Жалобы при постинфарктном кардиосклерозе

Почему возникает постинфарктный кардиосклероз и можно ли его вылечить?

Дата публикации статьи: 19.08.2018

Дата обновления статьи: 1.06.2019

Постинфарктным кардиосклерозом, или сокращенно — ПИКС, в медицине называется патологическое состояние сердца, возникшее вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Развивается оно из-за некроза клеток миокарда, которые затем замещаются клетками соединительной ткани.

На сердечной мышце образуется рубец, негативно влияющий на способность к сокращению. В результате нарушается циркуляция крови по всему организму.

Постинфарктный кардиосклероз всегда следует после инфаркта, на полное рубцевание отмершей мышечной ткани требуется примерно 3 недели. Поэтому часто по истечении этого срока данный диагноз устанавливается пациенту автоматически, хотя после обширного инфаркта процесс рубцевания может растянуться и на 4 месяца.

Характерные симптомы

Симптоматика данного состояния напрямую зависит от площади зарубцевавшегося участка, степени нарушения сердечной проводимости, способности к компенсации функций уцелевшей части миокарда.

При малых размерах пострадавшего участка миокарда у больного могут вовсе отсутствовать признаки патологии, но такие ситуации – большая редкость. При повреждении значительного числа мышечных волокон сформировавшийся на их месте соединительно-тканный рубец не способен проводить импульсы к остальным отделам сердца. Это провоцирует сердечную недостаточность и нарушение сердцебиения.

Симптомы, указывающие на постинфарктный кардиосклероз:

  • боль в груди;
  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • ухудшение самочувствия при физической нагрузке;
  • перебои в сердцебиении;
  • отеки рук и ног;
  • затрудненное дыхание в период ночного сна;
  • снижение аппетита.

Классификация

В кардиологии принято классифицировать патологию в зависимости от размера рубца:

  1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Образуется в результате обширного инфаркта миокарда. Крупный размер рубца существенно осложняет сердечную активность. Размещение рубцового участка чаще всего происходит на передней стенке левого желудочка, иногда – на задней стенке, крайне редко – на перегородке между желудочками (после септального инфаркта). Для компенсации снижения сократительной функции миокарда формируется утолщение сердечной мышцы. В дальнейшем подобная компенсация приведет к расширению камер сердца из-за истощения мышечных клеток и спровоцирует сердечную недостаточность.
  2. Мелкоочаговый рассеянный кардиосклероз. Этот вид представляет собой множество малых по размеру вкраплений из соединительной ткани в сердечной мышце. Развивается из-за нескольких перенесенных микроинфарктов.

Существуют также и иные разновидности кардиосклероза в зависимости от патогенеза:

  1. Атеросклеротический. Данный тип патологии не является последствием инфаркта, а развивается из-за атеросклероза коронарных артерий. По этой причине сердечная мышца постоянно пребывает в условиях дефицита кислорода. Со временем сердечные клетки поражаются и замещаются соединительной тканью. Признаки атеросклеротического кардиосклероза совпадает с проявлениями постинфарктного, но нарастают постепенно.
  2. Постмиокардитический кардиосклероз – болезнь, возникающая после перенесенного миокардита (воспаления в сердечной мышце). Миокардит формируется из-за инфекций, отравления наркотическими и токсическими веществами.

Признаки на ЭКГ и другие способы диагностики

Если больной пережил инфаркт, и это заболевание своевременно обнаружили, то с диагностикой постинфарктного кардиосклероза проблем не возникает.

Но бывают случаи, когда пациент не знает о перенесенном микроинфаркте, или даже нескольких, и при этом озвучивает жалобы, указывающие на возможный постинфарктный кардиосклероз (неизвестной давности). В такой ситуации врач назначает комплексное дифференциальное обследование.

Диагностические меры включают в себя:

  1. Проведение ЭКГ. Этот способ наиболее простой для выявления постинфарктного кардиосклероза. Электрокардиограмма покажет наличие и локализацию рубцовых участков, величину площади поражения, изменения ритма сердца и сердечной проводимости, проявления аневризмы. Основным признаком на ЭКГ, указывающим на произошедший инфаркт, является глубокий зубец Q. Его положение позволяет определить участок локализации рубца. Если зубец Q расположен в отведениях II, III, aVF – то рубец находится на нижней стенке левого желудочка (ЛЖ). Расположение в отведениях V2-V3 говорит о локализации в межжелудочковой перегородке, в V4 – в верхней части ЛЖ, в отведениях V5-V6 – на боковой стенке ЛЖ. Зубец Т при кардиосклерозе положительный или сглаженный, а сегмент ST возвращается на изолинию. Иногда зубец Q исчезает из-за гипертрофии миокарда, и тогда выявить кардиосклероз на электрокардиограмме невозможно. В этом случае обязательно проведение дополнительных методов диагностики.
  2. Эхокардиографию. При наличии патологического состояния ЭхоКГ покажет утолщение стенки ЛЖ (норма – не более 11 мм) и снижение фракции выброса крови ЛЖ (вариант нормы – от 50 до 70%). Также ЭхоКГ позволяет обнаружить участки со сниженной сократимостью, аневризмы левого желудочка.
  3. Рентгенографию грудной клетки.
  4. Сцинтиграфию сердечной мышцы. При данном диагностическом методе в организм пациента вводятся радиоактивные изотопы, которые локализуются только в здоровых мышечных клетках. Это позволяет обнаружить пораженные участки миокарда малых размеров.
  5. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию – назначают при необходимости, когда другие способы исследования не дали нужной информации для постановки диагноза.

Может ли он стать причиной смерти?

Из-за того, что мышечные волокна замещаются соединительной тканью, которая не способна провести электрический импульс, ухудшается вся работа сердца в целом. А это вызывает ряд негативных последствий, которые могут возникнуть в раннем или отдаленном периоде.

К осложнениям относят:

  • Пароксизмальная тахикардия – приступообразное ускорение сердцебиения, сопровождающееся головокружением, тошнотой.
  • Фибрилляция желудочков – несогласованное трепетание желудочков, частота сокращений может превышать 400 ударов в минуту. Данное состояние примерно в 60% случаев вызывает смерть больного.
  • Кардиогенный шок – резкое снижение способности ЛЖ к сокращению без компенсации. В результате этого внутренние органы не снабжаются кровью в необходимом количестве. Кардиогенный шок проявляется в виде снижения артериального давления, бледности и влажности кожных покровов, отека легких. В 85-90% случаев кардиогенный шок является причиной смерти пациента.
  • Разрыв миокарда в рубцовой зоне.
  • Острая сердечная недостаточность – связана с нарушением способности левого желудочка к сокращению.
  • Нестабильная стенокардия – примерно треть случаев заканчивается летальным исходом в течение первых нескольких месяцев после инфаркта.
  • Образование тромбов в большом круге кровообращения.
Читайте также:  Дифференциальная диагностика склерозирующих артрозах деформирующих артрозах

Прогноз продолжительности жизни больных с постинфарктным кардиосклерозом зависит от площади поражения миокарда, тяжести его дегенеративных изменений, состояния коронарных сосудов. Если после инфаркта развился обширный кардиосклероз, а фракция выброса левого желудочка не превышает 25%, то пациенты обычно не живут дольше 3 лет.

Также на выживаемость влияет возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, общее самочувствие и образ жизни до болезни. Если пациент старше 50 лет, имеет дополнительные заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), то после перенесенного обширного инфаркта продолжительность жизни не превышает 1 год.

Методы лечения

Полностью вылечить постинфарктный кардиосклероз, к сожалению, невозможно.

Лечение направлено на то, чтобы остановить дальнейшее ухудшение состояния пациента и, по возможности, продлить ему жизнь.

  • затормозить распространение зоны рубцевания;
  • стабилизировать ритм сердца;
  • улучшить кровоснабжение;
  • сохранить состояние оставшихся здоровых клеток миокарда и предотвратить их некроз;
  • предотвратить развитие осложнений, приводящих к смерти больного.

Лечение подразделяется на медикаментозное и хирургическое.

Медикаментозное

Лекарственные препараты выписывает врач-кардиолог с учетом характера течения болезни конкретного пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение комплексное и подразумевает прием лекарственных средств нескольких групп для достижения различного эффекта.

  • Ингибиторы АПФ – для снижения артериального давления и улучшения кровообращения (Капотен, Эналаприл, Лизиноприл).
  • Нитраты – для снятия болевого синдрома в сердце и устранения эпизодов стенокардии (Нитроглицерин, Нитросорбид).
  • Гликозиды – для улучшения способности миокарда сокращаться и снижения ЧСС (Дигоксин).
  • Бета-адреноблокаторы – для снижения артериального давления и устранения тахикардии (Метопролол, Анаприлин, Бисопролол).
  • Антиагреганты – для разжижения крови и предотвращения образования тромбоза (Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил).
  • Диуретики – для выведения излишней жидкости из организма и профилактики отеков (Фуросемид, Верошпирон, Клопамид).
  • Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (Рибоксин, Панангин, Милдронат, витамины группы В).

Продолжительность курса терапии также определяет лечащий врач, но пациенту нужно настроиться на то, что принимать лекарства надо всю оставшуюся жизнь.

Хирургическое

В ряде случаев больному необходимо хирургическое вмешательство. Показаниями для хирургического лечения являются: аневризма, тяжелые формы ИБС (ишемической болезни сердца), непроходимость коронарных артерий, наличие в поврежденной области живой части миокарда.

Оперативное вмешательство может быть следующее:

  • АКШ (или аортокоронарное шунтирование) – операция направлена на возобновление кровотока в сосудах сердца за счет установки специальных протезов (шунтов). Шунтирование, по сути, является созданием обходного пути вместо поврежденной сосудистой зоны. Одновременно с установкой шунта осуществляют иссечение истонченной стенки миокарда.
  • Баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий – операция заключается в расширении сосудистого участка, который сузился из-за развития патологии. Достигается расширение с помощью раздувания специального баллончика, введенного в сосуд и установки стента – каркаса, который вставляется в просвет коронарного сосуда.

В результате хирургического лечения у пациентов улучшается кровоснабжение сердца, устраняется признаки ишемии, повышается процент выживаемости. Такие операции проводятся с применением общего наркоза и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения.

При тяжелых формах аритмии больному показана операция по установке электрокардиостимулятора или дефибриллятора-кардиовертера.

Все перечисленные методики лечения выполняются в специализированной клинике кардиологического профиля опытными квалифицированными хирургами.

Рекомендации по образу жизни

Пациентам с подтвержденным диагнозом необходимо будет изменить свой привычный уклад жизни в части физической активности и рациона питания. Также обязательно нужно будет отказаться от курения, употребления спиртного.

Тяжелый физический труд и силовые виды спорта запрещены, но и совсем ограничивать активность тоже не стоит. Для определения допустимой нагрузки необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом и специалистом по ЛФК.

Они дадут индивидуальные рекомендации по подбору режима физической активности. Обычно это комплекс упражнений лечебной физкультуры, плавание в бассейне, пешие прогулки в неспешном темпе не менее 30 минут в день по 6 раз в неделю.

Особое значение для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями имеет диета. Необходимо составить рацион питания таким образом, чтобы он состоял преимущественно из рекомендованных к употреблению продуктов.

  • фрукты (в частности, цитрусовые), сухофрукты (особенно, чернослив), ягоды;
  • свежие овощи, зелень;
  • обезжиренная молочная и кисломолочная продукция;
  • мясо и рыба нежирных сортов, морепродукты;
  • орехи;
  • яичный белок;
  • овсяная и гречневая каши.

Под запретом окажутся следующие блюда:

  • жирные мясные продукты и субпродукты (колбаса, консервы);
  • яичный желток;
  • копченое, соленое;
  • острые специи;
  • кофе, крепкий чай, энергетические напитки;
  • жареные продукты;
  • овощи и фрукты с содержанием щавелевой кислоты (редис, щавель, крыжовник, смородина).

При необходимости может потребоваться консультация диетолога для составления меню на каждый день.

Источник

Что такое постинфарктный кардиосклероз, причины и симптомы, лечение и потенциально смертельные последствия

П остинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Читайте также:  Продолжительность жизни с рассеянным склерозом статистика

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия . По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией .

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.
Читайте также:  Системный склероз клинические рекомендации

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.

Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.

  • Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
  • Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
  • Диуретики по мере необходимости.
  • Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
  • Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

  • Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
  • Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
  • Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
  • Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
  • Исключается стресс и перегрев.
  • Правильное питание.
  • Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector