (финголимод): курс на 28 дней стоит от 83000 рублей

Очевидно, что несмотря на сомнения пациентов и возможные побочные реакции, применять ПИТРС согласно назначениям врача стоит хотя бы по той причине, что позитивный эффект от лечения доказан, а явных действенных и доказанных альтернатив этой терапии еще не найдено.

Источник

Новый препарат восстанавливает оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе. Но использовать его для лечения нельзя

В ходе клинических испытаний, проведенных в Кембриджском университете, было подтверждено, что противораковый препарат бексаротен восстанавливает защитные миелиновые оболочки нервных волокон, которые разрушаются при рассеянном склерозе. Но из-за сильных побочных эффектов применить его при лечении этой болезни нельзя. Тем не менее врачи считают, что обнаружение такого воздействия бексаротена приближает их к созданию эффективного лекарства от рассеянного склероза. О достигнутых результатах ученые сообщили на MSVirtual2020 — совместной конференции Европейского и Американского комитетов по лечению и исследованиям рассеянного склероза.

Рассеянный склероз относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых деятельность Т-клеток иммунной системы по каким-то причинам направляется не против проникших в организм патогенов, а против здоровых тканей организма. При этой болезни разрушаются миелиновые оболочки нервных волокон в спинном и головном мозге, что ведет к постепенному нарастанию неврологических нарушений: потере кожной чувствительности, нарушениям зрения, тремору, нарушениям координации движений и так далее. Полностью излечить рассеянный склероз современные врачи не могут. Пока они в состоянии только замедлить развитие болезни.

В нынешнем исследовании впервые удалось добиться «ремиеланизации» у пациентов с ранней стадией рассеянного склероза. Восстановление оболочек было подтверждено при помощи сканирования мозга и тестов, показавших возрастание скорости прохождения нервных импульсов. Однако у препарата имелись серьезные побочные эффекты, от заболевания щитовидной железы до повышенного уровня жиров в крови, которое могло повлечь опасную болезнь поджелудочной железы. «Прискорбно, что это не тот препарат, который мы сможем использовать, но приятно, что восстановление возможно, и это увеличивает наши надежды на еще одно исследование, которое мы надеемся начать в этом году», — говорит профессор Аласдер Коулз (Alasdair Coles).

Новое клиническое испытание, о котором упомянул профессор Коулз, будет оценивать эффективность комбинации двух лекарств: известного противодиабетического средства метформина и антигистаминного препарата клемастина. В прошлом году профессор Робин Франклин (Robin Franklin) из Кембриджского института стволовых клеток Wellcome-MRC обнаружил, что эта комбинации лекарств вызывает ремиелинизацию у животных. Предполагается, что метформин воздействует на стволовые клетки в центральной нервной системе и стимулирует превращение из в олигодендроциты — клетки, производящие миелин.

Читайте также:  Рассеянный склероз остановить прогрессирование возможно

Источник

Симптоматическая терапия рассеянного склероза

Опубликовано в журнале:
ConsiliumMedicum »» Том 4/N 2/2002

М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва

Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение. Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами — уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.

Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC — медикаментозная реабилитация. Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).

Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:

1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).

2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.

3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.

4. Пароксизмальные состояния.

6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.

7. Синдром хронической усталости.

8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.

9. Болезни внутренних органов и крови.

10. Артрозы, контрактуры.

11. Вегетативно-трофические нарушения.

В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств. Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений. Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза. В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.

В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).

Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).

Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.

Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций. Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.

Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.

Спастичность

О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:

  • толперизон – миорелаксант центрального действия в таблетках или внутримышечно;
  • тизанидина гидрохлорид – агонист альфа2-адренорецепторов;
  • баклофен – структурный аналог GABA – медиатора ЦНС ингибиторного действия.

Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.

При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!). В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно. И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.

С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А. Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.

Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.

И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.

Читайте также:  Течение беременности при рассеянном склерозе

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС

Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом “онемение”, а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу “стягивания”, “покалываний”, а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: “ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой”. Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.

Боль – нередкий синдром при PC. Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики. Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.

Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.

Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет. Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения. Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.

Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе

Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга. Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору. Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.

Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:

  • унилатеральные тонические болезненные спазмы;
  • гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
  • острые эпизоды дизартрии с атаксией;
  • пароксизмальная потеря слуха;
  • острые сенсорные пароксизмы;
  • хореоартетоз при движении;
  • нарколепсия;
  • пароксизмальный кашель;
  • пароксизмы, зуды, дизестезии, парестезии;
  • невралгия тройничного нерва;
  • пароксизмальный конвергенционный спазм;
  • нетипические невралгические боли;
  • эпилептические припадки.

Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома. Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности. Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС. В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.

Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура. Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.

Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.

Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.

До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.

Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.

При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.

Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.

Остеопороз

Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.

При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой. В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором. Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector