Ворсины хориона с умеренным склерозом стормы

Ворсины хориона с умеренным склерозом стормы

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ:
Вопросы патогенеза, морфологической диагностики
и клинико-морфологических сопоставлений

Плацента является важнейшим полифункциональным провизорным органом, в котором могут развиваться разнообразные патологические процессы, привлекающие внимание многочисленных исследователей разных специальностей. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода. Причины патологических процессов в эти периоды могут быть весьма разнообразными, зачастую неясными. Наиболее полно литература по морфологическим изменениям последа при неинфекционной патологии обобщена в руководстве К. Benirschke, P. Kaufmann (1995).

В настоящей работе мы очень кратко останавливаемся лишь на некоторых наиболее частых патологических процессах, морфологические проявления которых необходимо учитывать проводя дифференциальную диагностику с инфекционной патологией.

Важнейшее место в патологии беременности принадлежит ее невынашиванию. Невынашивание беременности — полиэтиологично. В определенном числе случаев оно связано с генетическими причинами. Обнаружено, что 10-15% яйцеклеток генетически вообще не может имлантироваться. Есть данные, что суммарные репродуктивные потери, ограждающие человеческую популяцию от рождения детей с уродствами, составляют примерно 50% по отношению к числу зачатий. Более 95% плодов с мутациями заканчиваются спонтанными ранними выкидышами и лишь менее 5% плодов с аберрациями хромосом доживают до перинатального периода.

С возрастом родителей (особенно матери) число аномалий развития плода увеличивается. У женщин с привычным невынашиванием структурные аномалии кариотипа обнаруживаются в 10 раз чаще, чем у женщин с нормально протекающей беременностью.

Существуют многочисленные исследования, касающиеся роли эндокринной патологии матери в невынашиваемости беременности. Причины описываемых при ней гипоэстрогенемии, гиперандрогенемии, гипопрогестеронемии зачастую остаются неясными. Вместе с тем, имеющиеся данные позволяют предположить, что по крайней мере в части случаев нарушение эндокринного гомеостаза у беременной женщины может быть связано с латентно протекающими инфекционными процессами.

Определенную роль в невынашиваемости играют несовместимость плода и матери по Rh и АВО.

В последнее время в литературе появилось значительное число работ в которых невынашивание беременности связывают с разнообразной инфекционной патологией. Механизмы преждевременных родов при разнообразной инфекционной патологии были описаны выше.

В настоящее время в литературе широко обсуждается проблема эмбриоплацентарной недостаточности (Милованов А. П., 1999) с исходом в спонтанный аборт. К сожалению, приводимые морфологические описания недостаточно конкретны. Даже при тщательном гистологическом анализе соскобов из полости матки и продуктов зачатия в 50% случаев этиологическая причина ранних спонтанных выкидышей остается неясной. Можно полагать, что более целенаправленный поиск с использованием как современных лабораторных методов, так и оценкой тонких структурных изменений позволит значительно чаще устанавливать инфекционную этиологию процесса.

Поздние гестозы занимают среди причин перинатальной смертности довольно значительное место. Есть данные, что при легких формах позднего токсикоза перинатальная смертность колеблется от 7,7% до 24%, а при тяжелых она может достигать 44,4-50%. Как причина антенатальной гибели плода эта патология составляет 12,7%.

Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окончательно не установлены. Однако не вызывает сомнения, что сосудистые расстройства матери и иммунологическая несовместимость матери и плода, а также ферментативная дисфункция плаценты играют значительную роль среди возможных причин позднего гестоза. Нельзя исключить также прямой или косвенной (через дисгормональные нарушения) роли инфекционной патологии матери как для возникновения гестоза, так для его неблагоприятного течения.

В основе изменений плаценты при поздних гестозах лежат нарушения инволютивно-дистрофического и циркуляторного характера. При легких и среднетяжелых формах токсикоза в плаценте доношенного плода выражены компенсаторно-приспособительные реакции преимущественно в периферических участках плацентарного диска. Характерно тесное расположение терминальных ворсин, содержащих большое число крупных синцитиальных узлов, часть из которых не функционирует (обызвествлена). Наряду с этим в ворсинах наблюдается гиперплазия капилляров и увеличение СКМ.

При длительно текущих тяжелых токсикозах наблюдается диссоциированное созревание ворсинчатого хориона, появляются слабо васкуляризированные ворсины. Характерным является также поражение сосудистого русла с выраженными инволютивно-дистрофическими изменениями и склероз ворсин. Такие изменения свидетельствуют об истощении компенсаторных реакций органа и его хронической недостаточности. Все это в зависимости от степени токсикоза ведет к резкому изменению активности ферментов, синтеза экстрацеллюлярных и структурных белков, а также снижению энергетического обмена в органе. В эпителии амниона происходит снижение содержания РНК. Снижение концентрации гликозамингликанов отмечается в базальной мембране и строме ворсин (Федорова М. В., Калашникова Е. П., 1986).

В амниотическом эпителии больше, чем в других структурах плаценты, снижается концентрация окислительно-восстановительных ферментов, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ферментов системы НАД. В плаценте увеличивается число инфарктов, видны старые тромбы в межворсинчатом пространстве. В оставшихся неизмененными участках СТ наблюдается слабо выраженная базофильная зернистость, и отмечается достоверное повышение основных и кислых белков, отражающих компенсаторный синтез их неизмененными клетками.

Эта попытка компенсации четко прослеживается при ЭМ. Наряду с участками некроза СТ, в нем наблюдается повышение числа секреторных гранул, увеличение количества митохондрий и телец Гольджи. Повсеместно отмечаются пиноцитозные везикулы, шероховатый ретикулум расширен и содержит зернистый материал.

Таким образом, при поздних гестозах альтеративные клеточные изменения и нарушения микроциркуляторного русла в терминальных ворсинах плаценты сочетаются с развитием компенсаторноприспособительных реакций с гиперваскуляризацией ворсин. Это создает возможность нормального развития плода и рождения его в срок.

Читайте также:  Виагра для лечения рассеянного склероза

Необходимо также подчеркнуть, что на нашем материале при поздних гестозах практически во всех наблюдениях в последе закономерно определялись морфологические признаки разнообразной инфекционной патологии.

Перенашивание беременности достаточно часто встречается в акушерской патологии. Этиология и патогенез его изучены недостаточно. Перенашиванию беременности способствует разнообразная патология, в том числе и инфекционная, которая приводит к эндокринным нарушениям и изменениям в нервно-мышечном аппарате половой сферы матери. Фактором риска перенашивания являются также и поздние гестозы.

В патогенезе развития переношенной беременности важное значение имеет нарушение нормального механизма наступления родов. Морфологические изменения при переношенной беременности в плаценте являются неспецифическими и характеризуются склерозом стромы ворсин и сосудов, избыточным отложением фибриноидных масс в межворсинчатых пространствах и строме ворсин, облитерацией сосудов. Наблюдаются также инфаркты, дистрофические изменения СТ и децидуальных клеток. Все эти изменения могут быть связаны с ДВС-синдромом, который является первичным в тех патологических процессах, которые возникают при переношенной беременности.

В то же время в плаценте отмечаются компенсаторные признаки — образование молодых ворсин, гиперплазия капилляров ворсин, большое число мелких, тесно расположенных концевых ворсин с образованием СКМ.

Описанные морфофункциональные изменения в плаценте при переношенной беременности ведут к нарушению ее обменной функции. В частности, уменьшается переход кислорода и питательных веществ от матери к плоду, увеличивается накопление в организме плода продуктов метаболизма. В дальнейшем они могут играть основную роль в изменении гормонального фона в системе мать — плацента — плод, состояния плода и родовой деятельности. Эта плацентарная недостаточность вторично ведет к нарушению обмена веществ у плода, а последнее вновь отражается на функции последа, создавая при этом замкнутый круг патологических процессов.

Не имея в рамках настоящей работы возможности детально обсуждать необычайно сложную и весьма актуальную проблему этиологии и патогенеза сахарного диабета отметим только, что среди ненаследственных форм этого заболевания важнейшая роль в настоящее время признается за различными вирусами, прежде всего семейства Коксаки. При сахарном диабете в последе отмечается разнообразие изменений. При компенсированном инсулин-зависимом сахарном диабете — плацента большой массы, характерны дистрофические изменения ворсинчатого хориона, диссоциированное созревание ворсин, сочетающееся с компенсаторной гиперплазией капилляров.

При декомпенсированном диабете плацента малых размеров, характерна диффузная незрелость ворсин, некроз трофобласта. Строма терминальных ворсин рыхлая, капилляры расположены центрально, СКМ немногочисленны, утолщены. В сосудах и строме ворсин определяются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Наряду с этим обнаруживается склероз стромы ворсин сосудов, как крупных, так и мелких, плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов. Эта форма сопровождается выраженной плацентарной недостаточностью. Плоды рождаются с признаками диабетической фетопатии, нередки случаи антенатальной гибели плода.

Считают, что отек стромы ворсин является результатом накопления в ворсинах гликогена. Стенки артериол в плаценте при диабете значительно утолщены, частью просвет их облитерирован. В таких ворсинах сеть капилляров развита менее интенсивно, чем в нормальной плаценте, и значительно меньше выражены СКМ. Эти изменения плаценты приводят к нарушению энергетического обмена гликогена. Повышение концентрации гликогена в плаценте ведет к ацидозу, накоплению отечной жидкости в строме ворсин, а также продуктов белкового синтеза.

Еще в начале 60-х годов 20 века высказывались предположения, что патологический процесс в плаценте при диабете, вероятно, связан с аутоиммунным процессом — наличием антител к инсулину и фиксацией нейтральных комплексов инсулин-антитело тканями плаценты. Это ведет к нарушениям в сосудистой системе.

Ряд авторов отмечает также признаки компенсации, которые при ЭМ заключаются в том, что, наряду с такими микроструктурными изменениями, как разрушение ЦТ, отмечаются его гиперплазия, появляются клетки так называемого “промежуточного типа”. Для них характерна повышенная митотическая и метаболическая активность.

Не фатальны для плода и те нарушения, которые происходят в сосудах ворсинчатого хориона. Фибриноидный некроз ворсин, склероз капилляров, облитерация просветов артерий ворсин и утолщение трофобластической базальной мембраны, связывается рядом авторов с иммунопатологическим процессом, напоминающим болезнь иммунных комплексов.

Основным проявлением патологического процесса при гемолитической болезни является плодно-плацентарный отек. Плацента, как правило крупная, бледная. Микроскопически в ней наблюдаются ворсины крупного диаметра, не соответствующие сроку беременности, межворсинчатое пространство оказывается суженным. Хориальный эпителий двуслойный, в нем сохраняются клетки Лангханса. В СТ ядра расположены равномерно, число синцитиальных узлов и сосудистых мембран значительно снижено.

При ЭМ отмечается значительная вакуолизация СТ, в том числе и его митохондрий. Строма ворсины отечна, в ней содержится большое число клеток Гофбаэура и фибробластов. Цитоплазма их содержит большое количество включений с липидами, гликогеном, пигментом. Эндотелий капилляров ворсин набухший. Сосуды ворсин расширены, заполнены эритроцитами, среди которых видно большое число эритробластов. Очаги кроветворения в ворсинах также содержат незрелые эритроциты на разных стадиях развития.

Изменения в плаценте при данном синдроме ведут к снижению потребления плодом кислорода (из-за распада эритроцитов и их незрелости), увеличению ацидоза. В результате длительного гемолиза развивается отек органов плода и плаценты, усиление проницаемости сосудистого русла ворсин. Тканевое дыхание сдвигается в сторону анаэробного гликолиза. Плацента начинает использовать дыхательную систему только для нужд собственного обмена, что еще больше угнетает поступление кислорода к плоду. Накапливаются продукты недоокисления, которые в части случаев приводят к преждевременным родам.

Читайте также:  Может копаксон повышать алт и аст печени прирассеянном склерозе

При изосерологической несовместимости крови матери и плода выявляются молодые клетки крови в просвете сосудов ворсин, диффузная инфильтрация стромы ворсин и базальной пластинки лимфоцитами, диффузная патологическая незрелость ворсинчатого хориона. Строма ворсин нередко отечна, содержит большое число клеточных стромальных элементов, клеток Гофбауэра. Терминальные ворсины расположены тесно, их размеры увеличены.

Достаточно распространенной является и патология последа на фоне разнообразной сердечно-сосудистой патологии матери. Чаще всего речь идет о врожденных и ревматических пороках сердца. Основное значение для развития патологии последа имеет степень нарушения периферического кровообращения. При компенсированной сердечно-сосудистой патологии матери плацента больших размеров и массы с избыточной васкуляризацией ворсин, обилием СКМ, дистрофическими нарушениями и кровоизлияниями.

При декомпенсированной патологии плацента также больших размеров и массы, типично значительное утолщение стенок сосудов ворсинчатого хориона с их плазматическим пропитыванием и фибриноидным некрозом. В ней отмечается тесное расположение и оголенность ворсин, мелкие очаги некроза в них, тромбоз межворсинчатого пространства и кровоизлияния.

В последнее время проводятся весьма плодотворные исследования посвященные патологии последа при хромосомной патологии. Наиболее полные и достоверные сведения в отношении структурных изменений имеются лишь в отношении некоторых наиболее частых синдромов. При триплоидии по X хромосоме встречаются большие, бесформенные недостаточно разветвленные ворсины с гидропически измененной (но без превращения в кисту) стромой, почти не содержащие сосуды. В строме ворсин единичные инвагинации трофобластических клеток. В местах ветвления ворсин определяются гирляндоподобные и пальцеобразные выросты. На поверхности частично неизмененный, частично гиперплазированный или атрофический трофобласт.

При моносомии по X хромосоме (кариотип ХО) отмечается нерегулярное ветвление ворсинчатого дерева с патологическим соседствованием больших и малых ворсин. Контур ворсин неравномерно изогнут, строма фиброзирована, богата клетками, местами регрессивно изменена. Сосуды определяются с трудом. Трофобласт частично одно-, частично двухслойный, местами с трофобластическими почками.

При трисомии по 21 хромосоме (синдроме Дауна) отмечается очаговое нарушение развития ворсин на раннем этапе эмбрионального периода. Характерным является появление больших бесформенных ворсин с пальцевидными или гирляндоподобными выростами в местах их ветвления. Строма с “трофобластными инвагинатами” и минимально выраженными сосудами. Поверхностный эпителий преимущественно однорядный.

Обсуждая проблему диагностики и трактовки неспецифических неинфекционных поражений последа необходимо помнить, что они в очень многих случаях сочетаются с разнообразными инфекционными процессами, взаимно влияя друг на друга, в том числе и на характер структурных изменений.

Источник

Результаты гистологии после замершей беременности: что в них можно увидеть

После чистки полости матки остаются образцы тканей, которые необходимо исследовать. Результаты гистологии после замершей беременности позволяют предположить причины прерывания и выстроить дальнейшую тактику, чтобы избежать последующих осложнений. Чаще всего при помощи гистологии определяют инфекционные причины, но иногда находят другие изменения в морфологическом строении тканей.

Что показывает анализ на гистологию после замершей беременности?

Гистология эмбриона после замершей беременности позволяет провести исследование тканей эндометрия, чтобы обнаружить в них изменения, характерные для различных патологических состояний:

  • инфекция полости матки;
  • хромосомные аномалии;
  • гормональные нарушения, в том числе – сахарный диабет.

Аномалии анатомического развития матки определяются при помощи УЗИ или гистероскопии, гистологическое исследование дает понятие о строении клеток, расположении сосудов и слоях тканей. В биопсии эндометрия можно увидеть признаки воспалительной реакции или изменения в строении отдельных тканей зародыша, по которым можно косвенно судить о хромосомных аномалиях эмбриона. Но точно установить кариотип по гистологии невозможно, для этого проводится кариотипирование.

Гистология после замершей беременности: расшифровка результатов

По результатам гистологии после выскабливания замершей беременности врач может назначить дообследование или лечение. Чаще всего требуются дополнительные анализы, которые подтвердят биопсию. К ним относятся:

  • исследование гормонального фона будущей мамы – анализы на эстрогены, прогестерон, тестостерон, ФСГ, ЛГ, кортизол, пролактин и другие гормоны;
  • обследование на TORCH-инфекцию;
  • спермограмма для супруга;
  • иммунограмма для установления иммунного статуса.

Расшифровку результатов гистологии плода после замершей беременности может дать лечащий врач, самостоятельно разобраться в патологоанатомических терминах сложно.

Чтобы понять написанное в заключении патологоанатома, необходимо понять, как выглядит нормальный эндометрий во время беременности.

До имплантации эмбриона под действием прогестерона происходит разрастание спиральных артерий с толще эндометрия. Они необходимы для питания будущего зародыша. После имплантации в эндометрий плодного яйца, происходят морфологические изменения. в соединительной ткани увеличиваются клетки-фибробласты, они приобретают способность синтезировать белок. Такие клетки называют децидуальными, а эпителий с ними в составе – децидуальной (или отпадающей) оболочкой. В зависимости от локализации оболочки, выделяют несколько ее типов:

  • базальная – между эмбрионом и миометрием;
  • капсульная – между зародышем и просветом матки;
  • париетальная, или пристеночная – остальной промежуток между первыми двумя.

Хорион – это зачаток плаценты, который соединяет зародыш с сосудами стенки матки и обеспечивает питание. В гистологии децидуальная ткань ворсины хориона означает участок оболочки, в котором должна была сформироваться плацента.

Трофобласт – это клетки, которые обеспечивают питание зародыша на ранних этапах развития. Они выделяют протеолитические ферменты, которые помогают растворять ткани эндомтерия и имплантироваться зародышу. В гистологии измененная децидуальная ткань с клетками трофобласта говорит, что нарушение развития эмбриона произошло на ранних этапах, что не позволило ему нормально прикрепиться в полости матки.

Читайте также:  Спиртное при атеросклерозе конечностей

Спиральные артерии с гестационной перестройкой являются признаком начала формирования плаценты. Такое заключение характерно для беременности после 5 недели. Но характер изменений в сосудах может быть разным. При неполной перестройке в соответствии со сроком это может стать причиной прерывания беременности. Исследования показали, что при сохранении такой беременности высок шанс развития гестоза в начале 2 триместра.

Ворсины хориона могут трансформироваться в пузырьки с жидкостью – цисты. Такое состояние в гистологии отображается как частичный простой пузырный занос. Его нельзя назвать полноценной беременностью. Состояние характеризуется тяжелым токсикозом и риском массивного кровотечения. Плод погибает еще на ранних этапах, поэтому в матке развиваются только патологически измененные ткани трофобласта. Причины патологии связаны с:

  • хромосомными аномалиями;
  • влиянием вирусов;
  • гипоэстрогенией;
  • многократными абортами;
  • молодым возрастом будущей мамы;
  • возрастом после 35 лет.

В этом состоянии также наблюдается нарушение созревания и дифференцировки ворсин хориона, что может быть косвенным признаком хромосомных отклонений в развитии зародыша.

Эндометрит в гистологии после чистки замершей беременности

Хронический эндометрит является одной из основных причин замершей беременности в малом сроке. При повторяющихся анэмбриониях с ним связано до 63% патологии беременности. Для тканей эндометрия характерны воспалительные изменения, которые затрагивают разные слои.

Очаговый продуктивный децидуит говорит о выраженной воспалительной реакции, которая затронула формирующуюся оболочку зародыша. В тканях эндометрия иногда заметно формирование микротромбов и выраженной воспалительной инфильтрации.

Основными морфологическими признаками эндометрита являются:

  • диффузная лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов, полиморфноядерных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток;
  • продуктивный базальный децидуит, плазматические клетки в строме эндометрия;
  • фиброз стромы в очаговой или диффузной форме;
  • склеротические изменения в спиральных артериях;
  • в хорионе нарушен рост сосудов, есть признаки дистрофии, фиброза;
  • гипоплазия или некротические изменения в ворсинах хориона;
  • децидуальная ткань с очаговой микроморфологической инфильтрацией;
  • сладж-синдром эритроцитов в сосудах формирующегося межворсинчатого пространства.

Все эти изменения говорят в пользу хронического воспаления эндометрия, которое станет препятствием для последующего зачатия. Поэтому женщинам с подобным гистологическим заключением необходимо установить тип инфекции и подобрать соответствующее лечение. Это увеличит шансы успешного зачатия и снизит риски осложнений беременности на более поздних сроках.

Виллузит и интервиллузит плаценты в гистологии после замершей беременности

Исследование тканей, полученных после выскабливания, является обязательным этапом диагностики после потери плода. После замершей беременности в гистологи плаценты часто выявляется виллузит и интервиллузит. Что означают эти понятия?

Замершая беременность является следствием хромосомных аномалий плода или хронического эндометрита. Остальные причины невынашивания выявляются реже. Воспаление хориона, а в более позднем сроке – плаценты, может иметь разную локализацию.

  • Ворсина хориона (лат. villus) может воспаляться изолированно, тогда выявляют виллузит.
  • При воспалении межворсинчатого пространства в гистологии записывают интервиллузит плаценты.
  • Поражение базальной пластинки описывается как базальный децидуит.
  • Продуктивный хориодецидуит – это вовлечение хориальной пластинки.

Гистологические определения отличаются в зависимости от типа клеточной реакции, состояния сосудов. В заключении гистолога можно увидеть следующие описания материала:

  • продуктивный интервиллузит – это значит, что между ворсинами хориона преобладают макрофаги, плазматические клетки, при поражении вирусами преобладают макрофаги, моноциты, при некрозе ворсин наблюдаются деструктивные изменения;
  • субхориальный интервиллузит плаценты – воспалительная реакция, которая говорит о восходящем инфицировании, проявляется в виде большого скопления лейкоцитов (краевое стояние) в межворсинчатом пространстве;
  • гнойный субхориальный интервиллузит – бактериальное поражение с присутствием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов.

Патологические изменения могут проявляться в децидуальной мембране. Тогда говорят об очаговом экссудативном децидуите, сочетающемся с виллузитом. Экссудат может иметь разный характер:

  • серозный;
  • фибринозный;
  • гнойный;
  • гнилостный;
  • геморрагический;
  • катаральный;
  • смешанный.

Иногда наблюдаются скопления эритроцитов, которые говорят о кровоизлиянии и очаговом серозном децидуите.

Причиной очагового продуктивного виллузита в плаценте является инфицирование. Возбудители проникают восходящим путем из влагалища или уже находятся в матке на момент зачатия при хроническом эндометрите. В зависимости от типа инфекции преобладают определенные клеточные реакции.

При интервиллузите париетальном и базальном децидуите выявляются микробные ассоциации с бактериями разного типа. Это может быть условно-патогенная неспецифическая флора:

  • стафилококки;
  • кишечная палочка;
  • пневмококки;
  • энтеробактер;
  • стрептококки;
  • клебсиелла;
  • кандиды.

При крупноочаговом хроническом продуктивном интервиллузите воспаление наблюдается в большом количестве ворсин, для такого заключения гистолога необходимо, чтобы в реакцию было вовлечено более 10 ворсин. Причиной поражения в этом случае чаще выступают различные типы вирусов:

  • цитомегаловирус;
  • простой герпес;
  • краснуха;
  • варицелла зостер (тип герпесвируса).

Реже причиной становятся токсоплазмы и спирохеты (возбудитель сифилиса). При микотическом поражении хронический интервиллузит протекает без продуктивного виллузита. Аналогичные изменения появляются при инфицировании хламидиями, простейшими, риккетсиями, вирусом кори и Эпштейна-Барр. При этом микроорганизмы проникают в полость матки не только восходящим, но и гематогенным путем. Хроническое воспаление, вызванное бактериями или вирусами, не позволит нормально развиваться эмбриону, его нужно лечить. Может потребоваться дополнительное обследование (микробиологическое, ПЦР-диагностика), чтобы точно установить тип инфекции и подобрать соответствующие препараты.

Гистологическая терминология часто тяжело расшифровывается, поэтому самостоятельно оценить результаты исследования невозможно. Чтобы исключить ошибки и выбрать правильную тактику для планирования следующей беременности, лечащий врач должен знать заключение патологоанатомов.

Юлия Шевченко, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro

Полезное видео

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector